La obesidad es una condición en la que el exceso de grasa corporal se acumula hasta tal punto que puede tener un efecto negativo en la salud. Las personas se clasifican como obesas cuando su índice de masa corporal (IMC), una medida que se obtiene al dividir el peso de una persona por el cuadrado de la altura de la persona (a pesar de las inexactitudes alométricas conocidas ), supera kg / m2;
El rango–30 kg / m 2 se define como sobrepeso. Algunos países de Asia oriental utilizan valores más bajos para calcular la obesidad.
La obesidad es una de las principales causas de discapacidad y está relacionada con diversas enfermedades y afecciones, en particular las enfermedades cardiovasculares, la diabetes tipo 2, la apnea obstructiva del sueño, ciertos tipos de cáncer y la osteoartritis. El IMC alto es un marcador de riesgo, pero no una causa directa de enfermedades causadas por la dieta y la actividad física.
Se ha encontrado un vínculo recíproco entre la obesidad y la depresión, ya que la obesidad aumenta el riesgo de depresión clínica y también la depresión conduce a una mayor probabilidad de desarrollar obesidad.
La obesidad tiene causas individuales, socioeconómicas y ambientales. Algunas de las causas conocidas son la dieta, la actividad física, la automatización, la urbanización, la susceptibilidad genética, los medicamentos, los trastornos mentales, las políticas económicas, los trastornos endocrinos y la exposición a sustancias químicas que alteran el sistema endocrino.
Los estudios epidemiológicos de sobrepeso y obesidad en niños y adultos que abarcan 195 países han demostrado que la prevalencia de la obesidad ha aumentado constantemente en la mayoría de los países, duplicándose en 73 países durante los 25 años desde 1980 hasta 2015. A partir de 2015, los Estados Unidos y China tenían el mayor número de adultos obesos, y China e India tenían el mayor número de niños obesos.
Para 2018, el 42 % de los estadounidenses eran obesos.
Si bien la mayoría de las personas obesas en un momento dado intentan perder peso y, a menudo, tienen éxito, las investigaciones muestran que mantener esa pérdida de peso a largo plazo resulta ser raro. Las razones de los ciclos de peso no se entienden completamente, pero pueden incluir un menor gasto de energía combinado con un aumento de la necesidad biológica de comer durante y después de la restricción calórica.
Se necesitan más estudios para determinar si el ciclo de peso y la dieta yo-yo contribuyen a la inflamación y el riesgo de enfermedad en personas obesas.
Aunque no existe una intervención eficaz, bien definida y basada en la evidencia para prevenir la obesidad, la prevención de la obesidad requerirá un enfoque complejo, que incluya intervenciones a nivel comunitario, familiar e individual. Los cambios en la dieta y el ejercicio son los principales tratamientos recomendados por los profesionales de la salud.
La calidad de la dieta se puede mejorar reduciendo el consumo de alimentos ricos en energía, como los que tienen un alto contenido de grasas o azúcares, y aumentando la ingesta de fibra dietética. Sin embargo, los análisis a gran escala han encontrado una relación inversa entre la densidad energética y el costo energético de los alimentos en los países desarrollados.
Se pueden usar medicamentos, junto con una dieta adecuada, para reducir el apetito o disminuir la absorción de grasas. Si la dieta, el ejercicio y la medicación no son eficaces, se puede realizar un balón gástrico o una cirugía para reducir el volumen del estómago o la longitud de los intestinos, lo que provoca una sensación de saciedad más temprana o una capacidad reducida para absorber los nutrientes de los alimentos.
La obesidad es una de las principales causas prevenibles de muerte en todo el mundo, con tasas crecientes en adultos y niños. En 2015, 600 millones de adultos (12 %) y 100 millones de niños eran obesos en 195 países. La obesidad es más común en mujeres que en hombres. Los funcionarios de salud pública lo ven como uno de los problemas de salud pública más graves del siglo XXI.
Hoy en día, la obesidad está estigmatizada en la mayor parte del mundo (particularmente en el mundo occidental ). Por el contrario, algunas culturas pasadas y presentes tienen una visión favorable de la obesidad y la ven como un símbolo de riqueza y fertilidad.Sin embargo, en 2013, varias sociedades médicas, incluidas la Asociación Médica Estadounidense y la Asociación Estadounidense del Corazón, clasificaron la obesidad como una enfermedad.
Clasificación
La obesidad generalmente se define como una acumulación sustancial de grasa corporal que podría afectar la salud. Las organizaciones médicas tienden a clasificar a las personas como obesas según el índice de masa corporal (IMC), una relación entre el peso de una persona en kilogramos y el cuadrado de su altura en metros.
Para los adultos, la Organización Mundial de la Salud (OMS) define el sobrepeso como un IMC de 25 o más, y la obesidad como un IMC de 30 o más. Para los niños, las medidas de obesidad tienen en cuenta la edad junto con la altura y el peso. Para los niños de 5 a 19 años, la OMS define la obesidad como un IMC de dos desviaciones estándarpor encima de la mediana para su edad (un IMC de alrededor de 18 para un niño de cinco años;
Alrededor de 30 para un niño de 19 años). Para los niños menores de cinco años, la OMS define la obesidad como un peso tres desviaciones estándar por encima de la mediana de su altura. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU. subdividen la obesidad según el IMC, con un IMC de 30 a 35 llamado obesidad de clase 1;
35 a 40, obesidad clase 2; y 40, obesidad clase 3.
