La Vitamina D es un grupo de secosteroides solubles en Grasa responsables de aumentar la absorción intestinal de Calcio, Magnesio y fosfato, y múltiples otros efectos biológicos. En los humanos, los compuestos más importantes en este grupo son la vitamina D 3 (también conocida como colecalciferol ) y la vitamina D 2 ( ergocalciferol ).
La principal fuente natural de la vitamina es la síntesis de colecalciferol en las capas inferiores de la epidermis de la piel a través de una reacción química que depende de la exposición al sol (específicamente la radiación UVB ). El colecalciferol y el ergocalciferol pueden ingerirse de la Dieta y de los suplementos.
Solo unos pocos alimentos, como la carne de pescado graso, contienen naturalmente cantidades significativas de vitamina D. En los EE. UU. Y otros países, la leche de vaca y la leche de origen vegetal los sustitutos están fortificados con vitamina D, al igual que muchos cereales para el desayuno. Los hongos expuestos a la luz ultravioleta aportan cantidades útiles de vitamina D.Las recomendaciones dietéticas generalmente suponen que toda la vitamina D de una persona se toma por vía oral, ya que la exposición al sol en la población es variable y las recomendaciones sobre la cantidad de exposición al sol que es segura son inciertas en vista del riesgo de cáncer de piel.
La vitamina D de la dieta, o de la síntesis de la piel, es biológicamente inactiva. Una enzima proteica debe hidroxilarla para convertirla en la forma activa. Esto se hace en el hígado y en los riñones. Como la mayoría de los mamíferos expuestos a suficiente luz solar pueden sintetizar la vitamina D en cantidades adecuadas, no es un factor dietético esencial, aunque técnicamente no es una vitamina.
En cambio, podría considerarse una hormona, con la activación de la pro-hormona de la vitamina D que resulta en la forma activa, Calcitriol, que luego produce efectos a través de un receptor nuclear en múltiples ubicaciones.
El colecalciferol se convierte en el hígado en Calcifediol (25-hidroxicolecalciferol); ergocalciferol se convierte en 25-hidroxyergocalciferol. Estos dos metabolitos de la vitamina D (llamados 25-hidroxivitamina D o 25 (OH) D) se miden en suero para determinar el estado de la vitamina D de una persona.
El calcifediol se hidroxila aún más por los riñones para formar calcitriol (también conocido como 1,25-dihidroxicolecalciferol), la forma biológicamente activa de la vitamina D. El calcitriol circula como una hormona en la sangre, que tiene un importante papel que regula la concentración de calcio y fosfatoy promoviendo el crecimiento saludable y la remodelación del hueso.
El calcitriol también tiene otros efectos, incluidos algunos sobre el crecimiento celular, las funciones neuromusculares e inmunes y la reducción de la inflamación.
La vitamina D tiene un papel importante en la Homeostasis y el metabolismo del calcio. Su descubrimiento se debió al esfuerzo por encontrar la sustancia dietética que falta en los niños con Raquitismo (la forma infantil de osteomalacia ). Los suplementos de vitamina D se administran para tratar o prevenir la osteomalacia y el raquitismo.
La evidencia de otros efectos sobre la salud de la suplementación con vitamina D en la población general es inconsistente. El efecto de la suplementación con vitamina D sobre la mortalidad no está claro, con un metanálisis que encontró una pequeña disminución en la mortalidad en las personas mayores,y otra conclusión que no existe una justificación clara para recomendar suplementos para prevenir muchas enfermedades, y que no se necesita más investigación de diseño similar en estas áreas.
Tipos
Existen varias formas ( vitamers ) de vitamina D. Las dos formas principales son vitamina D 2 o ergocalciferol y vitamina D 3 o colecalciferol; la vitamina D sin un subíndice se refiere a D 2 o D 3 o ambos. Estos se conocen colectivamente como calciferol. La vitamina D 2 se caracterizó químicamente en 1931.
En 1935, la estructura química de la vitamina D 3 se estableció y demostró que es el resultado de la irradiación ultravioleta del 7-deshidrocolesterol.
Químicamente, las diversas formas de vitamina D son secosteroides, es decir, esteroides en los que se rompe uno de los enlaces en los anillos de esteroides. La diferencia estructural entre la vitamina D 2 y la vitamina D 3 es que la cadena lateral de D 2 contiene un doble enlace entre los carbonos 22 y 23, y un grupo metilo en el carbono 24.
Biología
El metabolito activo de la vitamina D, el calcitriol, media sus efectos biológicos al unirse al receptor de la vitamina D (VDR), que se encuentra principalmente en los núcleos de las células diana. La unión del calcitriol al VDR permite que el VDR actúe como un factor de transcripción que modula la expresión génica de las proteínas de transporte (como TRPV y calbindina ), que están involucradas en la absorción de calcio en el intestino.
El receptor de vitamina D pertenece a la superfamilia de receptores nucleares de receptores de hormonas esteroideas / tiroideas, y las células expresan los VDR en la mayoría de los órganos., incluyendo el cerebro, el corazón, la piel, las gónadas, la próstata y los senos.
La activación del VDR en las células del intestino, los huesos, los riñones y las glándulas paratiroides conduce al mantenimiento de los niveles de calcio y fósforo en la sangre (con la ayuda de la hormona paratiroidea y la calcitonina ) y al mantenimiento del contenido óseo.
Una de las funciones más importantes de la vitamina D es mantener el equilibrio esquelético de calcio al promover la absorción de calcio en los intestinos, promover la reabsorción ósea al aumentar el número de osteoclastos, mantener los niveles de calcio y fosfato para la formación de hueso y permitir el funcionamiento adecuado de la hormona paratiroidea para mantener el suero niveles de calcio La Deficiencia de vitamina D puede resultar en una menor densidad Mineral ósea y un mayor riesgo de reducción de la densidad ósea ( osteoporosis ) o fractura ósea porque la falta de vitamina D altera el metabolismo mineral en el cuerpo.
Por lo tanto, la vitamina D también es crítica pararemodelación ósea a través de su papel como un potente estimulador de la resorción ósea.
El VDR regula la proliferación y diferenciación celular. La vitamina D también afecta el Sistema inmune, y los VDR se expresan en varios glóbulos blancos, incluidos los monocitos y las células T y B activadas. In vitro, la vitamina D aumenta la expresión del gen tirosina hidroxilasa en las células medulares suprarrenales y afecta la síntesis de factores neurotróficos, óxido nítrico sintasa y glutatión.
La expresión del receptor de vitamina D disminuye con la edad y los hallazgos sugieren que la vitamina D está directamente relacionada con la fuerza muscular, la masa y la función, siendo todos factores importantes para el rendimiento de un atleta.
