Úlcera del pie diabético

La úlcera del pie diabético es una complicación importante de la diabetes mellitus y probablemente el componente principal del pie diabético.

La cicatrización de heridas es un mecanismo de acción innato que funciona de forma fiable la mayor parte del tiempo. Una característica clave de la cicatrización de heridas es la reparación gradual de la matriz extracelular (ECM) perdida que forma el componente más grande de la capa dérmica de la piel.

Pero en algunos casos, ciertos trastornos o insultos fisiológicos perturban el proceso de cicatrización de heridas. La diabetes mellitus es uno de esos trastornos metabólicos que impide los pasos normales del proceso de cicatrización de heridas. Muchos estudios muestran una fase inflamatoria prolongada en las heridas diabéticas, lo que provoca un retraso en la formación de tejido de granulación maduro y una reducción paralela en la resistencia a la tracción de la herida.

El tratamiento de las úlceras del pie diabético debe incluir: control del azúcar en la sangre, eliminación del tejido muerto de la herida, apósitos para heridas y eliminación de la presión de la herida mediante técnicas como el yeso de contacto total. La cirugía en algunos casos puede mejorar los resultados.

La oxigenoterapia hiperbárica también puede ayudar, pero es costosa.

Ocurre en el 15 % de las personas con diabetes, y precede al 84 % de todas las amputaciones de la parte inferior de la pierna relacionadas con la diabetes.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo implicados en el desarrollo de las úlceras del pie diabético son la infección, la edad avanzada, la neuropatía diabética, la enfermedad vascular periférica, el tabaquismo, el control glucémico deficiente, las ulceraciones previas del pie o las amputaciones, y la isquemia. de vasos sanguíneos pequeños y grandes.

Historial previo de enfermedad del pie, deformidades del pie que producen fuerzas de presión anormalmente altas, callos en áreas de presión insuficiencia renal, edema, incapacidad para cuidar el cuidado personal (p. ej., discapacidad visual) son otros factores de riesgo para la úlcera del pie diabético.

Las personas con diabetes a menudo desarrollan neuropatía diabética debido a varios factores metabólicos y neurovasculares. La neuropatía periférica provoca la pérdida del dolor o la sensación en los dedos de los pies, los pies, las piernas y los brazos debido al daño del nervio distal y al bajo flujo sanguíneo.

La neuropatía autonómica causa disfunción sudomotora y sequedad de la piel. Pueden aparecer ampollas y llagas en áreas entumecidas de los pies y las piernas, como las articulaciones metatarsofalángicas y la región del talón, como resultado de la presión o la lesión que pueden pasar desapercibidas y eventualmente convertirse en una puerta de entrada para bacterias e infecciones.

Fisiopatología

La matriz extracelular

La matriz extracelular (o «ECM») es el marco estructural externo al que se adhieren las células en los organismos multicelulares. La dermis se encuentra debajo de la epidermis, y estas dos capas se conocen colectivamente como la piel. La piel dérmica es principalmente una combinación de fibroblastos que crecen en esta matriz.

Las especies específicas de ECM de los tejidos conectivos a menudo difieren químicamente, pero el colágeno generalmente forma la mayor parte de la estructura.

A través de la interacción de una célula con su matriz extracelular (transmitida a través de las moléculas de anclaje clasificadas como integrinas ) se forma una asociación continua entre el interior de la célula, la membrana celular y los componentes de su matriz extracelular que ayuda a impulsar varios eventos celulares de manera regulada.

La curación de heridas es un evento localizado que implica la reacción de las células al daño sufrido.

Las células descomponen el ECM dañado y lo reemplazan, generalmente aumentando su número para reaccionar al daño. El proceso es activado, aunque quizás no exclusivamente, por células que responden a fragmentos de MEC dañada, y las reparaciones se realizan reensamblando la matriz por células que crecen sobre ella y a través de ella.