Además, evaluó en términos de distribución de grasa a través de la relación cintura–cadera y los factores de riesgo cardiovascular totales. El IMC está estrechamente relacionado tanto con el porcentaje de grasa corporal como con la grasa corporal total.
En los niños, un peso saludable varía con la edad y el sexo. La obesidad en niños y adolescentes no se define como un número absoluto sino en relación a un grupo histórico normal, de tal forma que la obesidad es un IMC superior al percentil 95. Los datos de referencia en los que se basaron estos percentiles datan de 1963 a 1994 y, por lo tanto, no se han visto afectados por los recientes aumentos de peso.
Algunas organizaciones particulares han hecho algunas modificaciones a las definiciones de la OMS. La bibliografía quirúrgica divide la obesidad de clase II y III o solo de clase III en otras categorías cuyos valores exactos aún se discuten.
Cualquier IMC ≥ 35 o 40 kg/m 2 es obesidad severa.
Un IMC de ≥ 35 kg/m 2 y experimentar condiciones de salud relacionadas con la obesidad o ≥ 40 o 45 kg/m 2 es obesidad mórbida.
Un IMC de ≥ 45 o 50 kg/m 2 es superobesidad.
A medida que las poblaciones asiáticas desarrollan consecuencias negativas para la salud con un IMC más bajo que los caucásicos, algunas naciones han redefinido la obesidad; Japón ha definido la obesidad como cualquier IMC superior a 25 kg/m 2, mientras que China utiliza un IMC superior a 28 kg/m 2.
Efectos sobre la salud
El peso corporal excesivo tiene un fuerte vínculo con muchas enfermedades y afecciones, en particular las enfermedades cardiovasculares, la diabetes mellitus tipo 2, la apnea obstructiva del sueño, ciertos tipos de cáncer, la osteoartritis y el asma. Como resultado, se ha descubierto que la obesidad reduce la esperanza de vida.
Mortalidad
Riesgo relativo de muerte durante 10 años en personas blancas que nunca han fumado en los Estados Unidos por IMC. El rango de IMC de 22,5 a 24,9 se establece como referencia.
La obesidad es una de las principales causas prevenibles de muerte en todo el mundo. Varias revisiones han encontrado que el riesgo de mortalidad es más bajo con un IMC de 20–25 kg/m 2 en no fumadores y con 24–27 kg /m 2 en fumadores actuales, aumentando el riesgo junto con los cambios en cualquier dirección.
Esto parece aplicarse en al menos cuatro continentes. Por el contrario, una revisión de 2013 encontró que la obesidad de grado 1 (IMC 30-34,9) no se relacionó con una mortalidad más alta que el peso normal, y que el sobrepeso (IMC 25-29,9) se relacionó con una mortalidad «más baja» que el peso normal (IMC 18,5-24,9).Otra evidencia sugiere que la asociación del IMC y la circunferencia de la cintura con la mortalidad tiene forma de U o J, mientras que la asociación entre la relación cintura-cadera y la relación cintura-estatura con la mortalidad es más positiva.
En los asiáticos, el riesgo de efectos negativos para la salud comienza a aumentar entre 22 y 25 kg/m 2. Un IMC superior a 32 kg/m 2 se ha asociado con una tasa de mortalidad duplicada entre las mujeres durante un período de 16 años. En los Estados Unidos, se estima que la obesidad causa entre 111 909 y 365 000 muertes por año,mientras que 1 millón (7,7%) de las muertes en Europa se atribuyen al exceso de peso.
En promedio, la obesidad reduce la esperanza de vida entre seis y siete años, un IMC de 30–35 kg/m 2 reduce la esperanza de vida entre dos y cuatro años, mientras que la obesidad grave (IMC ≥ 40 kg/m 2 ) reduce diez años la esperanza de vida. La obesidad se asocia con un mayor riesgo de enfermedad grave en COVID-, y, a pesar de que los datos muestran una inflamación prolongada asociada con la obesidad, informes recientes sugieren que las respuestas antivirales pueden atenuarse en pacientes obesos.
Morbosidad
La obesidad aumenta el riesgo de muchas condiciones físicas y mentales. Estas comorbilidades se muestran con mayor frecuencia en el síndrome metabólico, una combinación de trastornos médicos que incluye: diabetes mellitus tipo 2, presión arterial alta, colesterol alto en la sangre y niveles altos de triglicéridos.
Un estudio del Hospital RAK encontró que las personas obesas tienen un mayor riesgo de desarrollar COVID prolongado. El CDC descubrió que la obesidad es el factor de riesgo más importante para la enfermedad grave por COVID-.
Las complicaciones son causadas directamente por la obesidad o están indirectamente relacionadas a través de mecanismos que comparten una causa común, como una dieta deficiente o un estilo de vida sedentario. La fuerza del vínculo entre la obesidad y condiciones específicas varía. Uno de los más fuertes es el vínculo con la diabetes tipo 2.
