Polipéptido inhibidor gástrico

El polipéptido inhibidor gástrico ( GIP ), o péptido inhibidor gástrico, también conocido como polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (también abreviado como GIP ), es una hormona inhibidora de la familia de hormonas secretina. Si bien es un inhibidor débil de la secreción de ácido gástrico, su función principal es estimular la secreción de insulina.

El GIP, junto con el péptido 1 similar al glucagón (GLP-), pertenece a una clase de moléculas denominadas incretinas.

Síntesis y transporte

GIP se deriva de una proproteína de 153 aminoácidos codificada por el gen GIP y circula como un péptido de 42 aminoácidos biológicamente activo. Es sintetizado por las células K, que se encuentran en la mucosa del duodeno y el yeyuno del tracto gastrointestinal.

Como todas las hormonas endocrinas, es transportada por la sangre.

Los receptores de polipéptidos inhibidores gástricos son siete proteínas transmembrana que se encuentran en las células beta del páncreas.

Funciones

Tradicionalmente se le ha llamado péptido inhibidor gastrointestinal o péptido inhibidor gástrico y se descubrió que disminuye la secreción de ácido estomacal para proteger el intestino delgado del daño del ácido, reducir la velocidad a la que los alimentos se transfieren a través del estómago e inhibir el GI motilidad y secreción de ácido.

Sin embargo, esto es incorrecto, ya que se descubrió que estos efectos se logran solo con un nivel fisiológico superior al normal, y que estos resultados ocurren naturalmente en el cuerpo a través de una hormona similar, la secretina.

Ahora se cree que la función del GIP es inducir la secreción de insulina, que es estimulada principalmente por la hiperosmolaridad de la glucosa en el duodeno. Después de este descubrimiento, algunos investigadores prefieren el nuevo nombre de péptido insulinotrópico dependiente de glucosa, aunque conservan el acrónimo «GIP».

La cantidad de insulina secretada es mayor cuando la glucosa se administra por vía oral que por vía intravenosa.

Además de su papel como incretina, se sabe que GIP inhibe la apoptosis de las células beta pancreáticas y promueve su proliferación. También estimula la secreción de glucagón y la acumulación de grasa. Los receptores de GIP se expresan en muchos órganos y tejidos, incluido el sistema nervioso central, lo que permite que GIP influya en la formación de la memoria del hipocampo y la regulación del apetito y la saciedad.

GIP apareció recientemente como un jugador importante en la remodelación ósea. Investigadores de las Universidades de Angers y Ulster demostraron que la ablación genética del receptor GIP en ratones resultó en alteraciones profundas de la microarquitectura ósea a través de la modificación de la red de adipoquinas.

Además, la deficiencia en los receptores GIP también se ha asociado en ratones con una disminución dramática en la calidad ósea y un aumento posterior en el riesgo de fractura. Sin embargo, los resultados obtenidos por estos grupos están lejos de ser concluyentes porque sus modelos animales dan respuestas discordantes y estos trabajos deben analizarse con mucho cuidado.

Patología

Se ha encontrado que los diabéticos tipo 2 no responden al GIP y tienen niveles más bajos de secreción de GIP después de una comida en comparación con los no diabéticos. En una investigación con ratones knockout, se encontró que la ausencia de los receptores GIP se correlaciona con la resistencia a la obesidad.

Referencias

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Enlaces externos

Gástrico inhibidor polipéptido en los encabezados de temas médicos (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.

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Descripción general de toda la información estructural disponible en el PDB para UniProt : P09681 (polipéptido inhibidor gástrico) en el PDBe-KB.

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