Deficiencia
Se estima que mil millones de personas en todo el mundo tienen vitamina D insuficiente o deficiente. Una dieta con insuficiente vitamina D junto con una exposición solar inadecuada causa deficiencia de vitamina D. La deficiencia severa de vitamina D en los niños causa raquitismo, un debilitamiento y debilitamiento de los huesos, que es una enfermedad rara en el mundo desarrollado.
La deficiencia de vitamina D se encuentra en todo el mundo en los ancianos y sigue siendo común en niños y adultos. La deficiencia resulta en una mineralización ósea deteriorada y daño óseo que conduce a enfermedades que suavizan los huesos, incluyendo raquitismo en niños y osteomalaciaen adultos. El bajo nivel de calcifediol en sangre (25-hidroxi-vitamina D) puede resultar de evitar el sol.
Ser deficiente en vitamina D puede causar que la absorción intestinal de calcio en la dieta caiga al 15%. Cuando no es deficiente, un individuo generalmente absorbe entre 60-80%.
Salud ósea
Raquitismo
El raquitismo, una enfermedad infantil, se caracteriza por un crecimiento impedido y huesos largos blandos, débiles y deformados que se doblan y se inclinan bajo su peso cuando los niños comienzan a caminar. El raquitismo generalmente aparece entre los 3 y 18 meses de edad. Se siguen notificando casos en América del Norte y otros países occidentales y se observa principalmente en lactantes amamantados y aquellos con tez de piel más oscura.
Esta condición se caracteriza por patas de proa, que pueden ser causadas por deficiencia de calcio o fósforo, así como por la falta de vitamina D; hoy en día, se encuentra principalmente en países de bajos ingresos en África, Asia o Medio Oriente y en aquellos con trastornos genéticos como el raquitismo por deficiencia de pseudovitamina D.
La deficiencia materna de vitamina D puede causar enfermedad ósea manifiesta desde antes del nacimiento y deterioro de la calidad ósea después del nacimiento. El raquitismo nutricional existe en países con luz solar intensa durante todo el año, como Nigeria, y puede ocurrir sin deficiencia de vitamina D.
Aunque el raquitismo y la osteomalacia ahora son raros en el Reino Unido, se han producido brotes en algunas comunidades inmigrantes en las que los pacientes con osteomalacia incluían mujeres con una exposición al aire libre aparentemente adecuada a la luz del día con ropa occidental. Tener una piel más oscura y una exposición reducida a la luz solar no producía raquitismo a menos que la dieta se desviara de un patrón Omnívoro occidental caracterizado por altas ingestas de carne, pescado y huevos, y bajas ingestas de cereales de alta extracción.
Los factores de riesgo dietético para el raquitismo incluyen la abstención de alimentos de origen animal.
La deficiencia de vitamina D sigue siendo la causa principal del raquitismo entre los bebés pequeños en la mayoría de los países, porque la leche materna es baja en vitamina D y las costumbres sociales y las condiciones climáticas pueden prevenir una exposición solar adecuada. En países soleados como Nigeria, Sudáfrica y Bangladesh, donde el raquitismo se produce entre niños pequeños y niños mayores, se ha atribuido a la baja Ingesta de calcio en la dieta, que son características de las dietas basadas en cereales con acceso limitado a productos lácteos.
El raquitismo era anteriormente un importante problema de salud pública entre la población de los Estados Unidos; En Denver, donde los rayos ultravioleta son aproximadamente un 20% más fuertes que a nivel del mar en la misma latitud, casi dos tercios de 500 niños tenían raquitismo leve a fines de la década de 1920.
Un aumento en la proporción de Proteína animal en la dieta estadounidense del siglo XX junto con un mayor consumo de leche fortificada con cantidades relativamente pequeñas de vitamina D coincidió con una disminución dramática en el Número de casos de raquitismo.Además, en los Estados Unidos y Canadá, la leche fortificada con vitamina D, los suplementos vitamínicos infantiles y los suplementos vitamínicos han ayudado a erradicar la mayoría de los casos de raquitismo en niños con afecciones de mala absorción de grasas.
Osteoporosis y osteomalacia
La osteomalacia es una enfermedad en adultos que resulta de la deficiencia de vitamina D. Las características de esta enfermedad son el ablandamiento de los huesos, lo que lleva a la flexión de la columna vertebral, la flexión de las piernas, la debilidad muscular proximal, la fragilidad ósea y un mayor riesgo de fracturas.
La osteomalacia reduce la absorción de calcio y aumenta la pérdida de calcio del hueso, lo que aumenta el riesgo de fracturas óseas. La osteomalacia generalmente está presente cuando los niveles de 25-hidroxivitamina D son inferiores a aproximadamente 10 ng / ml. Aunque se cree que los efectos de la osteomalacia contribuyen al dolor musculoesquelético crónico, no hay evidencia persuasiva de niveles más bajos de vitamina D en pacientes con dolor crónico o que la suplementación alivia el dolor musculoesquelético crónico inespecífico.
Pigmentación de la piel
Se ha demostrado que las personas de piel oscura que viven en climas templados tienen bajos niveles de vitamina D, pero la importancia de esto no es segura. Las personas de piel oscura son menos eficientes en la producción de vitamina D porque la melanina en la piel dificulta la síntesis de vitamina D.
La deficiencia de vitamina D es común en hispanos y afroamericanos en los Estados Unidos, con niveles que disminuyen significativamente en el invierno. Esto se debe a los niveles de melanina en su piel, ya que actúa como un protector natural contra la exposición al sol.
Uso de suplementos
La suplementación con vitamina D es un método confiable para prevenir o tratar el raquitismo. Los efectos de la suplementación con vitamina D en la salud no esquelética son inciertos. Una revisión de 2013 no encontró ningún efecto de la suplementación sobre las tasas de enfermedad no esquelética, aparte de una disminución tentativa de la mortalidad en los ancianos.
Los suplementos de vitamina D no alteran los resultados del infarto de miocardio, accidente cerebrovascular o enfermedad cerebrovascular, cáncer, fracturas óseas u osteoartritis de rodilla. Los niveles bajos de vitamina D pueden ser el resultado de una enfermedad en lugar de causarla.
Un informe del Instituto de Medicina de los Estados Unidos (OIM) establece: «Los resultados relacionados con el cáncer, las enfermedades cardiovasculares y la hipertensión, y la diabetes y el síndrome metabólico, las caídas y el rendimiento físico, el funcionamiento inmune y los trastornos autoinmunes, las infecciones, el funcionamiento neuropsicológico y la preeclampsia no podrían ser vinculado de manera confiable con la ingesta de calcio o vitamina D y, a menudo, eran conflictivos «.