El exceso de grasa corporal subyace en el 64 % de los casos de diabetes en hombres y en el 77 % de los casos en mujeres.
Las consecuencias para la salud se dividen en dos categorías amplias: las atribuibles a los efectos del aumento de la masa grasa (como la osteoartritis, la apnea obstructiva del sueño, la estigmatización social) y las debidas al aumento del número de células grasas ( diabetes, cáncer, enfermedades cardiovasculares, enfermedades no alcohólicas).
Enfermedad del hígado graso ). Los aumentos en la grasa corporal alteran la respuesta del cuerpo a la insulina, lo que puede conducir a la resistencia a la insulina. El aumento de grasa también crea un estado proinflamatorio, y un estado protrombótico.
Métricas de salud
La investigación más reciente se ha centrado en los métodos para identificar a las personas obesas más sanas por parte de los médicos y no tratar a las personas obesas como un grupo monolítico. Las personas obesas que no experimentan complicaciones médicas a causa de su obesidad a veces se denominan obesos (metabólicamente) sanos, pero se discute hasta qué punto existe este grupo (especialmente entre las personas mayores).
El número de personas consideradas metabólicamente saludables depende de la definición utilizada, y no existe una definición universalmente aceptada. Hay numerosas personas obesas que tienen relativamente pocas anomalías metabólicas y una minoría de personas obesas no tienen complicaciones médicas. Las directrices de laLa Asociación Estadounidense de Endocrinólogos Clínicos hace un llamado a los médicos para que utilicen la estratificación del riesgo con pacientes obesos al considerar cómo evaluar su riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.
59–60
En 2014, el BioSHaRE– EU Healthy Obese Project (patrocinado por Maelstrom Research, un equipo del Instituto de Investigación del Centro de Salud de la Universidad McGill ) propuso dos definiciones de obesidad saludable, una más estricta y otra menos estricta:
Para llegar a estos criterios, BioSHaRE controló la edad y el consumo de tabaco, investigando cómo ambos pueden afectar el síndrome metabólico asociado con la obesidad, pero no se encontró que existiera en los obesos metabólicamente sanos. Existen otras definiciones de obesidad metabólicamente saludable, incluidas las que se basan en la circunferencia de la cintura en lugar del IMC, que no es confiable en ciertas personas.
Otra métrica de identificación de la salud en personas obesas es la fuerza de las pantorrillas, que se correlaciona positivamente con la condición física en personas obesas. Se supone que la composición corporal en general ayuda a explicar la existencia de la obesidad metabólicamente sana: a menudo se encuentra que los obesos metabólicamente sanos tienen cantidades bajas de grasa ectópica (grasa almacenada en tejidos distintos al tejido adiposo) a pesar de tener una masa grasa total equivalente en peso a personas obesas con síndrome metabólico.
1282
Paradoja de supervivencia
Aunque las consecuencias negativas para la salud de la obesidad en la población general están bien respaldadas por la evidencia disponible, los resultados de salud en ciertos subgrupos parecen mejorar con un mayor IMC, un fenómeno conocido como la paradoja de supervivencia de la obesidad. La paradoja se describió por primera vez en 1999 en personas con sobrepeso y obesas sometidas a hemodiálisis, y posteriormente se ha encontrado en personas con insuficiencia cardíaca y enfermedad arterial periférica (EAP).
En las personas con insuficiencia cardiaca, aquellas con un IMC entre 30,0 y 34,9 tuvieron menor mortalidad que aquellas con normopeso. Esto se ha atribuido al hecho de que las personas a menudo pierden peso a medida que se enferman progresivamente. Se han realizado hallazgos similares en otros tipos de enfermedades del corazón.
Las personas con obesidad de clase I y enfermedades cardíacas no tienen mayores tasas de problemas cardíacos adicionales que las personas de peso normal que también tienen enfermedades cardíacas. En personas con mayores grados de obesidad, sin embargo, aumenta el riesgo de nuevos eventos cardiovasculares.
Incluso después de la cirugía de derivación cardíaca, no se observa un aumento en la mortalidad en las personas con sobrepeso y obesas.Un estudio encontró que la mejora en la supervivencia podría explicarse por el tratamiento más agresivo que reciben las personas obesas después de un evento cardíaco.
Otro estudio encontró que si se tiene en cuenta la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en personas con EAP, el beneficio de la obesidad ya no existe.
Causas
El modelo de obesidad » una caloría es una caloría » postula una combinación de ingesta excesiva de energía alimentaria y falta de actividad física como la causa de la mayoría de los casos de obesidad. Un número limitado de casos se debe principalmente a razones genéticas, médicas o enfermedades psiquiátricas.
Por el contrario, se considera que el aumento de las tasas de obesidad a nivel social se debe a una dieta fácilmente accesible y apetecible, una mayor dependencia de los automóviles y la fabricación mecanizada.
Una revisión de 2006 identificó otros diez posibles contribuyentes al reciente aumento de la obesidad: (1) sueño insuficiente, (2) disruptores endocrinos ( contaminantes ambientales que interfieren con el metabolismo de los lípidos), (3) disminución de la variabilidad en la temperatura ambiente, (4) disminución de las tasas de fumar, porque fumar suprime el apetito, (5) mayor uso de medicamentos que pueden causar aumento de peso (p.