Debido a esto, la matriz extracelular a menudo se considera como un «director de orquesta de la sinfonía de curación de heridas». En la fase inflamatoria, los neutrófilos y los macrófagos reclutan y activan fibroblastos que, en la fase de granulación posterior, migran hacia la herida, depositando colágeno nuevo de los subtipos I y III.

En los eventos iniciales de cicatrización de heridas, el colágeno III predomina en el tejido de granulación que más tarde, en la fase de remodelación, es reemplazado por colágeno I, lo que proporciona una resistencia a la tracción adicional al tejido de cicatrización. Es evidente a partir del ensamblaje de colágeno conocido que la resistencia a la tracción se debe básicamente a la disposición fibrilar de las moléculas de colágeno, que se autoensamblan en microfibrillas de manera longitudinal y lateral, lo que produce una mayor resistencia y estabilidad para el colágeno.

Asamblea.Se sabe que el colágeno alterado metabólicamente es muy inflexible y propenso a descomponerse, particularmente en áreas de presión. La fibronectina es la principal glicoproteína secretada por los fibroblastos durante la síntesis inicial de las proteínas de la matriz extracelular. Cumple funciones importantes, siendo un quimioatrayente para macrófagos, fibroblastos y células endoteliales.

La membrana basal que separa la epidermis de la capa dérmica y la membrana basal endotelial contiene principalmente colágeno IV que forma una lámina y se une a otras moléculas de la matriz extracelular como laminina y proteoglicanos. Además del colágeno IV, la membrana basal epidérmica y endotelial también contiene laminina, perlecan y nidogen.

El ácido hialurónico, un componente de glicosaminoglicano puro, se encuentra en grandes cantidades en los tejidos dañados o en crecimiento. Estimula la producción de citoquinas por los macrófagos y por lo tanto promueve la angiogénesis. En la piel normal, el proteoglicano de sulfato de condroitina se encuentra principalmente en la membrana basal., pero en la cicatrización de heridas se regulan al alza en todo el tejido de granulación, especialmente durante la segunda semana de reparación de la herida, donde proporcionan una matriz temporal con una gran capacidad de hidratación.

La unión de factores de crecimiento es claramente un papel importante de perlecan en la cicatrización de heridas y la angiogénesis. La mala cicatrización de heridas en la diabetes mellitus puede estar relacionada con la expresión de perlecan. Los altos niveles de glucosa pueden disminuir la expresión de perlecan en algunas células, probablemente a través de modificaciones transcripcionales y postranscripcionales.Las fases de cicatrización de heridas, especialmente la granulación, la reepitelización y la remodelación, exhiben una renovación controlada de los componentes de la matriz extracelular.

Metabolismo alterado

La diabetes mellitus es un trastorno metabólico y, por lo tanto, se cree que los defectos observados en la cicatrización de heridas diabéticas son el resultado de un metabolismo alterado de proteínas y lípidos y, por lo tanto, de una formación anormal de tejido de granulación. El aumento de los niveles de glucosa en el cuerpo termina en un enlace covalente descontrolado de azúcares de aldosa a una proteína o lípido sin ninguna enzima de glicosilación normal.

Estos productos estables luego se acumulan sobre la superficie de las membranas celulares, las proteínas estructurales y las proteínas circulantes. Estos productos se denominan productos finales de glicación avanzada (AGE) o productos de Amadori. La formación de AGE se produce en la matriz extracelularProteínas con tasa de recambio lenta.

Los AGE alteran las propiedades de las proteínas de la matriz como el colágeno, la vitronectina y la laminina a través de enlaces covalentes intermoleculares AGE-AGE o entrecruzamiento. El entrecruzamiento de AGE en el colágeno tipo I y la elastina da como resultado una mayor rigidez. También se sabe que los AGE aumentan la síntesis de colágeno tipo III que forma el tejido de granulación.

Los AGE en la laminina dan como resultado una unión reducida al colágeno tipo IV en la membrana basal, una elongación reducida del polímero y una unión reducida del proteoglicano de sulfato de heparán.