5 Algunos investigadores afirman que la OIM fue demasiado definitiva en sus recomendaciones y cometió un error matemático al calcular el nivel sanguíneo de vitamina D asociada con la salud ósea.Los miembros del panel de la OIM sostienen que utilizaron un «procedimiento estándar para recomendaciones dietéticas» y que el informe se basa sólidamente en los datos.
La investigación sobre los suplementos de vitamina D, incluidos los ensayos clínicos a gran escala, continúa.
Mortalidad por todas las causas
Se ha encontrado tentativamente que la suplementación con vitamina D 3 conduce a un riesgo reducido de muerte en los ancianos, pero el efecto no se ha considerado pronunciado, o lo suficientemente seguro, como para que sea recomendable tomar suplementos. Otras formas (vitamina D 2, alfacalcidol y calcitriol) no parecen tener ningún efecto beneficioso con respecto al riesgo de muerte.
Los niveles sanguíneos altos parecen estar asociados con un menor riesgo de muerte, pero no está claro si la suplementación puede resultar en este beneficio. Tanto un exceso como una deficiencia de vitamina D parecen causar un funcionamiento anormal y un envejecimiento prematuro.La relación entre el nivel de calcifediol en suero y la mortalidad por todas las causas es parabólica.
El daño de la vitamina D parece ocurrir a un nivel más bajo de vitamina D en la población negra que en la población blanca. : 435
Salud ósea
En general, ninguna buena evidencia respalda la creencia común de que los suplementos de vitamina D pueden ayudar a prevenir la osteoporosis. Su uso general para la prevención de esta enfermedad en personas sin deficiencia de vitamina D probablemente no sea necesaria. Para las personas mayores con osteoporosis, tomar vitamina D con calcio puede ayudar a prevenir las fracturas de cadera, pero también aumenta ligeramente el riesgo de problemas estomacales y renales.
La suplementación con dosis más altas de vitamina D, en los mayores de 65 años, puede disminuir el riesgo de fractura. El efecto es pequeño o nulo para las personas que viven de forma independiente. Los niveles bajos de vitamina D en suero se han asociado con caídasy baja densidad mineral ósea. Sin embargo, tomar vitamina D adicional no parece cambiar el riesgo.
Los atletas con deficiencia de vitamina D tienen un mayor riesgo de fracturas por estrés y / o pausas importantes, particularmente aquellos que practican deportes de contacto. El mayor beneficio con la suplementación se observa en atletas que son deficientes (niveles séricos de 25 (OH) D <30 ng / ml), o severamente deficientes (niveles séricos de 25 (OH) D <25 ng / ml).
Se observan disminuciones incrementales en los riesgos con el aumento de las concentraciones séricas de 25 (OH) D estabilizándose a 50 ng / ml sin beneficios adicionales observados en niveles más allá de este punto.
Debido a que encontró evidencia creciente de un beneficio para la salud ósea, aunque no había encontrado buena evidencia de otros beneficios, la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) ha exigido a los fabricantes que declaren la cantidad de vitamina D en las etiquetas de información nutricional, como «nutrientes de importancia para la salud pública «, desde mayo de 2016.
Según una extensión de la fecha límite propuesta, los pequeños fabricantes con menos de $ 10 millones en ventas anuales de alimentos deberán cumplir antes del 1 de enero de 2021, mientras que los más grandes deben cumplir antes del 1 de enero de 2020. Los fabricantes de azúcares de un solo ingrediente como la miel y el jarabe de arce y ciertos productos de arándano tienen hasta el 1 de julio de 2021 para realizar los cambios.
Cáncer
Los suplementos de vitamina D se han comercializado ampliamente por sus propiedades anticancerígenas. Se han demostrado asociaciones en estudios observacionales entre los bajos niveles de vitamina D y el riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer. Sin embargo, no está claro si tomar vitamina D adicional en la dieta o como suplementos afecta el riesgo de cáncer.
Las revisiones han descrito la evidencia como «inconsistente, no concluyente en cuanto a la causalidad e insuficiente para informar los requerimientos nutricionales» y «no lo suficientemente sólida como para sacar conclusiones». Una revisión de 2014 encontró que los suplementos no tuvieron un efecto significativo sobre el riesgo de cáncer.
Otra revisión de 2014 concluyó que la vitamina D 3 puede disminuir el riesgo de muerte por cáncer (una muerte menos en 150 personas tratadas durante 5 años), pero se observaron inquietudes con la calidad de los datos. Existe evidencia insuficiente para recomendar suplementos de vitamina D para personas con cáncer, aunque alguna evidencia sugiere que una vitamina D baja puede estar asociada con un peor resultado para algunos cánceres, y que niveles más altos de 25-hidroxi vitamina D en ese momento de diagnóstico están asociados con mejores resultados.
Enfermedad cardiovascular
La ingesta de suplementos de vitamina D no reduce significativamente el riesgo de accidente cerebrovascular, enfermedad cerebrovascular, infarto de miocardio o cardiopatía isquémica. La suplementación puede no tener efecto sobre la presión arterial.
Sistema inmune
Enfermedades infecciosas
En general, la vitamina D funciona para activar lo innato y amortiguar los sistemas inmunes adaptativos. La deficiencia se ha relacionado con un mayor riesgo o gravedad de las infecciones virales, incluido el VIH. Los bajos niveles de vitamina D parecen ser un factor de riesgo para la tuberculosis, e históricamente se utilizó como tratamiento.
La suplementación disminuye ligeramente el riesgo de infecciones agudas del tracto respiratorio y la exacerbación del asma.Falta evidencia sobre si lo hace en niños menores de cinco años. No se han realizado ensayos clínicos para evaluar su efecto en la prevención de otras infecciones, como la malaria.
Enfermedades autoinmunes
Aunque los datos provisionales vinculan los bajos niveles de vitamina D con el asma, la evidencia para respaldar un efecto beneficioso sobre los asmáticos de la suplementación no es concluyente. En consecuencia, actualmente no se recomienda la suplementación para el tratamiento o la prevención del asma.
La vitamina D y la incidencia de esclerosis múltiple se han relacionado, pero no está claro cuál podría ser la naturaleza de cualquier relación causal. Dos revisiones sistémicas concluyeron que la evidencia de que la suplementación con vitamina D sea útil para tratar a las personas con esclerosis múltiple no es concluyente.
Enfermedad inflamatoria intestinal
Los bajos niveles de vitamina D están asociados con dos formas principales de enfermedad inflamatoria intestinal (EII) humana : enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa. Sin embargo, se requieren más estudios para determinar su importancia y el papel potencial del eje de la vitamina D en la EII.
