La Vitamina C, también conocida como ácido ascórbico y ascorbato, es una vitamina que se encuentra en varios alimentos y se vende como un suplemento dietético. Se utiliza para prevenir y tratar el Escorbuto. La vitamina C es un Nutriente esencial involucrado en la reparación de tejidos y la producción enzimática de ciertos neurotransmisores.
Se requiere para el funcionamiento de varias enzimas y es importante para la función del Sistema inmune. También funciona como unantioxidante.
La evidencia no respalda su uso para la prevención del resfriado común. Sin embargo, existe evidencia de que el uso regular puede acortar la duración de los resfriados. No está claro si la suplementación afecta el riesgo de cáncer, enfermedad cardiovascular o demencia. Se puede tomar por vía oral o por inyección.
La vitamina C es generalmente bien tolerada. Grandes dosis pueden causar molestias gastrointestinales, dolor de cabeza, problemas para dormir y enrojecimiento de la piel. Las dosis normales son seguras durante el embarazo. El Instituto de Medicina de los Estados Unidos recomienda no tomar grandes dosis.
La vitamina C fue descubierta en 1912, aislada en 1928, y en 1933, fue la primera vitamina que se produjo químicamente. Está en la Lista de medicamentos esenciales de la Organización Mundial de la Salud, los medicamentos más seguros y efectivos necesarios en un sistema de salud. La vitamina C está disponible como un medicamento genérico y de venta libre de bajo costo.
En parte por su descubrimiento, Albert Szent-Györgyi y Walter Norman Haworth recibieron los Premios Nobel de Fisiología y Medicina de 1937 yQuímica, respectivamente. Los alimentos que contienen vitamina C incluyen cítricos, kiwi, guayaba, brócoli, coles de Bruselas, pimientos y fresas. El almacenamiento o la cocción prolongados pueden reducir el contenido de vitamina C en los alimentos.
Biología
Importancia
La vitamina C es un nutriente esencial para ciertos animales, incluidos los humanos. El término vitamina C abarca varios vitamers que tienen actividad de vitamina C en animales. Las sales de ascorbato como el ascorbato de sodio y el ascorbato de Calcio se usan en algunos suplementos dietéticos. Estos liberan ascorbato tras la digestión.
El ascorbato y el ácido ascórbico están naturalmente presentes en el cuerpo, ya que las formas se interconvierten de acuerdo con el pH. Las formas oxidadas de la molécula, como el ácido deshidroascórbico, se convierten de nuevo en ácido ascórbico mediante agentes reductores.
La vitamina C funciona como cofactor en muchas reacciones enzimáticas en animales (y humanos) que median una variedad de funciones biológicas esenciales, incluida la cicatrización de heridas y la síntesis de Colágeno. En los humanos, la deficiencia de vitamina C conduce a una síntesis de colágeno alterada, lo que contribuye a los síntomas más graves del escorbuto.
Otra función bioquímica de la vitamina C es actuar como antioxidante (un agente reductor ) al donar electrones a diversas reacciones enzimáticas y no enzimáticas. Al hacerlo, la vitamina C se convierte en un estado oxidado, ya sea como ácido semidehidroascórbico oácido deshidroascórbico. Estos compuestos pueden restaurarse a un estado reducido mediante glutatión y mecanismos enzimáticos dependientes de NADPH.
En las plantas, la vitamina C es un sustrato para la ascorbato peroxidasa. Esta enzima utiliza ascorbato para neutralizar el exceso de peróxido de hidrógeno (H 2 O 2 ) mediante la conversión a agua (H 2 O) y oxígeno.
Deficiencia
Los niveles séricos se consideran saturados, logrados al consumir cantidades de suplementos superiores a la cantidad diaria recomendada, a> 65 μmol / L (1.1 mg / dL). Adecuado definido como ≥50 μmol / L, hipovitaminosis a ≤23 μmol / L y deficiente a ≤11.4 μmol / L. Para las personas ≥20 años, los datos de la encuesta NHANES 2003-04 de EE.
UU. Mostraron concentraciones séricas medias y medianas de 49.0 y 54.4 μmol / L, respectivamente. El porcentaje de personas reportadas como deficientes fue de 7.1%.
El escorbuto es una enfermedad resultante de una deficiencia de vitamina C. Sin esta vitamina, el colágeno producido por el cuerpo es demasiado inestable para realizar su función y varias otras enzimas en el cuerpo no funcionan correctamente. El escorbuto se caracteriza por manchas y sangrado debajo de la piel, encías esponjosas, crecimiento de vello con ‘sacacorchos’ y mala cicatrización de heridas.
Las lesiones cutáneas son más abundantes en los muslos y las piernas, y una persona con la enfermedad se ve pálida, se siente deprimida y está parcialmente inmovilizada. En el escorbuto avanzado hay heridas abiertas y supurantes, pérdida de dientes, anomalías óseas y, finalmente, muerte.El cuerpo humano solo puede almacenar una cierta cantidad de vitamina C, por lo que las reservas corporales se agotan si no se consumen suministros frescos.
Se llevaron a cabo estudios dietéticos humanos notables de escorbuto inducida experimentalmente en objetores de conciencia durante la Segunda Guerra Mundial en Gran Bretaña y en los presos del estado de Iowa en la década de 1960 hasta la década de 1980. Los hombres en el estudio de la prisión desarrollaron los primeros signos de escorbuto aproximadamente cuatro semanas después de comenzar la Dieta libre de vitamina C, mientras que en el estudio británico anterior, se requerían de seis a ocho meses, posiblemente debido a la carga previa de este grupo con un 70 suplemento de mg / día durante seis semanas antes de alimentar la dieta escorbutica.
Los hombres en ambos estudios tenían niveles sanguíneos de ácido ascórbico demasiado bajos para ser medidos con precisión en el momento en que desarrollaron signos de escorbuto. Ambos estudios informaron que todos los síntomas obvios del escorbuto podrían revertirse por completo con la suplementación de solo 10 mg al día.
Usos
La vitamina C tiene un papel definitivo en el tratamiento del escorbuto, que es una enfermedad causada por la deficiencia de vitamina C. Más allá de eso, se discute el papel de la vitamina C como prevención o tratamiento de diversas enfermedades, y las revisiones informan resultados contradictorios.
Una revisión Cochrane de 2012 no informó ningún efecto de la suplementación con vitamina C en la mortalidad general. Está en la Lista de Medicamentos Esenciales de la Organización Mundial de la Salud, los medicamentos más seguros y efectivos necesarios en un sistema de salud.
Escorbuto
La enfermedad del escorbuto es causada por la deficiencia de vitamina C y puede prevenirse y tratarse con alimentos que contienen vitamina C o suplementos dietéticos. Se necesitan al menos un mes de poca o ninguna vitamina C antes de que aparezcan los síntomas. Los primeros síntomas son malestar y letargo, que progresan a falta de aliento, dolor óseo, sangrado de las encías, susceptibilidad a hematomas, mala cicatrización de heridas y finalmente fiebre, convulsiones y eventual muerte.