Ej., antipsicóticos atípicos ), (6) aumentos proporcionales en grupos étnicos y de edad que tienden a ser más pesados, (7) embarazo a una edad más tardía edad (que puede causar susceptibilidad a la obesidad en los niños), (8) factores de riesgo epigenéticos transmitidos generacionalmente, (9) selección naturalpara un IMC más alto, y (10) apareamiento selectivo que conduce a una mayor concentración de factores de riesgo de obesidad (esto aumentaría el número de personas obesas al aumentar la variación de peso de la población).
Según la Endocrine Society, hay «evidencia creciente que sugiere que la obesidad es un trastorno del sistema de homeostasis energética, en lugar de simplemente surgir de la acumulación pasiva de exceso de peso».
Dieta
Una revisión de 2016 apoyó el exceso de apetito por alimentos sabrosos y ricos en calorías (especialmente grasas, azúcar y ciertas proteínas animales) como el factor principal que impulsa la obesidad en todo el mundo, probablemente debido a los desequilibrios en los neurotransmisores que afectan el impulso de comer.
El suministro de energía alimentaria per cápita varía notablemente entre las distintas regiones y países. También ha cambiado significativamente con el tiempo. Desde principios de la década de 1970 hasta fines de la década de 1990, la energía alimentaria promedio disponible por persona por día (la cantidad de alimentos comprados) aumentó en todas partes del mundo excepto en Europa del Este.
Estados Unidos tenía la mayor disponibilidad con 3654 calorías (15290 kJ) por persona en 1996. Esto aumentó aún más en 2003 a 3754 calorías (15710 kJ). Durante finales de la década de 1990, los europeos tenían 3394 calorías (14200 kJ) por persona, en las áreas en desarrollo de Asia había 2648 calorías (11080 kJ) por persona, y en el África subsahariana las personas tenían 2176 calorías (9100 kJ) por persona.
Se ha encontrado que el consumo total de energía alimentaria está relacionado con la obesidad.
La disponibilidad generalizada de pautas dietéticas ha hecho poco para abordar los problemas de comer en exceso y la mala elección de la dieta. De 1971 a 2000, las tasas de obesidad en los Estados Unidos aumentaron del 14,5 % al 30,9 %. Durante el mismo período, se produjo un aumento en la cantidad promedio de energía alimentaria consumida.
Para las mujeres, el aumento promedio fue de 335 calorías (1400 kJ) por día (1542 calorías (6450 kJ) en 1971 y 1877 calorías (7850 kJ) en 2004), mientras que para los hombres el aumento promedio fue de 168 calorías (700 kJ) por día (2.450 calorías (10.300 kJ) en 1971 y 2.618 calorías (10.950 kJ) en 2004).
La mayor parte de esta energía alimentaria adicional provino de un aumento en el consumo de carbohidratos en lugar del consumo de grasas.Las principales fuentes de estos carbohidratos adicionales son las bebidas endulzadas, que ahora representan casi el 25 por ciento de la energía alimentaria diaria en los adultos jóvenes en los Estados Unidos, y las papas fritas.
Se cree que el consumo de bebidas azucaradas, como refrescos, bebidas de frutas y té helado, contribuye al aumento de las tasas de obesidad y a un mayor riesgo de síndrome metabólico y diabetes tipo 2. La deficiencia de vitamina D está relacionada con enfermedades asociadas con la obesidad.
A medida que las sociedades se vuelven cada vez más dependientes de las comidas rápidas, las porciones grandes y las ricas en energía, la asociación entre el consumo de comida rápida y la obesidad se vuelve más preocupante. En los Estados Unidos, el consumo de comidas rápidas se triplicó y la ingesta de energía alimentaria de estas comidas se cuadriplicó entre 1977 y 1995.
Las políticas y técnicas agrícolas en los Estados Unidos y Europa han llevado a precios más bajos de los alimentos. En los Estados Unidos, el subsidio del maíz, la soya, el trigo y el arroz a través de la ley agrícola estadounidense ha abaratado las principales fuentes de alimentos procesados en comparación con las frutas y verduras.
Las leyes de conteo de calorías y las etiquetas de información nutricional intentan orientar a las personas hacia elecciones de alimentos más saludables, incluida la conciencia de cuánta energía alimentaria se consume.
Las personas obesas subestiman sistemáticamente su consumo de alimentos en comparación con las personas de peso normal. Esto está respaldado tanto por pruebas de personas realizadas en una sala de calorímetros como por observación directa.
Estilo de vida sedentario
Un estilo de vida sedentario juega un papel importante en la obesidad. En todo el mundo ha habido un gran cambio hacia trabajos menos exigentes físicamente, y actualmente al menos el 30 % de la población mundial no hace suficiente ejercicio. Esto se debe principalmente al uso cada vez mayor de transporte mecanizado y una mayor prevalencia de tecnología de ahorro de mano de obra en el hogar.En los niños, parece haber disminuciones en los niveles de actividad física (con disminuciones particularmente fuertes en la cantidad de caminatas y educación física), probablemente debido a problemas de seguridad, cambios en la interacción social (como menos relaciones con los niños del vecindario) y falta de atención.