Otras condiciones
Diabetes : una revisión sistemática de 2014 concluyó que los estudios disponibles no muestran evidencia de que la suplementación con vitamina D3 tenga un efecto sobre la homeostasis de la glucosa o la prevención de la diabetes. Un artículo de revisión de 2016 informó que, si bien hay cada vez más pruebas de que la deficiencia de vitamina D puede ser un factor de riesgo para la diabetes, la evidencia general sobre los niveles de vitamina D y la diabetes mellitus es contradictoria y requiere más estudios.
Depresión : los ensayos clínicos de la suplementación con vitamina D para los síntomas depresivos generalmente han sido de baja calidad y no muestran ningún efecto general, aunque el análisis de subgrupos mostró que la suplementación para los participantes con síntomas depresivos clínicamente significativos o trastorno depresivo tuvo un efecto moderado.
Cognición y demencia : una revisión sistemática de estudios clínicos encontró una asociación entre los bajos niveles de vitamina D con el deterioro cognitivo y un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, las concentraciones más bajas de vitamina D también están asociadas con una nutrición deficiente y pasar menos tiempo al aire libre.
Por lo tanto, existen explicaciones alternativas para el aumento del deterioro cognitivo y, por lo tanto, no se pudo establecer una relación causal directa entre los niveles de vitamina D y la cognición.
Embarazo : los niveles bajos de vitamina D en el embarazo están asociados con diabetes gestacional, preeclampsia y bebés pequeños (para la edad gestacional). Aunque tomar suplementos de vitamina D durante el embarazo aumenta los niveles de vitamina D en la sangre en la madre a término, el alcance total de los beneficios para la madre o el bebé no está claro.
Las mujeres embarazadas que toman una cantidad adecuada de vitamina D durante la gestación pueden experimentar un menor riesgo de preeclampsia y efectos inmunes positivos. La suplementación con vitamina D también es probable que reduzca el riesgo de diabetes gestacional, bebés de tamaño insuficientey de su pobre tasa de crecimiento.
Las mujeres embarazadas a menudo no toman la cantidad recomendada de vitamina D.
Pérdida de peso : aunque la hipótesis de que la suplementación con vitamina D puede ser un tratamiento efectivo para la obesidad, aparte de la Restricción calórica, una revisión sistemática no encontró asociación de la suplementación con el peso corporal o la masa grasa. Un metaanálisis de 2016 encontró que el estado circulante de la vitamina D mejoró con la pérdida de peso, lo que indica que la masa de grasa puede estar inversamente asociada con los niveles de vitamina D en la sangre.
Declaraciones de propiedades saludables permitidas
Las agencias reguladoras gubernamentales estipulan para las industrias de alimentos y suplementos dietéticos ciertas declaraciones de propiedades saludables tan permitidas como las declaraciones en los envases.
Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria
Función normal del sistema inmune
Respuesta inflamatoria normal
Función muscular normal
Riesgo reducido de caídas en personas mayores de 60 años
EE.UU. Administración de Drogas y Alimentos (FDA)
El calcio y la vitamina D adecuados, como parte de una dieta bien balanceada, junto con la actividad física, pueden reducir el riesgo de osteoporosis».
Health Canada
El calcio adecuado y el ejercicio regular pueden ayudar a lograr huesos fuertes en niños y adolescentes y pueden reducir el riesgo de osteoporosis en adultos mayores. También es necesaria una ingesta adecuada de vitamina D
Otras posibles agencias con orientación sobre reclamaciones: Japón FOSHU y Australia-Nueva Zelanda.
Ingesta dietética
Niveles recomendados
Conversión: 1 µg = 40 UI.
Varias instituciones han propuesto diferentes recomendaciones para la cantidad de Ingesta diaria de vitamina D. Estos varían de acuerdo con la definición precisa, la edad, el embarazo o la lactancia, y los supuestos medida se garantiza la síntesis de la piel de vitamina D.
Estados Unidos
La ingesta dietética de referencia para la vitamina D emitida en 2010 por el Instituto de Medicina (IoM) (renombrada Academia Nacional de Medicina en 2015), reemplazó las recomendaciones anteriores que se expresaron en términos de ingesta adecuada. Las recomendaciones se formularon asumiendo que el individuo no tiene síntesis cutánea de vitamina D debido a la exposición inadecuada al sol.
La ingesta de referencia para la vitamina D se refiere a la ingesta total de alimentos, bebidas y suplementos, y supone que se cumplen los requisitos de calcio. : 5 El nivel máximo de ingesta tolerable (UL) se define como «la ingesta diaria promedio más alta de un Nutriente que probablemente no presente ningún riesgo de efectos adversos para la salud de casi todas las personas en la población general».
Aunque se cree que las UL son seguras, la información sobre los efectos a largo plazo es incompleta y estos niveles de ingesta no se recomiendan para el consumo a largo plazo.
Para propósitos de etiquetado de alimentos y suplementos dietéticos en los EE. UU., La cantidad en una porción se expresa como un porcentaje del valor diario (% DV). Para propósitos de etiquetado de vitamina D, el 100% del valor diario fue de 400 UI (10 μg), pero el 27 de mayo de 2016, se revisó a 800 UI (20 μg) para ponerlo de acuerdo con la RDA.
La fecha límite para cumplir se extendió hasta el 1 de enero de 2020 para las grandes empresas y el 1 de enero de 2021 para las pequeñas empresas.
Canadá
Health Canada publicó las dietas recomendadas (RDA) y los niveles tolerables de ingesta superior de vitamina D en 2012 según el informe del Instituto de Medicina.
Australia y Nueva Zelanda
Australia y Nueva Zelanda publicaron valores de referencia de Nutrientes que incluyen pautas para la ingesta dietética de vitamina D en 2005. Alrededor de un tercio de los australianos tienen deficiencia de vitamina D.
Unión Europea
La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) en 2016 revisó la evidencia actual, encontrando que la relación entre la concentración sérica de 25 (OH) D y los resultados de salud musculoesquelética es muy variable. Consideraron que los requisitos promedio y los valores de ingesta de referencia de la población para la vitamina D no se pueden derivar, y que una concentración sérica de 25 (OH) D de 50 nmol / L era un valor objetivo adecuado.
Para todas las personas mayores de 1 año, incluidas las mujeres embarazadas o en período de lactancia, establecen una ingesta adecuada de 15 μg / día (600 UI).
La EFSA revisó los niveles seguros de ingesta en 2012, estableciendo el límite superior tolerable para adultos en 100 μg / día (4000 UI), una conclusión similar a la de la OIM.