Hasta bastante tarde en la enfermedad, el daño es reversible, ya que el colágeno saludable reemplaza el colágeno defectuoso con la reposición de vitamina C. El tratamiento puede ser por vía oral o por inyección intramuscular o intravenosa. El escorbuto era conocido por Hipócratesen la era clasica. Se demostró que la enfermedad fue prevenida por los cítricos en un ensayo controlado temprano por un cirujano de la Royal Navy, James Lind, en 1747, y desde 1796 se emitió Jugo de limón a todos los tripulantes de la Royal Navy.
Infección
El efecto de la vitamina C en el resfriado común ha sido ampliamente investigado. La publicación más temprana de un ensayo clínico controlado parece ser de 1945. Los investigadores continuaron trabajando en esta cuestión, pero el interés de la investigación y el interés público se dispararon después de que Linus Pauling, dos veces galardonado con el Premio Nobel (Premio de Química, 1954, Peace Prize 1962), comenzó a publicar investigaciones sobre el tema y también publicó un libro Vitamin C and the Cold Cold en 1970.
Una edición revisada y ampliada de Vitamin C, the Cold Cold and the Flu fue publicada en 1976.
La investigación sobre la vitamina C en el resfriado común se ha dividido en efectos sobre la prevención, la duración y la gravedad. Una revisión Cochrane que observó al menos 200 mg / día concluyó que la vitamina C tomada regularmente no era efectiva en la prevención del resfriado común. Al menos 1000 mg / día tampoco hicieron ninguna diferencia.
Sin embargo, tomar vitamina C de forma regular redujo la duración promedio en un 8% en adultos y un 14% en niños, y también redujo la gravedad de los resfriados. Un subconjunto de ensayos informó que la suplementación redujo a la mitad la incidencia de resfriados en corredores de maratón, esquiadores o soldados en condiciones subárticas.Otro subconjunto de ensayos analizó el uso terapéutico, lo que significa que la vitamina C no se inició a menos que las personas comenzaran a sentir el comienzo de un resfriado.
En estos, la vitamina C no afectó la duración o la gravedad. Una revisión anterior indicó que la vitamina C no previno los resfriados, redujo la duración, no redujo la gravedad. Los autores de la revisión Cochrane concluyeron que:
El fracaso de la suplementación con vitamina C para reducir la incidencia de resfriados en la población general indica que la suplementación de rutina con vitamina C no está justificada… Los ensayos de suplementación regulares han demostrado que la vitamina C reduce la duración de los resfriados, pero esto no se repitió en los pocos ensayos terapéuticos.
Que se han llevado a cabo Sin embargo, dado el efecto constante de la vitamina C sobre la duración y la gravedad de los resfriados en los estudios de suplementación regulares, y el bajo costo y la seguridad, puede valer la pena que los pacientes con resfriado común prueben de forma individual si la vitamina C terapéutica es beneficiosa para ellos «
La vitamina C se distribuye fácilmente en altas concentraciones en las células inmunes, tiene actividades antimicrobianas y de células asesinas naturales, promueve la proliferación de linfocitos y se consume rápidamente durante las infecciones, cuyos efectos indican un papel destacado en la regulación del sistema inmunitario.
La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria descubrió que existe una relación de causa y efecto entre la Ingesta dietética de vitamina C y el funcionamiento de un sistema inmunitario normal en adultos y en niños menores de tres años.
Cáncer
Hay dos enfoques para la pregunta de si la vitamina C tiene un impacto en el cáncer. Primero, dentro del rango normal de ingesta dietética sin suplementación dietética adicional, ¿las personas que consumen más vitamina C tienen un menor riesgo de desarrollar cáncer y, de ser así, un suplemento consumido por vía oral tiene el mismo beneficio? En segundo lugar, para las personas diagnosticadas con cáncer, ¿una gran cantidad de ácido ascórbico administrado por vía intravenosa tratará el cáncer, reducirá los efectos adversos de otros tratamientos y prolongará la supervivencia y mejorará la calidad de vida? Una revisión Cochrane de 2013 no encontró evidencia de que la suplementación con vitamina C reduzca el riesgo de cáncer de pulmón en personas sanas o en aquellos con alto riesgo debido al tabaquismo o la exposición al asbesto.
Un segundo metanálisis no encontró ningún efecto sobre el riesgo de cáncer de próstata.Dos metaanálisis evaluaron el efecto de la suplementación con vitamina C sobre el riesgo de cáncer colorrectal. Uno encontró una asociación débil entre el consumo de vitamina C y el riesgo reducido, y el otro no encontró ningún efecto de la suplementación.
Un metaanálisis de 2011 no logró encontrar apoyo para la prevención del cáncer de mama con suplementos de vitamina C, pero un segundo estudio concluyó que la vitamina C puede estar asociada con una mayor supervivencia en las personas ya diagnosticadas.
Bajo la rúbrica de la medicina ortomolecular, «la vitamina C intravenosa es una terapia complementaria contra el cáncer, ampliamente utilizada en entornos de oncología naturopática e integradora». Con la administración oral, la eficiencia de absorción disminuye a medida que aumentan las cantidades. La administración intravenosa evita esto.
Al hacerlo, es posible alcanzar concentraciones plasmáticas de 5 a 10 milimoles / litro (mmol / L), que superan con creces el límite de aproximadamente 0.2 mmol / L del consumo oral. Las teorías del mecanismo son contradictorias. A altas concentraciones de tejido ácido ascórbico se describe como actuar como un pro-oxidante, la generación de peróxido de hidrógeno (H 2 O 2) para matar las células tumorales.
La misma literatura afirma que el ácido ascórbico actúa como antioxidante, reduciendo así los efectos adversos de la quimioterapia y la radioterapia. La investigación continúa en este campo, pero una revisión de 2014 concluyó: «Actualmente, el uso de altas dosis de vitamina C intravenosa no se puede recomendar fuera de un ensayo clínico».
Una revisión de 2015 agregó: «No hay evidencia de alta calidad que sugiera que la suplementación con ascorbato en pacientes con cáncer aumente los efectos antitumorales de la quimioterapia o reduzca su toxicidad. La evidencia de los efectos antitumorales del ascorbato se limitó a informes de casos y observaciones y estudios no controlados «.
Enfermedad cardiovascular
No hay evidencia a partir de 2017 de que tomar vitamina C disminuya la enfermedad cardiovascular. Una revisión de 2013 no encontró evidencia de que la suplementación con vitamina C reduzca el riesgo de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, mortalidad cardiovascular o mortalidad por cualquier causa.
Otra revisión de 2013 encontró una asociación entre los niveles circulantes más altos de vitamina C o la vitamina C en la dieta y un menor riesgo de accidente cerebrovascular.