Deterioro de la síntesis de NO

El óxido nítrico es conocido como un importante estimulador de la proliferación, maduración y diferenciación celular. Por lo tanto, el óxido nítrico aumenta la proliferación de fibroblastos y, por lo tanto, la producción de colágeno en la cicatrización de heridas. Además, la L – arginina y el óxido nítrico son necesarios para la reticulación adecuada de las fibras de colágeno, a través de la prolina, para minimizar las cicatrices y maximizar la resistencia a la tracción del tejido curado.

Óxido nítrico sintasa específico de células endoteliales(EcNOS) se activa por el flujo pulsátil de sangre a través de los vasos. El óxido nítrico producido por EcNOS mantiene el diámetro de los vasos sanguíneos y el flujo sanguíneo adecuado a los tejidos. Además de esto, el óxido nítrico también regula la angiogénesis, que juega un papel importante en la cicatrización de heridas.

Por lo tanto, los pacientes diabéticos exhiben una capacidad reducida para generar óxido nítrico a partir de L- arginina. Las razones que se han postulado en la literatura incluyen la acumulación del inhibidor de la sintasa de óxido nítrico debido a la disfunción renal asociada con glucosa alta y la producción reducida de sintasa de óxido nítrico debido a la cetoacidosis.observado en pacientes diabéticos y la naturaleza dependiente del pH de la óxido nítrico sintasa.

Cambios estructurales y funcionales en fibroblastos

Los fibroblastos de úlcera diabética muestran varias diferencias morfológicas en comparación con los fibroblastos de controles de la misma edad. Los fibroblastos de la úlcera diabética suelen ser grandes y están ampliamente distribuidos en el matraz de cultivo en comparación con la morfología en forma de huso de los fibroblastos en los controles de la misma edad.

A menudo muestran retículo endoplásmico dilatado, numerosos cuerpos vesiculares y falta de estructura microtubular en el estudio de microscopía electrónica de transmisión. Por lo tanto, la interpretación de estas observaciones sería que, a pesar de la alta producción de proteínas y el recambio de proteínas en los fibroblastos de úlceras diabéticas, las vesículas que contienen proteínas secretoras no podrían viajar a lo largo de los microtúbulos para liberar los productos al exterior.Los fibroblastos de la úlcera diabética exhiben un deterioro proliferativo que probablemente contribuye a una menor producción de proteínas de la matriz extracelular y a un retraso en la contracción de la herida y al deterioro de su cicatrización.

Aumento de la actividad de las metaloproteinasas de matriz (MMP)

Para que una herida cicatrice, la matriz extracelular no solo debe depositarse, sino que también debe poder degradarse y remodelarse para formar un tejido maduro con la resistencia a la tracción adecuada. Se sabe que las proteasas, es decir, las metaloproteinasas de la matriz, degradan casi todos los componentes de la matriz extracelular.

Se sabe que participan en la migración de fibroblastos y queratinocitos, la reorganización de tejidos, la inflamación y la remodelación del tejido herido. Debido a concentraciones persistentemente altas de citocinas proinflamatoriasen las úlceras diabéticas, se sabe que la actividad de MMP aumenta 30 veces en comparación con la cicatrización aguda de heridas.

MMP- y MMP- muestran una sobreexpresión sostenida en úlceras diabéticas crónicas que no cicatrizan. El equilibrio en la actividad de MMP generalmente se logra mediante el inhibidor tisular de metaloproteinasas (TIMP). Más que las concentraciones absolutas de cualquiera de los dos, es la proporción de MMP y TIMP la que mantiene el equilibrio proteolítico y se encuentra que esta proporción está alterada en la úlcera diabética.

A pesar de estos hallazgos, aún no se conoce el mecanismo exacto responsable del aumento de la actividad de las MMP en la diabetes. Una posible línea de pensamiento considera el factor de crecimiento transformadorbeta (TGF-β) como jugador activo. La mayoría de los genes MMP tienen un elemento inhibidor de TGF-β en sus regiones promotoras y, por lo tanto, TGF-β regula la expresión tanto de MMP como de su inhibidor TIMP.