El Servicio Nacional de Salud del Reino Unido recomienda a los bebés y niños pequeños de seis meses a cinco años, mujeres embarazadas o en período de lactancia, y las personas mayores privadas de sol deben tomar suplementos vitamínicos diarios para garantizar una ingesta suficiente de vitamina D. En julio de 2016, Public Health England recomendó que todos consideraran tomar un suplemento diario que contenga 10 µg de vitamina D durante el otoño y el invierno debido a la luz solar inadecuada para la síntesis de vitamina D.
La Agencia Nacional de Alimentos de Suecia recomienda una ingesta diaria de 10 μg (400 UI) de vitamina D3 para niños y adultos de hasta 75 años, y 20 μg (800 UI) para adultos de 75 años o más.
Las organizaciones no gubernamentales en Europa han hecho sus propias recomendaciones. La Sociedad Alemana de Nutrición recomienda 20 µg. La Sociedad Europea de Menopausia y Andropausia recomienda que las mujeres posmenopáusicas consuman 15 µg (600 UI) hasta los 70 años y 20 µg (800 UI) a partir de los 71 años.
Esta dosis debe aumentarse a 100 µg (4000 UI) en algunos pacientes con muy bajo nivel de vitamina D o en caso de condiciones comórbidas.
Fuentes
Aunque la vitamina D no está presente de forma natural en la mayoría de los alimentos, se agrega comúnmente como fortificación en los alimentos manufacturados. En algunos países, los alimentos básicos están fortificados artificialmente con vitamina D.
Fuentes naturales
En general, la vitamina D 2 se encuentra en hongos y la vitamina D 3 se encuentra en animales. La vitamina D 2 se produce por irradiación ultravioleta de Ergosterol que se encuentra en muchos hongos. El contenido de vitamina D 2 en los champiñones y Cladina arbuscula, un liquen, aumenta con la exposición a la luz ultravioleta.
Este proceso es emulado por lámparas ultravioletas industriales, concentrando los niveles de vitamina D 2 a niveles más altos.
El Departamento de Agricultura de los Estados Unidos informa el contenido de D 2 y D 3 combinado en un valor.
Fortificación de alimentos
Los alimentos manufacturados enriquecidos con vitamina D incluyen algunos Jugos de frutas y bebidas de jugos de frutas, barras energéticas de reemplazo de comidas, bebidas a base de proteína de soya, ciertos quesos y productos de queso, productos de harina, fórmulas infantiles, muchos cereales para el desayuno y leche.
En 2016 en los Estados Unidos, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) modificó las regulaciones de aditivos alimentarios para el enriquecimiento de la leche, indicando que los niveles de vitamina D 3 no exceden las 42 UI de vitamina D por 100 g (400 UI por cuarto de galón ) de lácteos leche, 84 UI de vitamina D 2 por 100 g (800 UI por litro) de leches vegetales y 89 UI por 100 g (800 UI por litro) en yogures de origen vegetal o en productos de bebidas de soja.Las leches vegetales se definen como bebidas hechas de soja, almendras, arroz, entre otras fuentes vegetales destinadas a ser alternativas a la leche láctea.
Mientras que algunos estudios han encontrado que la vitamina D 3 eleva los niveles sanguíneos de 25 (OH) D más rápido y permanece activo en el cuerpo por más tiempo, otros sostienen que las fuentes de vitamina D 2 son igualmente biodisponibles y efectivas como D 3 para elevar y sustentando 25 (OH) D.
Preparación de alimentos
El contenido de vitamina D en los alimentos típicos se reduce de forma variable al cocinar. Los alimentos hervidos, fritos y horneados retienen del 69 al 89% de la vitamina D original
Niveles séricos recomendados
Las recomendaciones sobre los niveles séricos recomendados de 25 (OH) D varían según las autoridades y varían según factores como la edad. Los laboratorios de EE. UU. Generalmente informan niveles de 25 (OH) D en ng / ml. Otros países a menudo usan nmol / L. Un ng / ml es aproximadamente igual a 2.5 nmol / L.
Una revisión de 2014 concluyó que los niveles séricos más ventajosos para 25 (OH) D para todos los resultados parecían ser cercanos a 30 ng / ml (75 nmol / L). Los niveles óptimos de vitamina D aún son controvertidos y otra revisión concluyó que se recomendarían rangos de 30 a 40 ng / ml (75 a 100 nmol / L) para los atletas.
Parte de la controversia se debe a que numerosos estudios han encontrado diferencias en los niveles séricos de 25 (OH) D entre los grupos étnicos; Los estudios apuntan a razones genéticas y ambientales detrás de estas variaciones. La suplementación para alcanzar estos niveles estándar podría causar calcificación vascular dañina.
Un metanálisis de 2012 mostró que el riesgo de enfermedades cardiovasculares aumenta cuando los niveles sanguíneos de vitamina D son más bajos en un rango de 8 a 24 ng / ml (20 a 60 nmol / L), aunque los resultados entre los estudios analizados fueron inconsistentes.
En 2011, un comité de la OIM concluyó que se necesita un nivel sérico de 25 (OH) D de 20 ng / ml (50 nmol / L) para la salud ósea y general. Las ingestas dietéticas de referencia para la vitamina D se eligen con un margen de seguridad y ‘sobrepasan’ el valor sérico objetivo para garantizar que los niveles especificados de ingesta alcancen los niveles séricos de 25 (OH) D deseados en casi todas las personas.
No se asume ninguna contribución al nivel de suero 25 (OH) D de la exposición al sol y las recomendaciones son completamente aplicables a personas con piel oscura o exposición insignificante a la luz solar. El Instituto descubrió que las concentraciones séricas de 25 (OH) D superiores a 30 ng / ml (75 nmol / L) «no están asociadas de manera consistente con un mayor beneficio».
Niveles séricos de 25 (OH) D superiores a 50 ng / ml (125 nmol / L) puede ser motivo de preocupación. Sin embargo, algunas personas con suero 25 (OH) D entre 30 y 50 ng / ml (75 nmol / L- nmol / L) también tendrán vitamina D inadecuada
Exceso
La toxicidad de la vitamina D es rara. Es causada por la suplementación con altas dosis de vitamina D en lugar de la luz solar. El umbral para la toxicidad de la vitamina D no se ha establecido; sin embargo, según algunas investigaciones, el nivel máximo de ingesta tolerable (UL) es de 4.000 UI / día para las edades de 9–71 (100 µg / día), mientras que otras investigaciones concluyen que, en adultos sanos, la ingesta sostenida de más de 1250 μg / día (50,000 UI) pueden producir toxicidad manifiesta después de varios meses y pueden aumentar los niveles séricos de 25-hidroxivitamina D a 150 ng / ml o más.