Una revisión de 2014 encontró un efecto positivo de la vitamina C en la función endotelial cuando se toma en dosis superiores a 500 mg por día. El endotelio es una capa de células que recubre la superficie interior de los vasos sanguíneos.
Función cerebral
Una revisión sistemática de 2017 encontró concentraciones más bajas de vitamina C en personas con deterioro cognitivo, incluida la enfermedad de Alzheimer y la demencia, en comparación con las personas con cognición normal. La prueba cognitiva, sin embargo, se basó en el Mini-Mental State Examination, que es solo una prueba general de cognición, lo que indica una investigación general de baja calidad que evalúa la importancia potencial de la vitamina C en la cognición en personas normales y con discapacidad.
Una revisión del estado de los Nutrientes en personas con enfermedad de Alzheimer informó niveles bajos de vitamina C en plasma, pero también niveles bajos de Folato, Vitamina B 12 y Vitamina E en la sangre.
Otras enfermedades
Los estudios que examinan los efectos de la ingesta de vitamina C en el riesgo de la enfermedad de Alzheimer han llegado a conclusiones contradictorias. Mantener una ingesta dietética saludable es probablemente más importante que la suplementación para lograr cualquier beneficio potencial. Una revisión de 2010 no encontró papel para la suplementación con vitamina C en el tratamiento de la artritis reumatoide.
La suplementación con vitamina C no previene ni retrasa la progresión de la catarata relacionada con la edad.
Efectos secundarios
La vitamina C es una vitamina soluble en agua, con excesos en la dieta no absorbidos, y los excesos en la sangre se excretan rápidamente en la orina, por lo que exhibe una toxicidad aguda notablemente baja. Más de dos o tres gramos pueden causar indigestión, particularmente cuando se toma con el estómago vacío.
Sin embargo, tomar vitamina C en forma de ascorbato de sodio y ascorbato de calcio puede minimizar este efecto. Otros síntomas informados para grandes dosis incluyen náuseas, calambres abdominales y diarrea. Estos efectos se atribuyen al efecto osmótico de la vitamina C no absorbida que pasa a través del intestino.En teoría, el alto consumo de vitamina C puede causar una absorción excesiva de Hierro.
Un resumen de las revisiones de la suplementación en sujetos sanos no informó este problema, pero dejó sin probar la posibilidad de que las personas con hemocromatosis hereditaria pudieran verse afectadas negativamente.
Existe una creencia de larga data entre la comunidad médica convencional de que la vitamina C aumenta el riesgo de cálculos renales. «Los informes de formación de cálculos renales asociados con la ingesta excesiva de ácido ascórbico se limitan a las personas con enfermedad renal». Las revisiones afirman que «los datos de estudios epidemiológicos no respaldan una asociación entre el consumo excesivo de ácido ascórbico y la formación de cálculos renales en individuos aparentemente sanos», aunque un gran ensayo de varios años informó casi dos aumento del doble en los cálculos renales en los hombres que regularmente consumen un suplemento de vitamina C.
Dieta
Niveles recomendados
Varias agencias nacionales han establecido recomendaciones para la ingesta de vitamina C por parte de adultos:
- 40 miligramos por día: Instituto Nacional de nutrición de India, Hyderabad
- 45 miligramos por día o 300 miligramos por semana: la Organización Mundial de la Salud
- 80 miligramos por día: el Consejo de la Comisión Europea sobre etiquetado nutricional
- 90 mg / día (hombres) y 75 mg / día (mujeres): Health Canada 2007
- 90 mg / día (hombres) y 75 mg / día (mujeres): Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos.
- 100 miligramos por día: Instituto Nacional de Salud y Nutrición de Japón.
- 110 mg / día (hombres) y 95 mg / día (mujeres): Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria
En 2000 el norteamericano Dietary Reference Intake capítulo sobre la vitamina C ha actualizado la Ingesta diaria Recomendada (RDA) a 90 miligramos por día para los hombres adultos y 75 mg / día para las mujeres adultas, y estableció un nivel máximo de consumo tolerable (UL) para adultos de 2,000 mg / día.
La tabla muestra RDA para los Estados Unidos y Canadá para niños, y para mujeres embarazadas y lactantes. Para la Unión Europea, la EFSA estableció recomendaciones más altas para adultos y también para niños: 20 mg / día para edades de 1 a 3, 30 mg / día para edades de 4 a 6, 45 mg / día para edades de 7 a 10, 70 mg / día para niños de 11 a 14 años, 100 mg / día para hombres de 15 a 17 años, 90 mg / día para mujeres de 15 a 17 años.
Para el embarazo 100 mg / día; para lactancia 155 mg / día.India, por otro lado, ha establecido recomendaciones mucho más bajas: 40 mg / día para edades de 1 a adulto, 60 mg / día para el embarazo y 80 mg / día para la lactancia. Claramente, no hay consenso entre los países.
Los fumadores de cigarrillos y las personas expuestas al humo de segunda mano tienen niveles más bajos de vitamina C en suero que los no fumadores. La idea es que la inhalación de humo causa daño oxidativo, agotando esta vitamina antioxidante. El Instituto de Medicina de EE. UU. Estimó que los fumadores necesitan 35 mg más de vitamina C por día que los no fumadores, pero no establecieron formalmente una dosis diaria recomendada más alta para los fumadores.
Un metaanálisis mostró una relación inversa entre la ingesta de vitamina C y el cáncer de pulmón, aunque concluyó que se necesita más investigación para confirmar esta observación.
El Centro Nacional de Estadísticas de Salud de EE. UU. Realiza una encuesta bianual de examen nacional de salud y nutrición (NHANES) para evaluar el estado de salud y nutrición de adultos y niños en los Estados Unidos. Algunos resultados se informan como lo que comemos en Estados Unidos. La encuesta 2013-2014 informó que para los adultos de 20 años o más, los hombres consumieron en promedio 83.3 mg / día y las mujeres 75.1 mg / día.
Esto significa que la mitad de las mujeres y más de la mitad de los hombres no están consumiendo la dosis diaria recomendada de vitamina C. La misma encuesta indicó que aproximadamente el 30% de los adultos informaron que consumieron un suplemento dietético de vitamina C o un suplemento multivitamínico / Mineral eso incluía vitamina C, y que para estas personas el consumo total era de entre 300 y 400 mg / día.
En 2000, el Instituto de Medicina de la Academia Nacional de Ciencias de EE. UU. Estableció un nivel máximo de ingesta tolerable (UL) para adultos de 2,000 mg / día. La cantidad se eligió porque los ensayos en humanos informaron diarrea y otros trastornos gastrointestinales con ingestas superiores a 3.000 mg / día.
Este fue el nivel más bajo de efecto adverso observado (LOAEL), lo que significa que se observaron otros efectos adversos en las ingestas más altas. La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) revisó la pregunta de seguridad en 2006 y llegó a la conclusión de que no había pruebas suficientes para establecer un UL para la vitamina C.El Instituto Nacional de Salud y Nutrición de Japón revisó la misma pregunta en 2010 y también llegó a la conclusión de que no había pruebas suficientes para establecer un UL.
