Riñón de Page

El riñón de Page o fenómeno de Page es una forma potencialmente reversible de hipertensión arterial secundaria causada por la compresión externa del parénquima renal por algún proceso perirrenal. Cualquier proceso que cause efecto de masa puede ser una causa potencial de riñón de Page. En la literatura se han informado hematomas, urinomas, tumores, quistes, linfoceles y aneurismas.

Se cree que la compresión provoca la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) a través de la isquemia microvascular.

Inicialmente, la mayoría de los casos descritos tenían una etiología traumática, pero luego se ha desplazado a causas iatrogénicas. Dado que el riñón de Page es principalmente un proceso unilateral, los síntomas diferirán dependiendo de si el paciente tiene riñones nativos o no. En pacientes con un solo riñón funcional, la hipertensión aguda también estará acompañada por una disminución aguda de la función renal.

En pacientes con un riñón en funcionamiento, se necesita un diagnóstico rápido y un tratamiento quirúrgico para prevenir el daño renal irreversible y restaurar la función renal. El tratamiento médico implica el uso de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ACEi) o un bloqueador del receptor de angiotensina (ARB) para controlar la hipertensión.

Signos y Síntomas

Dado que el riñón de Page es un proceso unilateral, la presentación de los síntomas difiere significativamente dependiendo de si los pacientes tienen riñones nativos o solo un riñón funcional, como los receptores de trasplante renal. En aquellos con un segundo riñón que funciona normalmente, el único síntoma puede ser hipertensión de inicio reciente.

Sin embargo, esto contrasta con los pacientes con un solo riñón en funcionamiento. Estos pacientes mostrarán signos de empeoramiento de la función renal y disminución de la producción de orina, además de hipertensión.

Causas

Las causas del riñón de Page parecen cambiar con el tiempo. Inicialmente, los fenómenos eran causados con mayor frecuencia por lesiones traumáticas, como deportes de contacto o colisiones de vehículos motorizados. Más recientemente, la mayoría de los casos son posteriores a un procedimiento o secundarios a lesiones masivas.

Varios factores han sido implicados como contribuyentes a este cambio, a saber: el uso más liberal de imágenes de alta calidad y la mayor utilización de procedimientos invasivos. Las causas iatrogénicas documentadas incluyen: cirugía intraabdominal, litotricia, biopsia renal y endopielotomía percutánea.

El mayor cambio en la causa proviene del aloinjerto de riñónbiopsia, que ahora representa la mayoría de los casos de riñón de Page.

Fisiopatología

Aunque hasta la fecha no ha habido ningún estudio específico sobre el riñón de Page en humanos, dos estudios en animales y la fisiología renal conocida proporcionan un mecanismo probable. Se cree que la presión arterial elevada que se observa en el riñón de Page es causada por la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).

La compresión del parénquima renal altera el flujo sanguíneo intrarrenal, lo que resulta en una disminución localizada del flujo sanguíneo a las nefronas afectadas. Esta disminución del flujo sanguíneo es reconocida por las células yuxtaglomerulares (JG) y promueve la escisión de la prorrenina en renina.

Cada riñón está rodeado por dos capas de tejido conectivo, la cápsula renal interna y la fascia renal externa (de Gerota). Estas capas forman así dos espacios potenciales donde se puede formar líquido, el pequeño espacio subcapsular y el gran espacio perirrenal. La cápsula renal es fibrosa y no se expande fácilmente.

Por lo tanto, incluso una pequeña acumulación de sangre en el espacio subcapsular puede causar un efecto de masa en el parénquima renal.

Diagnóstico

Todas las técnicas para el diagnóstico del riñón de Page se basan en imágenes, incluidas la radiografía abdominal, la pielografía intravenosa, la angiografía, la ecografía doppler renal, la tomografía computarizada y la resonancia magnética nuclear (RMN). Los rayos X y la pielografía pueden agregarse al diagnóstico, pero no son diagnósticos cuando se usan solos.

Además, los pielogramas utilizan agentes de contraste potencialmente nefrotóxicos, lo que limita aún más su utilidad. El diagnóstico se realiza principalmente mediante ecografía y TC. La tomografía computarizada y la resonancia magnética pueden mostrar las lesiones que ocupan espacio, pero se necesita una ecografía doppler para mostrar los cambios hemodinámicos que ocurren en el riñón.La ecografía suele ser la prueba diagnóstica inicial de elección, pero debido a su baja resolución, es posible que se necesiten más estudios de imagen.

Tratamiento

Quirúrgico

El tratamiento quirúrgico del riñón de Page ha evolucionado con el tiempo a medida que las técnicas más nuevas se han vuelto más populares. Los procedimientos quirúrgicos abiertos, como la nefrectomía, que alguna vez fue el tratamiento de elección, han sido reemplazados por opciones menos invasivas, como el drenaje percutáneo o la capsulotomía endoscópica.

Médico

Algunos casos de riñón de Page se resolverán espontáneamente sin necesidad de tratamiento quirúrgico. En este caso, el tratamiento médico se centra en el tratamiento sintomático de la hipertensión con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ACEi) o un bloqueador del receptor de angiotensina (ARB).

También se ha descrito la adición de un bloqueador de los canales de calcio (CCB) o un bloqueador beta al ACEi o ARB.

Historia

Irvine H. Page demostró por primera vez los fenómenos renales de Page experimentalmente en animales en 1939. Descubrió que envolver uno de los riñones del animal en celofán producía hipertensión que podía revertirse después de extirpar el riñón. Aunque postuló que clínicamente podría producirse un cuadro similar en humanos debido a un hematoma, no fue hasta 1955 que Page y su colega William J.

Engel publicaron el primer caso clínico de riñón de Page.

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