Además de la importancia de las interacciones célula-célula y célula-matriz, todas las fases de la cicatrización de heridas están controladas por una amplia variedad de diferentes factores de crecimiento y citoquinas. Para mencionar precisamente, los factores de crecimiento promueven el cambio de la fase inflamatoria temprana a la formación de tejido de granulación.

La disminución de los factores de crecimiento responsables de la reparación de tejidos, como el TGF-β, está documentada en heridas diabéticas. Por lo tanto, los niveles reducidos de TGFβ en los casos de diabetes reducen el efecto regulador inhibidor sobre los genes MMP y, por lo tanto, hacen que las MMP se sobreexpresen.

Biomecánica

Las complicaciones en el pie diabético y en el complejo pie-tobillo son más amplias y destructivas de lo esperado y pueden comprometer la estructura y función de varios sistemas: vascular, nervioso, somatosensorial, musculoesquelético. Por lo tanto, la comprensión más profunda de la alteración de la marcha y la biomecánica del pie en el pie diabético es de gran interés y puede jugar un papel en el diseño y puesta en marcha de acciones tanto preventivas como terapéuticas.

Brevemente, el efecto de la diabetes sobre las principales estructuras del complejo pie-tobillo se puede resumir así:

Efectos sobre la piel: la piel, y los tejidos blandos inmediatamente debajo de la piel, sufren una compresión y una carga de cizallamiento mayores de lo habitual, lo que explica la aparición de daño tisular tan profundamente correlacionado con los procesos de ulceración traumática. Además, la piel del pie diabético sufre una pérdida del control nervioso autónomo y, en consecuencia, una hidratación reducida, haciéndola menos elástica y por lo tanto más vulnerable a la acción de un estrés mecánico aumentado;

Efectos sobre tendones y ligamentos: la glicosilación de proteínas y las anomalías del colágeno resultantes conducen a una mayor sección transversal, es decir, engrosamiento, de tendones y ligamentos y un mayor coeficiente de elasticidad. Particularmente afectados por este proceso son la fascia plantar y el tendón de Aquiles.

Ambas causas conducen a una mayor rigidez de esas estructuras;

Efectos sobre el cartílago: al igual que sucede con los tendones y ligamentos, el cartílago cambia su composición principalmente debido a la modificación de las fibras de colágeno. Esto aumenta su rigidez y disminuye el rango de movimiento de todas las articulaciones del pie y el tobillo.

Efectos sobre los músculos: La diabetes mellitus provoca graves daños en la conducción nerviosa, provocando así un empeoramiento en el manejo de las fibras musculares relacionadas. Como consecuencia, tanto los músculos intrínsecos como los extrínsecos del complejo pie-tobillo se dañan en estructura (reducción del volumen muscular) y función (reducción de la fuerza muscular);

Efectos sobre el sistema sensorial periférico: la conducción nerviosa alterada tiene un efecto dramático en el sistema sensorial periférico, ya que conduce a la pérdida de la sensación protectora debajo de la planta del pie. Esto expone al pie diabético a traumatismos térmicos o mecánicos, ya la detección tardía de procesos infecciosos o rotura tisular;

Efectos sobre la morfología del pie (deformidades): debido a la mayoría de las alteraciones anteriores, se produce en el pie un importante desequilibrio de la musculatura periférica y de los tejidos blandos que altera gravemente su morfología y determina la aparición de deformidades en los pies. Las deformidades más comunes del pie diabético están representadas por un arco longitudinal alto (pie cavo rígido), dedos en martillo y hallux valgus.

Una degeneración morfológica completamente diferente está representada por la artropatía neuropática, cuyo análisis no forma parte de esta discusión.

Diagnóstico

La evaluación de la úlcera del pie diabético incluye la identificación de factores de riesgo como la neuropatía diabética periférica, observando que el 50 por ciento de las personas son asintomáticas y descartando otras causas de neuropatía periférica, como el trastorno por consumo de alcohol y la lesión espinal.