Etiquetado de alimentos
Para propósitos de etiquetado de alimentos y suplementos dietéticos en los EE. UU., La cantidad en una porción se expresa como un porcentaje del valor diario (% DV). Para propósitos de etiquetado de vitamina C, el 100% del valor diario era de 60 mg, pero a partir del 27 de mayo de 2016 se revisó a 90 mg para que esté de acuerdo con la RDA.
En la ingesta diaria de referencia se proporciona una tabla de los valores diarios para adultos viejos y nuevos. La fecha límite original para cumplir era el 28 de julio de 2018, pero el 29 de septiembre de 2017, la FDA emitió una regla propuesta que extendió la fecha límite al 1 de enero de 2020 para las grandes empresas y al 1 de enero de 2021 para las pequeñas empresas.Las regulaciones de la Unión Europea requieren que las etiquetas declaren Energía, proteínas, grasas, grasas saturadas, Carbohidratos, azúcares y sal.
Se pueden mostrar nutrientes voluntarios si están presentes en cantidades significativas. En lugar de valores diarios, las cantidades se muestran como porcentaje de las ingestas de referencia (RI). Para la vitamina C, el 100% de RI se estableció en 80 mg en 2011.
Fuentes
Las fuentes naturales más ricas de vitamina C son las frutas y verduras. La vitamina es el suplemento nutricional más utilizado y está disponible en una variedad de formas, incluyendo tabletas, mezclas de bebidas y cápsulas.
Fuentes vegetales
Si bien los alimentos vegetales generalmente son una buena fuente de vitamina C, la cantidad en los alimentos de origen vegetal depende de la variedad de la planta, la condición del suelo, el clima donde creció, el tiempo transcurrido desde que se recogió, las condiciones de almacenamiento y el método de preparación..
La siguiente tabla es aproximada y muestra la abundancia relativa en diferentes fuentes de plantas crudas. Como algunas plantas se analizaron frescas mientras que otras se secaron (por lo tanto, aumentando artificialmente la concentración de componentes individuales como la vitamina C), los datos están sujetos a variaciones potenciales y dificultades de comparación.
La cantidad se da en miligramos por cada 100 gramos de la porción comestible de la fruta o verdura:
Fuentes animales
Los alimentos de origen animal no proporcionan mucha vitamina C, y lo que hay es destruido en gran medida por el calor de la cocción. Por ejemplo, el hígado de pollo crudo contiene 17.9 mg / 100 g, pero frito, el contenido se reduce a 2.7 mg / 100 g. Los huevos de gallina no contienen vitamina C, cruda o cocida.
La vitamina C está presente en la leche materna humana a 5.0 mg / 100 gy 6.1 mg / 100 g en una muestra probada de fórmula infantil, pero la leche de vaca contiene solo 1.0 mg / 100 g.
Preparación de alimentos
La vitamina C se descompone químicamente bajo ciertas condiciones, muchas de las cuales pueden ocurrir durante la cocción de los alimentos. Las concentraciones de vitamina C en diversas sustancias alimenticias disminuyen con el tiempo en proporción a la temperatura a la que se almacenan. Cocinar puede reducir el contenido de vitamina C de las verduras en un 60%, posiblemente debido a una mayor destrucción enzimática.
Los tiempos de cocción más largos pueden agregar a este efecto.
Otra causa de la pérdida de vitamina C de los alimentos es la lixiviación, que transfiere la vitamina C al agua de cocción, que se decanta y no se consume. El brócoli puede retener la vitamina C durante la cocción o el almacenamiento más que la mayoría de las verduras.
Suplementos
Los suplementos dietéticos de vitamina C están disponibles en tabletas, cápsulas, paquetes de mezclas para bebidas, en formulaciones multivitamínicas / Minerales, en formulaciones antioxidantes y en polvo cristalino. La vitamina C también se agrega a algunos Jugos de frutas y bebidas de jugo. El contenido de tabletas y cápsulas varía de 25 mg a 1500 mg por porción.
Los compuestos de suplementos más utilizados son el ácido ascórbico, el ascorbato de sodio y el ascorbato de calcio. Las moléculas de vitamina C también pueden unirse al palmitato de Ácido graso, creando palmitato de ascorbilo, o bien incorporarse a los liposomas.
Fortificación de alimentos
En 2014, la Agencia Canadiense de Inspección de Alimentos evaluó el efecto de la fortificación de alimentos con ascorbato en el documento de orientación, Alimentos a los que se pueden agregar o agregar Vitaminas, nutrientes minerales y aminoácidos. La fortificación voluntaria y obligatoria se describió para varias clases de alimentos.
Entre los alimentos clasificados para la fortificación obligatoria con vitamina C se encuentran las bebidas con sabor a frutas, mezclas y concentrados, alimentos para una dieta baja en energía, productos de reemplazo de comidas y leche evaporada.
Aditivos alimentarios
El ácido ascórbico y algunas de sus sales y ésteres son aditivos comunes que se agregan a varios alimentos, como las frutas enlatadas, principalmente para retrasar la oxidación y el ennegrecimiento enzimático. Los números europeos relevantes de aditivo alimentario E son:
- Ácido ascórbico E300 (aprobado para su uso como aditivo alimentario en la UE, EE. UU. y Australia y Nueva Zelanda)
- Ascorbato de sodio E301 (aprobado para su uso como aditivo alimentario en la UE, EE. UU. y Australia y Nueva Zelanda)
- Ascorbato de calcio E302 (aprobado para su uso como aditivo alimentario en la UE, EE. UU. y Australia y Nueva Zelanda)
- Ascorbato de potasio E303 (aprobado en Australia y Nueva Zelanda, pero no en EE. UU.)
- E304 ésteres de ácido graso de ácido ascórbico como el palmitato de ascorbilo (aprobado para su uso como aditivo alimentario en la UE, EE. UU. y Australia y Nueva Zelanda)
Farmacología
Farmacodinámica
La vitamina C, específicamente en forma de ascorbato, realiza numerosas funciones fisiológicas en el cuerpo humano al servir como sustrato enzimático y / o cofactor y donante de electrones. Estas funciones incluyen la síntesis de colágeno, carnitina y neurotransmisores; la síntesis y catabolismo de tirosina;
Y el metabolismo del microsoma. Durante la biosíntesis, el ascorbato actúa como un agente reductor, donando electrones y evitando la oxidación para mantener los átomos de hierro y Cobre en sus estados reducidos.