Aquellos con ciertas afecciones médicas, como hiperparatiroidismo primario, son mucho más sensibles a la vitamina D y desarrollan hipercalcemia en respuesta a cualquier aumento en la nutrición de la vitamina D, mientras que la hipercalcemia materna durante el embarazo puede aumentar la sensibilidad fetal a los efectos de la vitamina D y provocar un síndrome de retraso mental y deformidades faciales.
La hipercalcemia infantil idiopática es causada por una mutación del gen CYPA1, lo que conduce a una reducción en la degradación de la vitamina D. Los bebés que padecen dicha mutación tienen una mayor sensibilidad a la vitamina D y, en caso de ingesta adicional, un riesgo de hipercalcemia. El trastorno puede continuar hasta la edad adulta.
Una revisión publicada en 2015 señaló que los efectos adversos se informaron solo a concentraciones séricas de 25 (OH) D superiores a 200 nmol / L.
Los casos publicados de toxicidad que involucran hipercalcemia en los que se conocen la dosis de vitamina D y los niveles de 25-hidroxi-vitamina D implican una ingesta de ≥40,000 UI (1,000 μg) por día.
Las mujeres embarazadas o lactantes deben consultar a un médico antes de tomar un suplemento de vitamina D. La FDA informó a los fabricantes de suplementos líquidos de vitamina D que los goteros que acompañan a estos productos deben marcarse de manera clara y precisa para 400 unidades internacionales (1 UI es el equivalente biológico de 25 ng de colecalciferol / ergocalciferol).
Además, para productos destinados a bebés, la FDA recomienda que el gotero no contenga más de 400 UI. Para los bebés (desde el nacimiento hasta los 12 meses), el límite superior tolerable (cantidad máxima que se puede tolerar sin daño) se establece en 25 μg / día (1,000 UI). Mil microgramos por día en bebés han producido toxicidad en un mes.Después de ser comisionado por los gobiernos de Canadá y Estados Unidos, el Instituto de Medicina (OIM) al 30 de noviembre de 2010, ha aumentado el límite superior tolerable (UL) a 2.500 UI por día para edades de 1 a 3 años, 3.000 UI por día para edades.
4–8 años y 4,000 UI por día para edades de 9–71 años (incluidas mujeres embarazadas o lactantes).
El calcitriol en sí está autorregulado en un ciclo de retroalimentación negativa, y también se ve afectado por la hormona paratiroidea, el factor de crecimiento de fibroblastos 23, las citocinas, el calcio y el fosfato.
Efecto del exceso
La sobredosis de vitamina D causa hipercalcemia, que es una fuerte indicación de toxicidad de vitamina D; esto se puede notar con un aumento de la micción y la sed. Si no se trata la hipercalcemia, se producen depósitos excesivos de calcio en los tejidos blandos y los órganos, como los riñones, el hígado y el corazón, lo que provoca dolor y daño a los órganos.
Los principales síntomas de sobredosis de vitamina D son los de hipercalcemia, que incluyen anorexia, náuseas y vómitos. Estos pueden ser seguidos por poliuria, polidipsia, debilidad, insomnio, nerviosismo, prurito y, en última instancia, insuficiencia renal. Además, se puede desarrollar proteinuria, yesos urinarios, azotemia y calcificación metastásica (especialmente en los riñones).
Otros síntomas de toxicidad por vitamina D incluyen retraso mental en niños pequeños, crecimiento y formación ósea anormal, diarrea, irritabilidad, pérdida de peso y depresión severa.
La toxicidad de la vitamina D se trata descontinuando la administración de suplementos de vitamina D y restringiendo la ingesta de calcio. El daño renal puede ser irreversible. La exposición a la luz solar durante períodos prolongados no suele causar toxicidad por vitamina D. Las concentraciones de precursores de vitamina D producidos en la piel alcanzan un equilibrio, y cualquier otra vitamina D producida se degrada.
Biosíntesis
La síntesis de vitamina D en la naturaleza depende de la presencia de radiación UV y la activación posterior en el hígado y los riñones. Muchos animales sintetizan la vitamina D 3 a partir del 7-deshidrocolesterol, y muchos hongos sintetizan la vitamina D 2 a partir del ergosterol.
Camino interactivo
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Fotoquímica
La transformación que convierte el 7-deshidrocolesterol en vitamina D 3 ocurre en dos pasos. Primero, el 7-deshidrocolesterol se fotoliza por luz ultravioleta en una reacción electrocíclica de apertura de anillo conrotatoria de 6 electrones; El producto es previtamina D 3. En segundo lugar, la previtamina D 3 se isomeriza espontáneamente a vitamina D 3 ( colecalciferol ) en un cambio de hidruro sigmatrópico antarafacial.
A temperatura ambiente, la transformación de previtamina D 3 La vitamina D 3 en un disolvente orgánico tarda unos 12 días en completarse. La conversión de previtamina D 3 en vitamina D 3 en la piel es aproximadamente 10 veces más rápida que en un solvente orgánico.
La conversión de ergosterol a vitamina D 2 sigue un procedimiento similar, formando previtamina D 2 por fotólisis, que se isomeriza a vitamina D 2. La transformación de previtamina D 2 en vitamina D 2 en metanol tiene una tasa comparable a la de previtamina D 3. El proceso es más rápido en los champiñones blancos.
Síntesis en la piel
La vitamina D 3 se produce fotoquímicamente a partir del 7-deshidrocolesterol en la piel de la mayoría de los animales vertebrados, incluidos los humanos. El precursor de la vitamina D 3, 7-deshidrocolesterol se produce en cantidades relativamente grandes. El 7-deshidrocolesterol reacciona con la luz UVB a longitudes de onda de 290-315 nm.
Estas longitudes de onda están presentes en la luz solar, así como en la luz emitida por las lámparas UV en camas de bronceado (que producen ultravioleta principalmente en el espectro uva, pero típicamente producen del 4% al 10% de las emisiones UV totales como UVB). La exposición a la luz a través de las ventanas es insuficiente porque el vidrio bloquea casi por completo la luz UVB.
Se pueden producir cantidades adecuadas de vitamina D con una exposición solar moderada a la cara, brazos y piernas, con un promedio de 5 a 30 minutos dos veces por semana, o aproximadamente el 25% del tiempo para quemaduras solares mínimas. Cuanto más oscura es la piel y más débil es la luz solar, se necesitan más minutos de exposición.
La sobredosis de vitamina D es imposible por la exposición a los rayos UV; la piel alcanza un equilibrio donde la vitamina se degrada tan rápido como se crea.