Se debe considerar la ubicación de la úlcera, su tamaño, forma, profundidad y si el tejido está granulado o esfacelado. Otras consideraciones incluyen si hay mal olor, se debe investigar el estado del borde de la herida y la formación de senos y huesos palpables. Deben considerarse signos de infección, como el desarrollo de tejido gris o amarillo, secreción purulenta, olor desagradable, senos paranasales, bordes socavados y exposición de huesos o tendones.

La identificación del pie diabético en las bases de datos médicas, como declaraciones comerciales y datos de recetas, se complica por la falta de un código ICD- específico para el pie diabético y la variación en las prácticas de codificación. Los siguientes códigos indican úlcera de miembro inferior o pie:

707.1 Úlcera de miembros inferiores, excepto úlcera por presión

707.14 Úlcera de talón y mediopié

707.15 Ulcera de otra parte del pie

707.19 Ulcera de otra parte de miembro inferior

Uno o más códigos, en combinación con un diagnóstico actual o anterior de diabetes, pueden ser suficientes para concluir que el pie diabético es:

250.0 Diabetes Mellitus

250.8 Diabetes con otras manifestaciones especificadas

Clasificación

La úlcera del pie diabético es una complicación de la diabetes. Las úlceras del pie diabético se clasifican en neuropáticas, neuroisquémicas o isquémicas.

Los médicos también usan los Grados de Wagner para describir la gravedad de una úlcera. El propósito de los Grados de Wagner es permitir que los especialistas controlen y traten mejor las úlceras del pie diabético. Este sistema de calificación clasifica las úlceras del pie diabético usando números, del 0 al 5.

Los grados de Wagner del 0 al 5 son los siguientes:

0. No hay úlcera de pie diabético, pero existe un alto riesgo de desarrollarla.

1. Una úlcera superficial involucra el espesor total de la piel, pero aún no involucra los tejidos subyacentes.

2. Una úlcera profunda penetra más allá de la superficie, hasta los ligamentos y el músculo. Todavía no hay absceso ni hueso involucrado.

3. Se produce una úlcera profunda con inflamación del tejido conjuntivo subcutáneo o un absceso. Esto puede incluir infecciones en el músculo, tendón, articulación y/o hueso.

4. El tejido alrededor del área de la úlcera (limitado a los dedos y la parte delantera del pie) ha comenzado a descomponerse. Esta condición se llama gangrena.

5. La gangrena se ha diseminado desde el área localizada de la úlcera para volverse extensa. Esto involucra todo el pie.

Prevención

Los pasos para prevenir las úlceras del pie diabético incluyen la revisión frecuente por parte de un especialista en pies y un equipo multidisciplinario, una buena higiene de los pies, calcetines y zapatos para diabéticos, así como evitar lesiones. La educación sobre el cuidado de los pies combinada con una mayor vigilancia puede reducir la incidencia de lesiones graves en los pies.

No existen investigaciones de alta calidad que evalúen la intervención compleja de combinar dos o más estrategias preventivas en la prevención de la úlcera del pie diabético.

Calzado

La evidencia de calzado especial para prevenir o para tratar las úlceras del pie es escasa.

Clinical Evidence revisó el tema y concluyó: «Las personas con deformidades significativas en los pies deben ser consideradas para derivación y evaluación de zapatos personalizados que se adapten a la anatomía alterada del pie. En ausencia de deformidades significativas, el calzado sin receta de alta calidad y ajuste parece ser una buena opción».

Opción razonable». El Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica concluyó que para las personas con «alto riesgo de úlceras en los pies (neuropatía o pulsos ausentes más deformidad o cambios en la piel o úlcera previa» se les debe proporcionar «calzado y plantillas especiales».

Las personas con pérdida de sensibilidad en los pies deben revisarse los pies diariamente para asegurarse de que no haya heridas que comiencen a desarrollarse. No deben andar descalzos, sino usar calzado adecuado en todo momento.

Tratamiento

Las úlceras del pie en la diabetes requieren una evaluación multidisciplinaria, generalmente por parte de una enfermera especialista en diabetes, una enfermera de viabilidad de tejidos, podólogos, especialistas en diabetes y cirujanos. El objetivo de mejorar el control glucémico, si es deficiente, forma parte del tratamiento para retrasar la progresión de la enfermedad.