La vitamina C funciona como cofactor para las siguientes enzimas :
Tres grupos de enzimas ( prolil–hidroxilasas, prolil–hidroxilasas e lisil hidroxilasas ) que se requieren para la hidroxilación de prolina y Lisina en la síntesis de colágeno. Estas reacciones agregan grupos hidroxilo a los aminoácidos prolina o lisina en la molécula de colágeno a través de la prolil hidroxilasa y la lisil hidroxilasa, ambas requieren vitamina C como cofactor.
El papel de la vitamina C como cofactor es oxidar la prolil hidroxilasa y la lisil hidroxilasa de Fe 2 a Fe 3 y reducirla de Fe 3 a Fe 2. La hidroxilación permite que la molécula de colágeno asuma su estructura de triple hélice y, por lo tanto, la vitamina C es esencial para el desarrollo y mantenimiento del tejido cicatricial, los vasos sanguíneos y el cartílago.
Dos enzimas ( ε-N-trimetil-L-lisina hidroxilasa y γ-butirobetaína hidroxilasa ) que son necesarias para la síntesis de carnitina. La carnitina es esencial para el transporte de Ácidos grasos a las mitocondrias para la generación de ATP.
Enzimas del factor-prolina dioxigenasa inducible por hipoxia (isoformas: EGLN, EGLN y EGLN )
La beta-hidroxilasa de dopamina participa en la biosíntesis de noradrenalina a partir de la dopamina.
La monooxigenasa alfa-amidante de peptidilglicina amida las hormonas peptídicas mediante la eliminación del residuo de glioxilato de sus residuos de glicina c-terminal. Esto aumenta la estabilidad y actividad de la hormona peptídica.
Farmacocinética
Absorción
De los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU.: «Aproximadamente el 70% –90% de la vitamina C se absorbe a ingestas moderadas de 30–180 mg / día. Sin embargo, a dosis superiores a 1,000 mg / día, la absorción cae a menos de 50% «. Se transporta a través del intestino a través de mecanismos sensibles a la glucosa e insensibles a la glucosa, por lo que la presencia de grandes cantidades de azúcar en el intestino puede retrasar la absorción.
El ácido ascórbico es absorbido en el cuerpo por el transporte activo y la difusión simple. Transporte activo dependiente de sodio: los cotransportadores de ascorbato de sodio (SVCT) y los transportadores de hexosa (GLUT) son las dos proteínas transportadoras necesarias para la absorción activa. SVCT y SVCT importan la forma reducida de ascorbato a través de las membranas plasmáticas.
GLUT y GLUT son transportadores de glucosa, y solo transfieren la forma de vitamina C del ácido deshidroascórbico (DHA) Aunque el ácido deshidroascórbico se absorbe a mayor velocidad que el ascorbato, la cantidad de ácido deshidroascórbico que se encuentra en el plasma y los tejidos en condiciones normales las condiciones son bajas, ya que las células reducen rápidamente el ácido deshidroascórbico a ascorbato.
Transporte
Los SVCT parecen ser el sistema predominante para el transporte de vitamina C en el cuerpo, la notable excepción son los glóbulos rojos, que pierden proteínas SVCT durante la maduración. Tanto en los sintetizadores de vitamina C (ejemplo: rata) como en los no sintetizadores (ejemplo: humano) las células con pocas excepciones mantienen concentraciones de ácido ascórbico mucho más altas que los aproximadamente 50 micromoles / litro (µmol / L) encontrados en plasma.
Por ejemplo, el contenido de ácido ascórbico de las glándulas pituitaria y suprarrenal puede exceder los 2,000 µmol / L, y el músculo está a 200-300 µmol / L.Las funciones coenzimáticas conocidas del ácido ascórbico no requieren concentraciones tan altas, por lo que puede haber otras funciones aún desconocidas.
Las consecuencias de todo este contenido de órganos es que la vitamina C en plasma no es un buen indicador del estado de todo el cuerpo, y las personas pueden variar en la cantidad de tiempo necesaria para mostrar síntomas de deficiencia al consumir una dieta muy baja en vitamina C.
Excreción
La excreción puede ser como ácido ascórbico, a través de la orina. En los humanos, durante los períodos de baja ingesta dietética, los riñones reabsorben la vitamina C en lugar de excretarla. Solo cuando las concentraciones plasmáticas son 1.4 mg / dL o más, la reabsorción disminuye y las cantidades en exceso pasan libremente a la orina.
Este proceso de recuperación retrasa el inicio de la deficiencia. El ácido ascórbico también se convierte (reversiblemente) en deshidroascorbato (DHA) y de ese compuesto no reversiblemente en 2,3-dicetogluonato y luego oxalato. Estos tres compuestos también se excretan a través de la orina. Los humanos son mejores que los conejillos de indias para convertir el DHA nuevamente en ascorbato y, por lo tanto, tardan mucho más en volverse deficientes en vitamina C.
Química
El nombre «vitamina C» siempre se refiere al l- enantiómero del ácido ascórbico y sus formas oxidadas, como el deshidroascorbato (DHA). Por lo tanto, a menos que se indique lo contrario, «ascorbato» y «ácido ascórbico» se refieren en la literatura nutricional a l -ascorbato y l -ácido ascórbico, respectivamente.
El ácido ascórbico es un ácido de azúcar débil estructuralmente relacionado con la glucosa. En los sistemas biológicos, el ácido ascórbico se puede encontrar solo a pH bajo, pero en soluciones por encima de pH 5 se encuentra predominantemente en el ionizado. forma, ascorbato. Todas estas moléculas tienen actividad de vitamina C y, por lo tanto, se usan como sinónimos de vitamina C, a menos que se especifique lo contrario.
Se han desarrollado numerosos métodos analíticos para la detección de ácido ascórbico. Por ejemplo, el contenido de vitamina C de una muestra de alimentos como el jugo de fruta se puede calcular midiendo el volumen de la muestra requerida para decolorar una solución de diclorofenolindofenol (DCPIP) y luego calibrando los resultados en comparación con una concentración conocida de vitamina C.
Pruebas
Existen pruebas simples para medir los niveles de vitamina C en orina y suero. Estos reflejan mejor la ingesta dietética reciente en lugar del contenido corporal total. Se ha observado que si bien las concentraciones séricas siguen un ritmo circadiano o reflejan un impacto dietético a corto plazo, el contenido dentro de las células o los tejidos es más estable y puede dar una mejor visión de la disponibilidad de ascorbato en todo el organismo.
Sin embargo, muy pocos laboratorios hospitalarios están adecuadamente equipados y capacitados para llevar a cabo análisis tan detallados.
Biosíntesis
La gran mayoría de los animales y las plantas son capaces de sintetizar la vitamina C, a través de una secuencia de la enzima impulsada por pasos, que convierten los monosacáridos a la vitamina C. Las levaduras no hacen l de ácido ascórbico sino más bien su estereoisómero, ácido eritórbico. En las plantas, esto se logra mediante la conversión de manosa o galactosa en ácido ascórbico.