Diseño urbano (como muy pocos espacios públicos para la actividad física segura). Las tendencias mundiales en la actividad física activa en el tiempo libre son menos claras. La Organización Mundial de la Salud indica que las personas en todo el mundo están adoptando actividades recreativas menos activas, mientras que un estudio de Finlandia encontró un aumento y un estudio de los Estados Unidos encontró que la actividad física en el tiempo libre no ha cambiado significativamente.Una revisión de 2011 de la actividad física en los niños encontró que puede no ser un contribuyente significativo.
Tanto en niños como en adultos, existe una asociación entre el tiempo frente a la televisión y el riesgo de obesidad. Una revisión encontró que 63 de 73 estudios (86 %) mostraron una mayor tasa de obesidad infantil con una mayor exposición a los medios, con tasas que aumentan proporcionalmente al tiempo dedicado a mirar televisión.
Genética
Como muchas otras condiciones médicas, la obesidad es el resultado de una interacción entre factores genéticos y ambientales. Los polimorfismos en varios genes que controlan el apetito y el metabolismo predisponen a la obesidad cuando hay suficiente energía alimentaria. A partir de 2006, más de 41 de estos sitios en el genoma humano se han relacionado con el desarrollo de la obesidad cuando existe un entorno favorable.
Se ha encontrado que las personas con dos copias del gen FTO (gen asociado a la masa grasa y la obesidad) pesan en promedio de 3 a 4 kg más y tienen un riesgo 1,67 veces mayor de obesidad en comparación con aquellas sin el alelo de riesgo.Las diferencias en el IMC entre las personas que se deben a la genética varían según la población examinada del 6% al 85%.
La obesidad es una característica importante en varios síndromes, como el síndrome de Prader-Willi, el síndrome de Bardet-Biedl, el síndrome de Cohen y el síndrome MOMO. (El término «obesidad no sindrómica» a veces se usa para excluir estas afecciones). En personas con obesidad grave de inicio temprano (definida por un inicio antes de los 10 años de edad y un índice de masa corporal superior a tres desviaciones estándar por encima de lo normal), el 7% alberga una mutación de ADN de un solo punto.
Los estudios que se han centrado en los patrones de herencia en lugar de genes específicos han encontrado que el 80 % de los hijos de dos padres obesos también eran obesos, en contraste con menos del 10 % de los hijos de dos padres que tenían un peso normal. Diferentes personas expuestas al mismo ambiente tienen diferentes riesgos de obesidad debido a su genética subyacente.
La hipótesis del gen ahorrativo postula que, debido a la escasez dietética durante la evolución humana, las personas son propensas a la obesidad. Su capacidad para aprovechar los raros períodos de abundancia mediante el almacenamiento de energía en forma de grasa sería ventajosa en épocas de disponibilidad variable de alimentos, y las personas con mayores reservas de tejido adiposo tendrían más probabilidades de sobrevivir a la hambruna.
Sin embargo, esta tendencia a almacenar grasa sería una mala adaptación en sociedades con suministros estables de alimentos. Esta teoría ha recibido varias críticas y también se han propuesto otras teorías basadas en la evolución, como la hipótesis del gen a la deriva y la hipótesis del fenotipo ahorrativo.
Otras enfermedades
Ciertas enfermedades físicas y mentales y las sustancias farmacéuticas utilizadas para tratarlas pueden aumentar el riesgo de obesidad. Las enfermedades médicas que aumentan el riesgo de obesidad incluyen varios síndromes genéticos raros (enumerados anteriormente), así como algunas afecciones congénitas o adquiridas:
Hipotiroidismo, síndrome de Cushing, deficiencia de la hormona del crecimiento, y algunos trastornos alimentarios como el trastorno por atracón y el síndrome de alimentación nocturna. Sin embargo, la obesidad no se considera un trastorno psiquiátrico y, por lo tanto, no figura en el DSM-IVR como una enfermedad psiquiátrica.El riesgo de sobrepeso y obesidad es mayor en pacientes con trastornos psiquiátricos que en personas sin trastornos psiquiátricos.
Ciertos medicamentos pueden causar aumento de peso o cambios en la composición corporal; estos incluyen insulina, sulfonilureas, tiazolidinedionas, antipsicóticos atípicos, antidepresivos, esteroides, ciertos anticonvulsivos ( fenitoína y valproato ), pizotifeno y algunas formas de anticoncepción hormonal.
Determinantes sociales
Si bien las influencias genéticas son importantes para comprender la obesidad, no pueden explicar el espectacular aumento actual que se observa en países específicos o en todo el mundo. Aunque se acepta que el consumo de energía en exceso del gasto de energía conduce a aumentos en el peso corporal de forma individual, la causa de los cambios en estos dos factores en la escala social es muy debatida.
Hay una serie de teorías sobre la causa, pero la mayoría cree que es una combinación de varios factores.