Individuos que tienen dedos de los pies en forma de salchicha, una prueba de «sonda al hueso» positiva, evidencia que sugiere osteomielitis, sospecha de neuroartropatía de Charcot o aquellos cuyas úlceras no mejoran dentro de las 4 semanas de atención estándar y donde hay evidencia de que el exudado es sinovial.

Membrana en origen. Cuando se sospecha que la osteomielitis está involucrada en la úlcera del pie, pero no se evidencia en unradiografía, se debe obtener una resonancia magnética.

Con respecto a las úlceras del pie infectadas, la presencia de microorganismos no es suficiente por sí misma para determinar si hay una infección. Signos como inflamación y purulencia son los mejores indicadores de una infección activa. El organismo más común que causa la infección es el estafilococo.

El tratamiento consiste en desbridamiento, vendajes adecuados, manejo de la enfermedad arterial periférica y uso adecuado de antibióticos (frente a pseudomonas aeruginosa, estafilococos, estreptococos y cepas anaerobias ) y revascularización arterial.

Crema Fespixon (ON)

Había un nuevo medicamento tópico desarrollado por una empresa taiwanesa, Oneness Biotech Co. Ltd (4743: Taipei), llamado ON (oficialmente llamado crema Fespixon (速必一) más tarde), que mostró una eficacia prometedora en la curación de úlceras del pie diabético. Durante un ensayo clínico de tercera fase de 236 pacientes, mostró una tasa de curación completa superior con un 60,7 % en 16 semanas en promedio, en comparación con aquacel con un 35,1 %.

Sus componentes activos eran PA-F (de Plectranthus amboinicus) y S1 (de Centella asiatica). Fespixon Cream (ON) es un nuevo fármaco regulador de macrófagos de primera clase para las heridas crónicas. Puede regular eficazmente el entorno inmunitario en la UPD (la hiperglucemia causa inmunopatía dermatológica en pacientes con DM) al suprimir la sobreexpresión de M1 φ y aumentar la M2 φ para pasar de la etapa de inflamación a la etapa de proliferación y resolver la cronicidad de la UPD.

En febrero de 2021, la Administración de Drogas y Alimentos de Taiwán aprobó su lanzamiento en el mercado de Taiwán.

Antibióticos

La duración de los ciclos de antibióticos depende de la gravedad de la infección y de si se trata de una infección ósea, pero puede oscilar entre 1 semana y 6 semanas o más. Las recomendaciones actuales son que los antibióticos solo se usen cuando haya evidencia de infección y continúen hasta que haya evidencia de que la infección ha desaparecido, en lugar de evidencia de curación de la úlcera.

La elección del antibiótico depende de las cepas bacterianas locales comunes que se sabe que infectan las úlceras. Se cree que los hisopos microbiológicos tienen un valor limitado para identificar la cepa causante. La investigación microbiológica es valiosa en casos de osteomielitis. La mayoría de las infecciones de úlcera involucran múltiples microorganismos.

Hay datos limitados de seguridad y eficacia de los antibióticos tópicos en el tratamiento de las úlceras del pie diabético.

Gasas de heridas

Hay muchos tipos de apósitos que se utilizan para tratar las úlceras del pie diabético, como los rellenos absorbentes, los apósitos de hidrogel y los hidrocoloides. No hay buena evidencia de que un tipo de vendaje sea mejor que otro para las úlceras del pie diabético. Al seleccionar apósitos para heridas crónicas que no cicatrizan, se recomienda tener en cuenta el costo del producto.

Los apósitos de hidrogel pueden haber mostrado una ligera ventaja sobre los apósitos estándar, pero la calidad de la investigación es motivo de preocupación. Los apósitos y cremas que contienen plata no se han estudiado adecuadamente ni tampoco los apósitos de alginato. Hay disponibles vendajes biológicamente activos que combinan características de hidrogel e hidrocoloide;

Sin embargo, es necesario realizar más investigaciones sobre la eficacia de esta opción sobre otras.