En animales, el material de partida es glucosa. En algunas especies que sintetizan ascorbato en el hígado (incluidos mamíferos y aves encaramadas)), la glucosa se extrae del glucógeno; La síntesis de ascorbato es un proceso dependiente de la glucogenólisis. En los humanos y en los animales que no pueden sintetizar la vitamina C, la enzima l -gulonolactona oxidasa (GULO), que cataliza el último paso en la biosíntesis, está altamente mutada y no es funcional.
Vía de síntesis animal
Existe cierta información sobre las concentraciones séricas de vitamina C mantenidas en especies animales que pueden sintetizar vitamina C. Un estudio de varias razas de perros informó un promedio de 35,9 μmol / L. Un informe sobre cabras, ovejas y ganado reportó rangos de 100-110, 265-270 y 160-350 μmol / L, respectivamente.
La biosíntesis de ácido ascórbico en vertebrados comienza con la formación de ácido UDP-glucurónico. El ácido UDP-glucurónico se forma cuando la UDP-glucosa sufre dos oxidaciones catalizadas por la enzima UDP-glucosa 6-deshidrogenasa. UDP-glucosa 6-deshidrogenasa utiliza el cofactor NAD como aceptor de electrones.
La transferasa UDP-glucuronato pirofosforilasa elimina una UMP y la glucuronoquinasa, con el cofactor ADP, elimina el fosfato final que conduce al ácido d -glucurónico. El grupo aldehído de este compuesto se reduce a un Alcohol primario utilizando la enzima glucuronato reductasa y el cofactor NADPH, produciendo ácido l -gulónico..
Esto es seguido por la formación de lactona, utilizando la hidrolasa gluconolactonasa, entre el carbonilo en C1 y el grupo hidroxilo en C4. La l -gulonolactona luego reacciona con el oxígeno, catalizada por la enzima l -gulonolactona oxidasa (que no es funcional en humanos y otros primates de Haplorrhini;
Ver pseudogenes unitarios ) y el cofactor FAD . Esta reacción produce 2-oxogulonolactona (2-ceto-gulonolactona), que se somete espontáneamente a la enolización para formar ácido ascórbico.
Algunos mamíferos han perdido la capacidad de sintetizar vitamina C, incluidos los simios y los tarseros, que juntos forman uno de los dos principales subórdenes de primates, Haplorrhini. Este grupo incluye humanos. Los otros primates más primitivos ( Strepsirrhini ) tienen la capacidad de producir vitamina C.
La síntesis no ocurre en la mayoría de los murciélagos ni en las especies de la familia de roedores Caviidae, que incluye cobayas y capibaras, pero ocurre en otros roedores, incluidos ratas y ratones.
Los reptiles y las órdenes más antiguas de aves producen ácido ascórbico en sus riñones. Las órdenes recientes de aves y la mayoría de los mamíferos producen ácido ascórbico en el hígado. Varias especies de aves paseriformes tampoco se sintetizan, pero no todas, y las que no se relacionan claramente;
Existe la teoría de que la habilidad se perdió por separado varias veces en las aves. En particular, se presume que la capacidad de sintetizar vitamina C se ha perdido y luego se vuelve a adquirir en al menos dos casos. La capacidad de sintetizar vitamina C también se ha perdido en aproximadamente el 96% de los peces (los teleósteos ).
La mayoría de las familias de murciélagos analizadas (orden Chiroptera ), incluidas las principales familias de murciélagos que comen insectos y frutas, no pueden sintetizar vitamina C. Se detectó un rastro de gulonolactona oxidasa en solo 1 de las 34 especies de murciélagos analizadas, en el rango de 6 familias de murciélagos analizadas..
Hay al menos dos especies de murciélagos, el murciélago frugívoro ( Rousettus leschenaultii ) y el murciélago insectívoro ( Hipposideros armiger ), que retienen (o recuperan) su capacidad de producción de vitamina C.
Algunas de estas especies (incluidos los humanos) pueden conformarse con las cantidades más bajas disponibles de sus dietas al reciclar la vitamina C oxidada
Sobre la base de un miligramo consumido por kilogramo de peso corporal, la mayoría de las especies de simios consumen la vitamina en cantidades de 10 a 20 veces más altas de lo que recomiendan los gobiernos para los humanos. Esta discrepancia constituye gran parte de la base de la controversia sobre las actuales dietas recomendadas.
Se contrarresta con argumentos de que los humanos son muy buenos para conservar la vitamina C en la dieta, y son capaces de mantener niveles sanguíneos de vitamina C comparables con los simios en una ingesta dietética mucho menor, tal vez reciclando la vitamina C oxidada.
Vías vegetales
Existen muchas vías de biosíntesis diferentes para el ácido ascórbico en las plantas. La mayoría de estas vías se derivan de productos que se encuentran en la glucólisis y otras vías. Por ejemplo, una vía atraviesa los polímeros de la pared celular de la planta. La ruta de biosíntesis de ácido ascórbico planta más principal parece ser l galactosa.
La l- galactosa reacciona con la enzima l- galactosa deshidrogenasa, por lo que el anillo de lactona se abre y se forma nuevamente pero con la lactona entre el carbonilo en C1 y el grupo hidroxilo en C4, lo que resulta en l -galactonolactona. La l- galactonolactona reacciona con la flavoenzima mitocondrial l- galactonolactona deshidrogenasa.
Para producir ácido ascórbico. El ácido l -ascórbico tiene una retroalimentación negativa sobre la l- galactosa deshidrogenasa en las espinacas. La salida de ácido ascórbico por embriones de plantas dicotiledóneas es un mecanismo bien establecido de reducción de hierro, y un paso obligatorio para la absorción de hierro.
Todas las plantas sintetizan ácido ascórbico. El ácido ascórbico funciona como cofactor de enzimas involucradas en la fotosíntesis, síntesis de hormonas vegetales, como antioxidante y también regenerador de otros antioxidantes. Las plantas usan múltiples vías para sintetizar la vitamina C. La vía principal comienza con glucosa, Fructosa o manosa (todos azúcares simples) y continúa con L- galactosa, L-galactonolactona y ácido ascórbico.
Existe una regulación de retroalimentación en el sentido de que la presencia de ácido ascórbico inhibe las enzimas en la vía de síntesis. Este proceso sigue un ritmo diurno, por lo que la expresión de la enzima alcanza su punto máximo por la mañana para apoyar la biosíntesis más tarde cuando la intensidad de la luz solar a medio día exige altas concentraciones de ácido ascórbico.
Las rutas menores pueden ser específicas de ciertas partes de las plantas; estos pueden ser idénticos a la vía de los vertebrados (incluida la enzima GLO), o comenzar con inositol y llegar al ácido ascórbico a través del ácido L-galactónico a L-galactonolactona.
Evolución
El ácido ascórbico es un cofactor enzimático común en mamíferos utilizado en la síntesis de colágeno, así como un poderoso agente reductor capaz de eliminar rápidamente una serie de especies reactivas de oxígeno (ROS). Dado que el ascorbato tiene estas funciones importantes, es sorprendente que la capacidad de sintetizar esta molécula no siempre se haya conservado.