La correlación entre la clase social y el IMC varía a nivel mundial. Una revisión en 1989 encontró que en los países desarrollados las mujeres de una clase social alta tenían menos probabilidades de ser obesas. No se observaron diferencias significativas entre hombres de diferentes clases sociales. En el mundo en desarrollo, las mujeres, los hombres y los niños de clases sociales altas tenían mayores tasas de obesidad.
Una actualización de esta revisión realizada en 2007 encontró las mismas relaciones, pero eran más débiles. Se consideró que la disminución de la fuerza de la correlación se debía a los efectos de la globalización. Entre los países desarrollados, los niveles de obesidad en adultos y el porcentaje de niños adolescentes con sobrepeso están correlacionados con la desigualdad de ingresos.
Se observa una relación similar entre los estados de EE. UU.: más adultos, incluso en clases sociales más altas, son obesos en estados más desiguales.
Se han propuesto muchas explicaciones para las asociaciones entre el IMC y la clase social. Se cree que en los países desarrollados, los ricos pueden permitirse alimentos más nutritivos, están bajo una mayor presión social para mantenerse delgados y tienen más oportunidades junto con mayores expectativas de aptitud física.
En los países subdesarrollados, se cree que la capacidad de comprar alimentos, el alto gasto de energía con trabajo físico y los valores culturales que favorecen un tamaño corporal más grande contribuyen a los patrones observados. Las actitudes hacia el peso corporal que tienen las personas en la vida de uno también pueden desempeñar un papel en la obesidad.
Se ha encontrado una correlación en los cambios del IMC a lo largo del tiempo entre amigos, hermanos y cónyuges.El estrés y la percepción de un estatus social bajo parecen aumentar el riesgo de obesidad.
Fumar tiene un efecto significativo en el peso de un individuo. Aquellos que dejan de fumar ganan un promedio de 4,4 kilogramos (9,7 libras) para los hombres y 5,0 kilogramos (11,0 libras) para las mujeres durante diez años. Sin embargo, las tasas cambiantes de tabaquismo han tenido poco efecto en las tasas generales de obesidad.
En los Estados Unidos, la cantidad de hijos que tiene una persona está relacionada con su riesgo de obesidad. El riesgo de una mujer aumenta en un 7% por hijo, mientras que el riesgo de un hombre aumenta en un 4% por hijo. Esto podría explicarse en parte por el hecho de que tener hijos dependientes disminuye la actividad física en los padres occidentales.
En el mundo en desarrollo, la urbanización está jugando un papel en el aumento de la tasa de obesidad. En China, las tasas generales de obesidad están por debajo del 5%; sin embargo, en algunas ciudades las tasas de obesidad superan el 20%. En parte, esto puede deberse a problemas de diseño urbano (como espacios públicos inadecuados para la actividad física).
Se cree que la desnutrición en los primeros años de vida desempeña un papel en las crecientes tasas de obesidad en el mundo en desarrollo. Los cambios endocrinos que ocurren durante los períodos de desnutrición pueden promover el almacenamiento de grasa una vez que se dispone de más energía alimentaria.
Las bacterias intestinales
El estudio del efecto de los agentes infecciosos sobre el metabolismo se encuentra todavía en sus primeras etapas. Se ha demostrado que la flora intestinal difiere entre personas delgadas y obesas. Hay una indicación de que la flora intestinal puede afectar el potencial metabólico. Se cree que esta aparente alteración confiere una mayor capacidad para recolectar energía que contribuye a la obesidad.
Aún no se ha determinado de manera inequívoca si estas diferencias son la causa directa o el resultado de la obesidad. El uso de antibióticos entre los niños también se ha asociado con la obesidad en el futuro.
Se ha encontrado una asociación entre los virus y la obesidad en humanos y en varias especies animales diferentes. Aún no se ha determinado la cantidad en que estas asociaciones pueden haber contribuido al aumento de la tasa de obesidad.
Otros factores
Varias revisiones han encontrado una asociación entre la corta duración del sueño y la obesidad. No está claro si uno causa al otro. Incluso si dormir poco aumenta el aumento de peso, no está claro si esto es significativo o si aumentar el sueño sería beneficioso.
Ciertos aspectos de la personalidad están asociados con la obesidad. La soledad, el neuroticismo, la impulsividad y la sensibilidad a la recompensa son más comunes en las personas obesas, mientras que la escrupulosidad y el autocontrol son menos comunes en las personas obesas. Debido a que la mayoría de los estudios sobre este tema se basan en cuestionarios, es posible que estos hallazgos sobrestimen las relaciones entre la personalidad y la obesidad:
Las personas obesas pueden ser conscientes del estigma social de la obesidad y sus respuestas al cuestionario. podría estar sesgado en consecuencia.De manera similar, las personalidades de las personas que son obesas en la infancia podrían verse influenciadas por el estigma de la obesidad, en lugar de que estos factores de personalidad actúen como factores de riesgo para la obesidad.
Fisiopatología
Se considera que en el desarrollo de la obesidad intervienen dos procesos distintos pero relacionados: el balance energético positivo sostenido (ingesta de energía superior al gasto de energía) y el restablecimiento del «punto de ajuste» del peso corporal a un valor mayor. El segundo proceso explica por qué ha sido difícil encontrar tratamientos efectivos para la obesidad.