Fundición de contacto total

El yeso de contacto total (TCC) es un yeso especialmente diseñado para soportar el peso del pie (descarga) en pacientes con UPD. La reducción de la presión sobre la herida mediante el peso del pie ha demostrado ser muy eficaz en el tratamiento de la UPD. Las UPD son un factor importante que lleva a las amputaciones de la parte inferior de la pierna entre la población diabética en los EE.

UU., con un 85 % de las amputaciones en diabéticos precedidas por una UPD. Además, la tasa de mortalidad posterior a la amputación a los 5 años entre los diabéticos se estima en alrededor del 45 % para quienes padecen UPD neuropáticas.

El TCC se ha utilizado para descargar DFU en los EE. UU. desde mediados de la década de 1960 y muchos profesionales lo consideran el «estándar de referencia» para descargar la superficie inferior (planta) del pie.

TCC ayuda a los pacientes a mantener su calidad de vida. Al recubrir todo el pie del paciente, incluidos los dedos y la parte inferior de la pierna, con un yeso especializado para redistribuir el peso y la presión del pie a la parte inferior de la pierna durante los movimientos cotidianos, los pacientes pueden permanecer móviles.

La forma en que TCC redistribuye la presión protege la herida, permitiendo que el tejido dañado se regenere y cicatrice. TCC también evita que el tobillo gire al caminar, lo que ayuda a prevenir las fuerzas de cizallamiento y torsión que pueden dañar aún más la herida.

La descarga efectiva es una modalidad de tratamiento clave para las UPD, particularmente aquellas en las que hay daño en los nervios de los pies (neuropatía periférica). Junto con el manejo de infecciones y la evaluación vascular, el TCC es un aspecto vital para el manejo efectivo de las UPD. TCC es el método más efectivo y confiable para descargar DFU.

Un metanálisis de 2013 realizado por la Colaboración Cochrane comparó la efectividad de las intervenciones de alivio de presión no extraíbles, como yesos, con zapatos terapéuticos, apósitos, dispositivos ortopédicos de alivio de presión extraíbles e intervenciones quirúrgicas. Se encontró que las intervenciones de alivio de la presión no extraíbles, incluidos los yesos no extraíbles con un componente de alargamiento del tendón de Aquiles, fueron más eficaces para curar las úlceras del pie relacionadas con la diabetes que los zapatos terapéuticos y otros enfoques de alivio de la presión.

Los sistemas TCC incluyen TCC-EZ ( Integra LifeSciences ) y Cutimed Off-loader (BSN Medical).

Oxígeno hiperbárico

En 2015, una revisión Cochrane concluyó que para las personas con úlceras del pie diabético, la oxigenoterapia hiperbárica redujo el riesgo de amputación y puede mejorar la cicatrización a las 6 semanas. Sin embargo, no hubo beneficio al año y la calidad de los ensayos revisados fue inadecuada para sacar conclusiones sólidas.

Terapia de heridas con presión negativa

Este tratamiento utiliza vacío para eliminar el exceso de líquido y desechos celulares que generalmente prolongan la fase inflamatoria de la cicatrización de heridas. A pesar de un mecanismo de acción sencillo, los resultados de los estudios de tratamiento de heridas con presión negativa han sido inconsistentes.

Es necesario realizar investigaciones para optimizar los parámetros de intensidad de la presión, los intervalos de tratamiento y el momento exacto para iniciar la terapia de presión negativa en el curso de la curación de heridas crónicas.

Hay evidencia de certeza baja de que el tratamiento de heridas con presión negativa mejoraría la cicatrización de heridas en las úlceras del pie diabético.

Otros tratamientos

Ozonoterapia : solo hay información disponible limitada y de mala calidad sobre la eficacia de la ozonoterapia para tratar las úlceras del pie en personas con diabetes.