El protector solar absorbe o refleja la luz ultravioleta y evita que gran parte llegue a la piel. El protector solar con un factor de protección solar (SPF) de 8 basado en el espectro UVB disminuye la capacidad sintética de vitamina D en un 95%, y el SPF 15 la disminuye en un 98%.
La piel consta de dos capas primarias: la capa interna llamada dermis, compuesta principalmente de tejido conectivo, y la epidermis externa, más delgada. La epidermis gruesa en las plantas de los pies y las palmas consta de cinco estratos; de exterior a interior, son: el estrato córneo, el estrato lúcido, el estrato granuloso, el estrato espinoso y el estrato basal.
La vitamina D se produce en los queratinocitos de dos estratos más internos, el estrato basal y el estrato espinoso.
Evolución
La vitamina D solo se puede sintetizar mediante un proceso fotoquímico. El fitoplancton en el océano (como coccolithophore y Emiliania huxleyi ) ha fotosintetizado la vitamina D durante más de 500 millones de años. Los vertebrados primitivos en el océano podrían absorber el calcio del océano en sus esqueletos y comer plancton rico en vitamina D.
Los vertebrados terrestres requieren otra fuente de vitamina D que no sean las plantas para sus esqueletos calcificados. Tuvieron que ingerirlo o exponerse a la luz solar para fotosintetizarlo en su piel. Los vertebrados terrestres han fotosintetizado la vitamina D durante más de 350 millones de años.
En las aves y los mamíferos con pelaje, el pelaje o las plumas impiden que los rayos UV lleguen a la piel. En cambio, la vitamina D se crea a partir de las secreciones grasas de la piel depositadas sobre las plumas o el pelaje, y se obtiene por vía oral durante el aseo. Sin embargo, algunos animales, como la rata topo desnuda, son naturalmente deficientes en colecalciferol, ya que los niveles séricos de 25-OH de vitamina D son indetectables.
Síntesis industrial
La vitamina D 3 (colecalciferol) se produce industrialmente al exponer el 7-deshidrocolesterol a la luz UVB, seguido de purificación. El 7-deshidrocolesterol es una sustancia natural en los órganos de los peces, especialmente el hígado, o en la grasa de lana ( lanolina ) de las ovejas. La vitamina D 2 (ergocalciferol) se produce de manera similar utilizando ergosterol de levadura o champiñones como material de partida.
Mecanismo de acción
Activación metabólica
La vitamina D se transporta en el torrente sanguíneo al hígado, donde se convierte en la prohormona calcifediol. El calcifediol circulante se puede convertir en calcitriol, la forma biológicamente activa de la vitamina D, en los riñones.
Ya sea que se produzca en la piel o se ingiera, la vitamina D se hidroxila en el hígado en la posición 25 (parte superior derecha de la molécula) para formar 25-hidroxicolecalciferol (calcifediol o 25 (OH) D). Esta reacción es catalizada por la enzima microsómica vitamina D 25-hidroxilasa, el producto del gen humano CYPR1, y expresada por los hepatocitos.
Una vez hecho, el producto es liberado en el plasma, donde se une a una proteína transportadora de α-globulina llamado la proteína de la vitamina D vinculante.
El calcifediol se transporta a los túbulos proximales de los riñones, donde se hidroxila en la posición 1-α (parte inferior derecha de la molécula) para formar calcitriol (1,25-dihidroxicolecalciferol, 1,25 (OH) 2 D). La conversión de calcifediol en calcitriol es catalizada por la enzima 25-hidroxivitamina D 3 1-alfa-hidroxilasa, que es el producto del gen humano CYPB1.
La actividad de CYPB1 aumenta con la hormona paratiroidea y también con un bajo nivel de calcio o fosfato.
Después del último paso de conversión en el riñón, se libera calcitriol a la circulación. Al unirse a la proteína de unión a la vitamina D, el calcitriol se transporta por todo el cuerpo, incluidos los órganos diana clásicos del intestino, los riñones y los huesos. El calcitriol es el ligando natural más potente del receptor de vitamina D, que media la mayoría de las acciones fisiológicas de la vitamina D.
Además de los riñones, el calcitriol también es sintetizado por otras células, incluidos los monocitos y macrófagos en el sistema inmunitario. Cuando es sintetizado por monocitos-macrófagos, el calcitriol actúa localmente como una citocina, modulando las defensas del cuerpo contra los invasores microbianos al estimular el sistema inmune innato.
Inactivación
La actividad del calcifediol y el calcitriol puede reducirse mediante hidroxilación en la posición 24 por la vitamina D3 24-hidroxilasa, formando secalciferol y calcitetrol, respectivamente.
Diferencia entre sustratos
La vitamina D 2 (ergocalciferol) y la vitamina D 3 (colecaliferol) comparten un mecanismo de acción similar al descrito anteriormente. Los metabolitos producidos por la vitamina D 2 a veces se nombran con un prefijo er o ergo para diferenciarlos de las contrapartidas basadas en D 3.
Los metabolitos producidos a partir de la vitamina D 2 tienden a unirse menos bien a la proteína de unión a la vitamina D.
La vitamina D 3 puede ser hidroxilada alternativamente a calcifediol por el esterol 27-hidroxilasa (CYPA1), pero la vitamina D 2 no puede.
El ergocalciferol se puede hidroxilar directamente en la posición 24. Esta hidroxilación también conduce a un mayor grado de inactivación: mientras que la actividad del calcitriol disminuye al 60% del original después de 24-hidroxilación, el ercalcitriol sufre una disminución de 10 veces en la actividad en la conversión a ercalcitetrol.
Historia
Los investigadores estadounidenses Elmer McCollum y Marguerite Davis en 1914 descubrieron una sustancia en el aceite de hígado de bacalao que más tarde se denominó «vitamina A». El médico británico Edward Mellanby notó que los perros alimentados con aceite de hígado de bacalao no desarrollaban raquitismo y concluyó que la Vitamina A, o un factor estrechamente asociado, podría prevenir la enfermedad.
En 1922, Elmer McCollum probó el aceite de hígado de bacalao modificado en el que se había destruido la vitamina A. El aceite modificado curó a los perros enfermos, por lo que McCollum concluyó que el factor en el aceite de hígado de bacalao que curaba el raquitismo era distinto de la vitamina A. Lo llamó vitamina D porque era la cuarta vitamina en ser nombrada.Inicialmente no se dio cuenta de que, a diferencia de otras Vitaminas, la vitamina D puede ser sintetizada por los humanos a través de la exposición a la luz ultravioleta.
