Rigidez arterial

La rigidez arterial se produce como consecuencia del envejecimiento biológico y la arterioesclerosis. La inflamación juega un papel importante en el desarrollo de la arteriosclerosis y, en consecuencia, contribuye de manera importante a la rigidez de las grandes arterias. El aumento de la rigidez arterial se asocia con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares como infarto de miocardio, hipertensión, insuficiencia cardíaca y accidente cerebrovascular, las dos principales causas de muerte en el mundo desarrollado.

La Organización Mundial de la Salud predice que en 2010, las enfermedades cardiovascularestambién será la principal causa de muerte en el mundo en desarrollo y representa un importante problema de salud mundial.

Se cree que varios cambios degenerativos que ocurren con la edad en las paredes de las grandes arterias elásticas contribuyen a aumentar la rigidez con el tiempo, incluido el desgaste mecánico de las estructuras de elastina laminar dentro de la pared debido a ciclos repetidos de tensión mecánica; cambios en el tipo y aumentos en el contenido de proteínas de colágeno arterial, en parte como un mecanismo compensatorio contra la pérdida de elastina arterial y en parte debido a la fibrosis;

Y entrecruzamiento de fibras de colágeno adyacentes por productos finales de glicación avanzada (AGE).

Fondo

Cuando el corazón se contrae genera un pulso u onda de energía que viaja a través del sistema circulatorio. La velocidad de viaje de esta onda de pulso ( velocidad de onda de pulso (PWV)) está relacionada con la rigidez de las arterias. Otros términos que se utilizan para describir las propiedades mecánicas de las arterias incluyen elastancia, o el recíproco (inverso) de elastancia, distensibilidad.

La relación entre la rigidez arterial y la velocidad de la onda del pulso fue predicha por primera vez por Thomas Young en su Croonian Lecture de 1808, pero generalmente se describe mediante la ecuación de Moens-Korteweg o la ecuación de Bramwell-Hill. Valores típicos de PWV en la aortavan desde aproximadamente 5 m/s hasta >15 m/s.

La medición de la VOP aórtica proporciona algunas de las pruebas más sólidas sobre la importancia pronóstica de la rigidez de las arterias grandes. Se ha demostrado que el aumento de la VOP aórtica predice la mortalidad cardiovascular y, en algunos casos, por todas las causas, en personas con enfermedad renal terminal, hipertensión, diabetes mellitus y en la población general.Sin embargo, en la actualidad, queda por establecer el papel de la medición de la VOP como herramienta clínica general.

Hay dispositivos en el mercado que miden parámetros de rigidez arterial (índice de aumento, velocidad de la onda del pulso). Estos incluyen Complior, CVProfilor, PeriScope, Hanbyul Meditech, Mobil-O-Graph NG, BP Plus (Pulsecor), PulsePen, BPLab Vasotens, Arteriograph, Vascular Explorer y SphygmoCor.

Consecuencias fisiopatológicas del aumento de la rigidez arterial

Los sitios primarios de daño de órganos diana finales después de un aumento en la rigidez arterial son el corazón, el cerebro (accidente cerebrovascular, hiperintensidades de la materia blanca) y los riñones (pérdida de la función renal relacionada con la edad). Los mecanismos que relacionan la rigidez arterial con el daño de órganos diana son múltiples.

En primer lugar, las arterias rígidas comprometen el efecto Windkessel de las arterias. El efecto Windkessel amortigua la eyección pulsátil de sangre del corazón convirtiéndola en un flujo de salida más constante y uniforme. Esta función depende de la elasticidad de las arterias y las arterias rígidas requieren una mayor cantidad de fuerza para permitirles acomodar el volumen de sangre expulsado del corazón (volumen sistólico).

Este requisito de mayor fuerza equivale a un aumento en la presión del pulso. El aumento de la presión del pulso puede resultar en un mayor daño a los vasos sanguíneos en los órganos diana, como el cerebro o los riñones.Este efecto puede exagerarse si el aumento de la rigidez arterial da como resultado una reflexión de onda reducida y una mayor propagación de la presión pulsátil en la microcirculación.

Un aumento de la rigidez arterial también aumenta la carga sobre el corazón, ya que tiene que realizar más trabajo para mantener el volumen sistólico. Con el tiempo, este aumento de la carga de trabajo provoca hipertrofia ventricular izquierda y remodelación del ventrículo izquierdo, lo que puede provocar insuficiencia cardíaca.

El aumento de la carga de trabajo también puede estar asociado con una frecuencia cardíaca más alta, una duración de la sístole proporcionalmente más larga y una reducción comparativa de la duración de la diástole. Esto disminuye la cantidad de tiempo disponible para la perfusión del tejido cardíaco, que ocurre principalmente en la diástole.Así, el corazón hipertrófico, que tiene una mayor demanda de oxígeno, puede tener un suministro comprometido de oxígeno y nutrientes.

La rigidez arterial también puede afectar el momento en que los reflejos de la onda del pulso regresan al corazón. A medida que la onda del pulso viaja a través de la circulación, se refleja en sitios donde cambian las propiedades de transmisión del árbol arterial (es decir, sitios de desajuste de impedancia).

Estas ondas reflejadas se propagan hacia atrás, hacia el corazón. La velocidad de propagación (es decir, PWV ) aumenta en las arterias más rígidas y, en consecuencia, las ondas reflejadas llegarán al corazón antes en la sístole. Esto aumenta la carga sobre el corazón en sístole. La VOP elevada podría representar un parámetro importante para identificar a los niños con ERC y alto riesgo cardiovascular.

Notas

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Fuentes

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