Factores de crecimiento : existe evidencia de baja calidad de que los factores de crecimiento pueden aumentar la probabilidad de que las úlceras del pie diabético se curen por completo.

Difusión continua de oxígeno (CDO): la CDO administra oxígeno continuo a un sitio de herida húmedo ocluido a tasas de flujo mucho más bajas de 3 a 12 ml/h durante 24 h, 7 días a la semana durante varias semanas o meses, según la herida. estado.

Fototerapia : hay evidencia muy débil que sugiere que las personas con úlceras en los pies debido a la diabetes pueden tener una mejor curación. No hay evidencia que sugiera que la fototerapia mejore la calidad de vida de las personas con úlceras en los pies causadas por la diabetes.

El grupo de trabajo internacional sobre la úlcera del pie diabético (IWGDF, por sus siglas en inglés) recomienda un apósito impregnado de octasulfato de sacarosa para el tratamiento de úlceras del pie diabético neuroisquémicas no infectadas que no muestran una mejoría con un régimen de atención estándar

El IWGDF también recomienda la combinación autóloga de leucocitos, plaquetas y fibrina como tratamiento adyuvante, además del mejor estándar de atención. Sin embargo, solo hay evidencia de baja calidad de que dicho tratamiento es efectivo para tratar la úlcera del pie diabético.

Existe evidencia limitada de que el factor estimulante de colonias de granulocitos no puede acelerar la resolución de la infección de la úlcera del pie diabético. Sin embargo, puede reducir la necesidad de intervenciones quirúrgicas como amputaciones y hospitalizaciones.

Se desconoce si el control intensivo o convencional de la glucosa en sangre es mejor para la cicatrización de las úlceras del pie diabético.

Una revisión sistemática Cochrane de 2020 evaluó los efectos de los suplementos nutricionales o las dietas especiales en la curación de las úlceras del pie en personas con diabetes. Los autores de la revisión concluyeron que no está claro si las intervenciones nutricionales tienen o no un efecto sobre la cicatrización de las úlceras del pie y que se necesita más investigación para responder a esta pregunta.

Los injertos de piel y los reemplazos de tejido pueden ayudar a mejorar la cicatrización de la úlcera del pie diabético.

Una revisión sistemática de 2021 concluyó que no había pruebas sólidas sobre los efectos de las terapias psicológicas en la curación y recurrencia de las úlceras del pie diabético.

Epidemiología

Aproximadamente el 15 por ciento de las personas con diabetes experimentan úlceras en los pies, y aproximadamente el 84 por ciento de las amputaciones de miembros inferiores tienen antecedentes de ulceración y solo aproximadamente la mitad de los amputados sobreviven más de 2 años. El 56 por ciento de las personas con úlceras en los pies que no tienen amputaciones sobreviven 5 años.

Las úlceras en los pies y las amputaciones reducen significativamente la calidad de vida. Aproximadamente el 8,8 por ciento de las admisiones hospitalarias de pacientes diabéticos son por problemas relacionados con los pies, y dichas admisiones hospitalarias duran aproximadamente 13 días más que las de los diabéticos sin admisiones relacionadas con los pies.Aproximadamente del 35 al 40 por ciento de las úlceras recurren dentro de los 3 años y hasta el 70 por ciento recurren dentro de los 5 años.

La enfermedad del pie diabético es la principal causa de amputaciones no traumáticas de miembros inferiores.

Investigar

La terapia con células madre puede representar un tratamiento para promover la cicatrización de las úlceras del pie diabético. Las úlceras del pie diabético desarrollan su propia microbiota característica. Las investigaciones para caracterizar e identificar los filos, géneros y especies de bacterias no patógenas u otros microorganismos que pueblan estas úlceras pueden ayudar a identificar un grupo de microbiota que promueve la cicatrización.

Los avances recientes en las modificaciones epigenéticas, con un enfoque especial en la polarización aberrante de los macrófagos, están brindando evidencia creciente de que las modificaciones epigenéticas podrían desempeñar un papel vital en el cambio del tratamiento de la úlcera del pie diabético en el futuro cercano.

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