Si bien la biología subyacente de este proceso sigue siendo incierta, la investigación está comenzando a aclarar los mecanismos.
A nivel biológico, existen muchos posibles mecanismos fisiopatológicos implicados en el desarrollo y mantenimiento de la obesidad. Este campo de investigación casi no había sido abordado hasta que el gen de la leptina fue descubierto en 1994 por el laboratorio de JM Friedman. Mientras que la leptina y la grelina se producen en la periferia, controlan el apetito a través de sus acciones sobre el sistema nervioso central.
En particular, ellas y otras hormonas relacionadas con el apetito actúan sobre el hipotálamo., una región del cerebro central para la regulación de la ingesta de alimentos y el gasto de energía. Hay varios circuitos dentro del hipotálamo que contribuyen a su papel en la integración del apetito, siendo la vía de la melanocortina la más conocida.
El circuito comienza con un área del hipotálamo, el núcleo arqueado, que tiene salidas al hipotálamo lateral (LH) y al hipotálamo ventromedial (VMH), los centros de alimentación y saciedad del cerebro, respectivamente.
El núcleo arqueado contiene dos grupos distintos de neuronas. El primer grupo coexpresa el neuropéptido Y (NPY) y el péptido relacionado con agutí (AgRP) y tiene entradas estimulantes para la LH e inhibidoras para la VMH. El segundo grupo coexpresa proopiomelanocortina (POMC) y transcritos regulados por cocaína y anfetaminas.(CART) y tiene entradas estimulantes para el VMH y entradas inhibidoras para la LH.
En consecuencia, las neuronas NPY/AgRP estimulan la alimentación e inhiben la saciedad, mientras que las neuronas POMC/CART estimulan la saciedad e inhiben la alimentación. Ambos grupos de neuronas de núcleo arqueado están regulados en parte por la leptina. La leptina inhibe el grupo NPY/AgRP mientras estimula el grupo POMC/CART.
Por lo tanto, una deficiencia en la señalización de leptina, ya sea por deficiencia de leptina o resistencia a la leptina, conduce a la sobrealimentación y puede explicar algunas formas genéticas y adquiridas de obesidad.
Salud pública
La Organización Mundial de la Salud (OMS) predice que el sobrepeso y la obesidad pronto pueden reemplazar los problemas de salud pública más tradicionales, como la desnutrición y las enfermedades infecciosas, como la causa más importante de la mala salud. La obesidad es un problema de política y salud pública debido a su prevalencia, costos y efectos en la salud.
El Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos recomienda la detección para todos los adultos seguida de intervenciones conductuales en aquellos que son obesos. Los esfuerzos de salud pública buscan comprender y corregir los factores ambientalesresponsable del aumento de la prevalencia de la obesidad en la población.
Las soluciones buscan cambiar los factores que causan el consumo excesivo de energía alimentaria e inhiben la actividad física. Los esfuerzos incluyen programas de comidas reembolsados por el gobierno federal en las escuelas, limitando la comercialización directa de comida chatarra a los niños, y disminuyendo el acceso a bebidas azucaradas en las escuelas.
La Organización Mundial de la Salud recomienda gravar las bebidas azucaradas. Al construir ambientes urbanos, se han hecho esfuerzos para aumentar el acceso a los parques y desarrollar rutas peatonales.Existe evidencia de baja calidad de que el etiquetado nutricional con información energética en los menús puede ayudar a reducir la ingesta de energía mientras se cena en restaurantes.
Informes
Muchas organizaciones han publicado informes relacionados con la obesidad. En 1998, se publicaron las primeras pautas federales de EE. UU., tituladas «Pautas clínicas sobre la identificación, evaluación y tratamiento del sobrepeso y la obesidad en adultos: el informe de evidencia». En 2006, la Red Canadiense de Obesidad, ahora conocida como Obesity Canada, publicó las «Pautas de práctica clínica canadiense (CPG) sobre el manejo y la prevención de la obesidad en adultos y niños».
Esta es una guía integral basada en evidencia para abordar el manejo y la prevención del sobrepeso y la obesidad en adultos y niños.
En 2004, el Royal College of Physicians del Reino Unido, la Facultad de Salud Pública y el Royal College of Pediatrics and Child Health publicaron el informe «Storing up Problems», que destacaba el creciente problema de la obesidad en el Reino Unido. El mismo año, el Comité Selecto de Salud de la Cámara de los Comunes publicó su «investigación más completa jamás realizada» sobre el impacto de la obesidad en la salud y la sociedad en el Reino Unido y los posibles enfoques del problema.
En 2006, el Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica(NICE) emitió una guía sobre el diagnóstico y manejo de la obesidad, así como las implicaciones políticas para organizaciones no relacionadas con el cuidado de la salud, como los consejos locales. Un informe de 2007 elaborado por Derek Wanless para King’s Fund advirtió que, a menos que se tomaran medidas adicionales, la obesidad tenía la capacidad de paralizar financieramente al Servicio Nacional de Salud.