De hecho, los primates antropoides, Cavia porcellus (cobayas), peces teleósteos, la mayoría de los murciélagos y algunas aves passeriformes han perdido independientemente la capacidad de sintetizar internamente la vitamina C en el riñón o el hígado.En todos los casos en los que se realizó un análisis genómico en un auxótrofo de ácido ascórbico, se encontró que el origen del cambio era el resultado de mutaciones de pérdida de función en el gen que codifica la L-Gulono-γ-lactona oxidasa, enzima que cataliza el último paso de la vía del ácido ascórbico descrita anteriormente.
Una explicación para la pérdida repetida de la capacidad de sintetizar vitamina C es que fue el resultado de la deriva genética; suponiendo que la dieta fuera rica en vitamina C, la selección natural no actuaría para preservarla.
En el caso de los simios, se cree que la pérdida de la capacidad de producir vitamina C puede haber ocurrido mucho más atrás en la historia evolutiva que la aparición de humanos o incluso simios, ya que evidentemente ocurrió poco después de la aparición de los primeros primates., sin embargo, en algún momento después de la división de los primates tempranos en los dos subordenes principales Haplorrhini (que no puede producir vitamina C) y su suborden hermano de prosimios no tarseros, los Strepsirrhini (primates «de nariz húmeda»), que conservaron la capacidad de producir vitamina C.
Según la datación del reloj molecular, estas dos ramas de primates del suborden se separaron hace unos 63 a 60 millones de años.Aproximadamente de tres a cinco millones de años después (hace 58 millones de años), poco tiempo después desde una perspectiva evolutiva, el infraorden Tarsiiformes, cuya única familia restante es la del tarsero ( Tarsiidae ), se separó de las otras haplorrinas.
Dado que los tarseros tampoco pueden producir vitamina C, esto implica que la mutación ya había ocurrido y, por lo tanto, debe haber ocurrido entre estos dos puntos marcadores (hace 63 a 58 millones de años).
También se ha observado que la pérdida de la capacidad de sintetizar ascorbato es notablemente paralela a la incapacidad de descomponer el ácido úrico, también una característica de los primates. El ácido úrico y el ascorbato son agentes reductores fuertes. Esto ha llevado a sugerir que, en primates superiores, el ácido úrico ha asumido algunas de las funciones del ascorbato.
Producción industrial
La vitamina C se produce a partir de la glucosa por dos vías principales. El proceso de Reichstein, desarrollado en la década de 1930, utiliza una prefermentación única seguida de una ruta puramente química. El moderno proceso de fermentación en dos pasos, desarrollado originalmente en China en la década de 1960, utiliza fermentación adicional para reemplazar parte de las etapas químicas posteriores.
El proceso de Reichstein y los modernos procesos de fermentación en dos pasos utilizan sorbitol como material de partida y lo convierten en sorbosa.utilizando fermentación El moderno proceso de fermentación de dos pasos convierte la sorbosa en ácido 2-ceto-l-gulónico (KGA) a través de otro paso de fermentación, evitando un intermedio adicional.
Ambos procesos producen aproximadamente 60% de vitamina C de la alimentación de glucosa.
En 2017, China produjo aproximadamente el 95% del suministro mundial de ácido ascórbico (vitamina C), que es la vitamina más exportada de China, con ingresos totales de US $ 880 millones en 2017. Debido a la presión sobre la industria china para deje de quemar carbón que normalmente se usa para la fabricación de vitamina C, el precio de la vitamina C aumentó tres veces en 2016 solo a US $ 12 por kg.
Historia
Medicina popular
La necesidad de incluir alimentos frescos de plantas o carne cruda de animales en la dieta para prevenir enfermedades era conocida desde la antigüedad. Las personas nativas que viven en áreas marginales incorporaron esto a su tradición medicinal. Por ejemplo, se usaron agujas de abeto en zonas templadas en infusiones, o las hojas de especies de árboles resistentes a la sequía en áreas desérticas.
En 1536, el explorador francés Jacques Cartier, explorando el río San Lorenzo, utilizó el conocimiento de los nativos locales para salvar a sus hombres que morían de escorbuto. Hervió las agujas del árbol de árbol vitae para hacer un té que luego se demostró que contenía 50 mg de vitamina C por cada 100 gramos.
Escorbuto en el mar
En la expedición de Vasco da Gama en 1497, se conocieron los efectos curativos de los cítricos. Más tarde, los portugueses plantaron árboles frutales y hortalizas en Santa Helena, un punto de parada para los viajes a casa desde Asia, que sostenían el paso de los barcos.
De vez en cuando, las autoridades recomendaron alimentos vegetales para evitar el escorbuto durante los largos viajes por mar. John Woodall, el primer cirujano de la British East India Company, recomendó el uso preventivo y curativo del jugo de limón en su libro de 1617, The Surgeon’s Mate. En 1734, el escritor holandés Johann Bachstrom dio la firme opinión de que «el escorbuto se debe únicamente a una abstinencia total de alimentos frescos y vegetales».
El escorbuto había sido durante mucho tiempo el principal asesino de marineros durante los largos viajes por mar. Según Jonathan Lamb, «En 1499, Vasco da Gama perdió 116 de su tripulación de 170; en 1520, Magallanes perdió 208 de 230;… todo principalmente por el escorbuto».
El primer intento de dar una base científica para la causa de esta enfermedad fue por el cirujano de un barco en la Marina Real, James Lind. Mientras estaba en el mar en mayo de 1747, Lind proporcionó a algunos miembros de la tripulación dos naranjas y un limón por día, además de las raciones normales, mientras que otros continuaron con sidra, vinagre, ácido sulfúrico o agua de mar, junto con sus raciones normales, en una de las primeros experimentos controlados del mundo.
Los resultados mostraron que los cítricos previenen la enfermedad. Lind publicó su trabajo en 1753 en su Tratado sobre el escorbuto.
La fruta fresca era costosa de mantener a bordo, mientras que hervirla en jugo permitía un almacenamiento fácil pero destruía la vitamina (especialmente si se hervía en calderas de cobre). Era 1796 cuando la marina británica adoptó el jugo de limón como problema estándar en el mar. En 1845, los barcos en las Indias Occidentales recibieron jugo de lima en su lugar, y en 1860 se usó jugo de lima en toda la Armada Real, dando lugar al uso estadounidense del apodo «limey» para los británicos.
El Capitán James Cook había demostrado previamente las ventajas de llevar «Sour krout» a bordo, llevando a su tripulación a las islas hawaianas sin perder a ninguno de sus hombres por el escorbuto. Por esto, el Almirantazgo británico le otorgó una medalla.