En 1925, se estableció que cuando el 7-deshidrocolesterol se irradia con luz, se produce una forma de vitamina liposoluble (ahora conocida como D 3 ). Alfred Fabian Hess declaró: «La luz es igual a la vitamina D». Adolf Windaus, de la Universidad de Gotinga en Alemania, recibió el Premio Nobel de Química en 1928 por su trabajo en la constitución de esteroles y su conexión con las vitaminas.
En 1929, un grupo del NIMR en Hampstead, Londres, estaba trabajando en la estructura de la vitamina D, que aún se desconocía, así como en la estructura de los esteroides. Una reunión tuvo lugar conJBS Haldane, JD Bernal y Dorothy Crowfoot para discutir posibles estructuras, lo que contribuyó a unir un equipo.
La cristalografía de rayos X demostró que las moléculas de esteroles eran planas, no según lo propuesto por el equipo alemán dirigido por Windaus. En 1932, Otto Rosenheim y Harold King publicaron un artículo presentando estructuras para esteroles y ácidos biliares que encontraron aceptación inmediata.
La colaboración académica informal entre los miembros del equipo Robert Benedict Bourdillon, Otto Rosenheim, Harold King y Kenneth Callow fue muy productiva y condujo al aislamiento y caracterización de la vitamina D. En este momento, la política delEl Consejo de Investigación Médica no debía patentar descubrimientos, creyendo que los resultados de la investigación médica deberían estar abiertos a todos.
En la década de 1930, Windaus aclaró aún más la estructura química de la vitamina D.
En 1923, el bioquímico estadounidense Harry Steenbock de la Universidad de Wisconsin demostró que la irradiación con luz ultravioleta aumentaba el contenido de vitamina D en los alimentos y otros materiales orgánicos. Después de irradiar comida para roedores, Steenbock descubrió que los roedores estaban curados de raquitismo.
Una deficiencia de vitamina D es una causa conocida de raquitismo. Usando $ 300 de su propio dinero, Steenbock patentó su invento. Su técnica de irradiación se usó para alimentos, más memorablemente para la leche. Al expirar su patente en 1945, el raquitismo había sido prácticamente eliminado en los Estados Unidos.
En 1969, después de estudiar fragmentos del núcleo de las células intestinales, una proteína de unión a vitamina D específico llamado el receptor de la vitamina D se identificó por Mark Haussler y Tony Norman. En 1971–72, se descubrió el metabolismo adicional de la vitamina D a formas activas. En el hígado, se descubrió que la vitamina D se convertía en calcifediol.
Luego, los riñones convierten el calcifediol en calcitriol, la forma biológicamente activa de la vitamina D. El calcitriol circula como una hormona en la sangre, regula la concentración de calcio y fosfato en el torrente sanguíneo y promueve el crecimiento saludable y la remodelación del hueso. Los metabolitos de la vitamina D, calcifediol y calcitriol, fueron identificados por equipos competidores liderados porMichael F.
Holick en el laboratorio de Héctor DeLuca y por Tony Norman y sus colegas.
Investigación
Existe una considerable actividad de investigación que analiza los efectos de la vitamina D y sus metabolitos en modelos animales, sistemas celulares, estudios de expresión génica, epidemiología y terapéutica clínica. Estos diferentes tipos de estudios pueden producir evidencia contradictoria en cuanto a los beneficios de las intervenciones con vitamina D.
Una escuela de pensamiento sostiene que la fisiología humana se ajusta a una ingesta de 4.000–12.000 UI / día por exposición al sol con suero concomitante Niveles de 25-hidroxivitamina D de 40 a 80 ng / ml y esto es necesario para una salud óptima. Los defensores de este punto de vista, que incluyen algunos miembros del panel que redactó un informe de 1997 sobre la vitamina D de la OIM ahora reemplazado, sostienen la advertencia de la OIM sobre las concentraciones séricas superiores a 50 ng / ml carece de plausibilidad biológica.
Sugieren, para algunas personas, reducir el riesgo de enfermedades prevenibles requiere un mayor nivel de vitamina D que el recomendado por la OIM.
La Oficina de Suplementos Dietéticos del Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos estableció una Iniciativa de Vitamina D en 2014 para rastrear la investigación actual y proporcionar educación a los consumidores. En su revisión de 2016, reconocen que un número creciente de investigaciones sugiere que la vitamina D podría desempeñar algún papel en la prevención y el tratamiento de la diabetes tipo 1 y 2, intolerancia a la glucosa, hipertensión, esclerosis múltiple y otras afecciones médicas.
Afirman además: «sin embargo, la mayoría de la evidencia para estos roles proviene de estudios in vitro, animales y epidemiológicos, no de los ensayos clínicos aleatorizados que se consideran más definitivos. Hasta que se realicen tales ensayos, las implicaciones de la evidencia disponible para la salud pública y se debatirá la atención al paciente «.
Algunos estudios preliminares vinculan los bajos niveles de vitamina D con la enfermedad más adelante en la vida. La evidencia a partir de 2013 es insuficiente para determinar si la vitamina D afecta el riesgo de cáncer. Un metaanálisis encontró una disminución de la mortalidad en las personas mayores.
Otro metaanálisis que abarcó a más de 350,000 personas concluyó que la suplementación con vitamina D en individuos no seleccionados que viven en la comunidad no reduce los resultados esqueléticos (fractura total) o no esqueléticos (infarto de miocardio, cardiopatía isquémica, accidente cerebrovascular, enfermedad cerebrovascular, cáncer) en más del 15%, y es poco probable que otros ensayos de investigación con un diseño similar cambien estas conclusiones.Un metaanálisis de 2019 encontró que puede haber un mayor riesgo de accidente cerebrovascular cuando se toman calcio y vitamina D.
El papel de la vitamina D en la calcificación vascular posiblemente se puede atribuir a estos hallazgos.
La deficiencia de vitamina D está muy extendida en la población europea. La investigación europea está evaluando los niveles de ingesta de vitamina D en asociación con las tasas de enfermedad y las políticas de recomendaciones dietéticas, enriquecimiento de alimentos, suplementos de vitamina D y pequeñas cantidades de exposición al sol.
Además de la activación de VDR, se están estudiando varios mecanismos de acción alternativos, como la inhibición de la transducción de señales por hedgehog, una hormona implicada en la morfogénesis.
Previtamina D3
La previtamina D 3 es un intermediario en la producción de colecalciferol ( vitamina D 3 ). Está formado por la acción de la luz UV, más específicamente la luz UVB de longitudes de onda entre 295 y 300 nm, que actúa sobre el 7-deshidrocolesterol en las capas epidérmicas de la piel. Luego se somete a una isomerización espontánea en colecalciferol, la prohormona de la forma activa de vitamina D, calcitriol.