El nombre antiescorbútico se usó en los siglos XVIII y XIX para alimentos conocidos por prevenir el escorbuto. Estos alimentos incluían limones, limas, naranjas, chucrut, repollo, malta y sopa portátil. En 1928, el antropólogo del Ártico canadiense Vilhjalmur Stefansson demostró que los inuit evitan el escorbuto en una dieta de carne en gran parte cruda.
Estudios posteriores sobre dietas alimentarias tradicionales de las Primeras Naciones de Yukon, Dene, Inuit y Métis del norte de Canadá mostraron que su ingesta diaria de vitamina C promedió entre 52 y 62 mg / día,comparable con el requisito promedio estimado.
Descubrimiento
La vitamina C fue descubierta en 1912, aislada en 1928 y sintetizada en 1933, lo que la convierte en la primera vitamina en sintetizarse. Poco después, Tadeus Reichstein logró sintetizar la Vitamina A granel mediante lo que ahora se llama el proceso de Reichstein. Esto hizo posible la producción en masa económica de vitamina C.
En 1934, Hoffmann – La Roche registró la vitamina C sintética bajo la marca Redoxon y comenzó a comercializarla como un suplemento dietético.
En 1907, los médicos noruegos Axel Holst y Theodor Frølich descubrieron un modelo animal de laboratorio que ayudaría a identificar el factor antiescorbútico, quienes al estudiar beriberi a bordo, alimentaron a los cuyes con su dieta de prueba de granos y harina y se sorprendieron cuando el escorbuto resultó en lugar de beriberi.
Por suerte, esta especie no produjo su propia vitamina C, mientras que los ratones y las ratas sí. En 1912, el bioquímico polaco Casimir Funk desarrolló el concepto de vitaminas.. Se pensó que uno de ellos era el factor antiescorbórico. En 1928, esto se denominó «C soluble en agua», aunque su estructura química no se había determinado.
De 1928 a 1932, el equipo húngaro de Albert Szent-Györgyi y Joseph L. Svirbely y el equipo estadounidense de Charles Glen King identificaron el factor antiescorbórico. Szent-Györgyi aisló el ácido hexurónico de las glándulas suprarrenales animales, y sospechó que era el factor antiescorbútico. A finales de 1931, Szent-Györgyi le dio a Svirbely lo último de su ácido hexurónico derivado de las suprarrenales con la sugerencia de que podría ser el factor antiescorbórico.
Para la primavera de 1932, el laboratorio de King había demostrado esto, pero publicó el resultado sin darle crédito a Szent-Györgyi. Esto condujo a una amarga disputa sobre la prioridad. En 1933, Walter Norman Haworth identificó químicamente la vitamina como l-hexurónico, que lo demostró por síntesis en 1933.
Haworth y Szent-Györgyi propusieron que el ácido L-hexurónico se llamara ácido a-escorbico y ácido químicamente l -ascórbico, en honor de su actividad contra el escorbuto. La etimología del término es del latín, «a-» significa ausente, o fuera de, mientras que -escorbiano es del latín medieval scorbuticus (perteneciente al escorbuto), relacionado con el nórdico antiguo skyrbjugr, scorbut francés, scheurbuik holandés y Bajo scharbock alemán.
En parte por este descubrimiento, Szent-Györgyi fue galardonado con el 1937Premio Nobel de Medicina, y Haworth compartió el Premio Nobel de Química de ese año.
En 1957, JJ Burns demostró que algunos mamíferos son susceptibles al escorbuto ya que su hígado no produce la enzima l -gulonolactona oxidasa, la última de la cadena de cuatro enzimas que sintetizan la vitamina C. El bioquímico estadounidense Irwin Stone fue El primero en explotar la vitamina C por sus propiedades conservantes de los alimentos.
Más tarde desarrolló la teoría de que los humanos poseen una forma mutada del gen que codifica la l -gulonolactona oxidasa.
En 2008, los investigadores de la Universidad de Montpellier descubrieron que en los humanos y otros primates, los glóbulos rojos han desarrollado un mecanismo para utilizar de manera más eficiente la vitamina C presente en el cuerpo al reciclar el ácido l- deshidroascórbico oxidado (DHA) en ácido ascórbico para reutilizar por el cuerpo.
No se encontró que el mecanismo estuviera presente en mamíferos que sintetizan su propia vitamina C.
Grandes dosis
La megadosage de vitamina C es un término que describe el consumo o la inyección de vitamina C en dosis comparables o superiores a las cantidades producidas por los hígados de mamíferos que pueden sintetizar vitamina C. La teoría detrás de esto, aunque no es el término real, se describió en 1970 en un artículo de Linus Pauling.
Brevemente, su posición era que para una salud óptima, los humanos deberían consumir al menos 2,300 mg / día para compensar la incapacidad de sintetizar la vitamina C. La recomendación también cayó en el rango de consumo de los gorilas, un pariente cercano que no sintetiza a los humanos.. Un segundo argumento para una alta ingesta es que las concentraciones séricas de ácido ascórbico aumentan a medida que aumenta la ingesta hasta que se estabiliza en aproximadamente 190 a 200 micromoles por litro (µmol / L) una vez que el consumo excede los 1.250 miligramos.
Como se señaló, las recomendaciones gubernamentales son un rango de 40 a 110 mg / día y el plasma normal es de aproximadamente 50 µmol / L, por lo que ‘normal’ es aproximadamente el 25% de lo que se puede lograr cuando el consumo oral está en el rango de megadosa propuesto.
Pauling popularizó el concepto de altas dosis de vitamina C como prevención y tratamiento del resfriado común en 1970. Unos años más tarde propuso que la vitamina C prevendría la enfermedad cardiovascular y que 10 gramos / día, inicialmente (10 días) se administraron por vía intravenosa y posteriormente.
Oralmente, curaría el cáncer en etapa tardía. La megadosificación con ácido ascórbico tiene otros campeones, entre ellos el químico Irwin Stone y los controvertidos Matthias Rath y Patrick Holford, quienes han sido acusados de hacer afirmaciones de tratamiento sin fundamento para tratar el cáncer y la infección por VIH.
La teoría de la megadosificación está en gran medida desacreditada. Se demuestran modestos beneficios para el resfriado común. Los beneficios no son superiores cuando las ingestas de suplementos de más de 1,000 mg / día se comparan con las ingestas entre 200 y 1,000 mg / día, y por lo tanto no se limitan al rango de megadosis.
La teoría de que se pueden usar grandes cantidades de ácido ascórbico intravenoso para tratar el cáncer en etapa tardía, unos cuarenta años después del documento seminal de Pauling, todavía se considera no probada y aún necesita investigación de alta calidad. Sin embargo, la falta de evidencia concluyente no ha impedido que los médicos individuales receten ácido ascórbico intravenoso a miles de personas con cáncer.
Sociedad y cultura
En febrero de 2011, el Swiss Post emitió un sello postal con una representación de un modelo de una molécula de vitamina C para conmemorar el Año Internacional de la Química.