En 2022, el Instituto Nacional para la Investigación de la Salud y la Atención (NIHR, por sus siglas en inglés) publicó una revisión integral de la investigación sobre lo que las autoridades locales pueden hacer para reducir la obesidad.
Se están analizando enfoques integrales para abordar las crecientes tasas de obesidad. El marco de Obesity Policy Action (OPA) divide la medida en políticas ‘upstream’, políticas ‘midstream’ y políticas ‘downstream’. Las políticas ‘upstream’ buscan cambiar la sociedad, las políticas ‘midstream’ tratan de modificar el comportamiento de las personas para prevenir la obesidad y las políticas ‘downstream’ intentan tratar a las personas actualmente afligidas.
Administración
El tratamiento principal para la obesidad consiste en la pérdida de peso a través de intervenciones en el estilo de vida, incluidas las dietas prescritas y el ejercicio físico. Aunque no está claro qué dietas podrían apoyar la pérdida de peso a largo plazo, y aunque se debate la eficacia de las dietas bajas en calorías, los cambios en el estilo de vida que reducen el consumo de calorías o aumentan la actividad física el ejercicio a largo plazo también tiende a producir una pérdida de peso sostenida, a pesar de la lenta recuperación de peso con el tiempo.
Aunque el 87% de los participantes en el Registro Nacional de Control de Pesofueron capaces de mantener una pérdida de peso corporal del 10% durante 10 años, aún se desconoce el enfoque dietético más apropiado para el mantenimiento de la pérdida de peso a largo plazo. En los EE. UU., se recomiendan intervenciones conductuales intensivas que combinen cambios en la dieta y ejercicio.
El ayuno intermitente no tiene ningún beneficio adicional de pérdida de peso en comparación con la restricción energética continua. La adherencia es un factor más importante en el éxito de la pérdida de peso que cualquier tipo de dieta que emprenda una persona.
Varias dietas hipocalóricas son efectivas. A corto plazo, las dietas bajas en carbohidratos parecen mejores que las dietas bajas en grasas para perder peso. Sin embargo, a largo plazo, todos los tipos de dietas bajas en carbohidratos y bajas en grasas parecen igualmente beneficiosas. Una revisión de 2014 encontró que los riesgos de enfermedad cardíaca y diabetes asociados con diferentes dietas parecen ser similares.
La promoción de las dietas mediterráneas entre los obesos puede reducir el riesgo de enfermedades del corazón. La disminución de la ingesta de bebidas dulces también está relacionada con la pérdida de peso. Las tasas de éxito del mantenimiento de la pérdida de peso a largo plazo con cambios en el estilo de vida son bajas, y oscilan entre el 2 y el 20 %.
Los cambios en la dieta y el estilo de vida son efectivos para limitar el aumento excesivo de peso durante el embarazo y mejorar los resultados tanto para la madre como para el niño. Se recomienda asesoramiento conductual intensivo en personas obesas y con otros factores de riesgo de enfermedades cardíacas.
Intervenciones médicas
Cinco medicamentos tienen evidencia de uso a largo plazo orlistat, lorcaserina, liraglutida, fentermina-topiramato y naltrexona-bupropión. Dan como resultado una pérdida de peso después de un año que osciló entre 3,0 y 6,7 kg (6,6-14,8 libras) en comparación con el placebo. Orlistat, liraglutida y naltrexona-bupropion están disponibles tanto en los Estados Unidos como en Europa, la fentermina-topiramato está disponible solo en los Estados Unidos.
Las autoridades reguladoras europeas rechazaron la lorcaserina y la fentermina-topiramato, en parte debido a las asociaciones de problemas de las válvulas cardíacas con la lorcaserina y problemas más generales del corazón y los vasos sanguíneos con la fentermina-topiramato. Lorcaserin estaba disponible en los Estados Unidos y luego se retiró del mercado en 2020 debido a su asociación con el cáncer.
El uso de orlistat está asociado con altas tasas de efectos secundarios gastrointestinales y se han planteado preocupaciones sobre los efectos negativos en los riñones. No hay información sobre cómo estos medicamentos afectan las complicaciones a largo plazo de la obesidad, como la enfermedad cardiovascular o la muerte, sin embargo, la liraglutida, cuando se usa para la diabetes tipo 2, reduce los eventos cardiovasculares.
El tratamiento más efectivo para la obesidad es la cirugía bariátrica. Los tipos de procedimientos incluyen banda gástrica ajustable laparoscópica, derivación gástrica en Y de Roux, gastrectomía de manga vertical y derivación biliopancreática. La cirugía para la obesidad grave está asociada con la pérdida de peso a largo plazo, la mejora de las condiciones relacionadas con la obesidad, y la disminución de la mortalidad general;
Sin embargo, la mejora de la salud metabólica se debe a la pérdida de peso, no a la cirugía.Un estudio encontró una pérdida de peso de entre el 14 % y el 25 % (según el tipo de procedimiento realizado) a los 10 años, y una reducción del 29 % en la mortalidad por todas las causas en comparación con las medidas estándar de pérdida de peso.
Se presentan complicaciones en alrededor del 17 % de los casos y se necesita una nueva operación en el 7 % de los casos.
Epidemiología
En períodos históricos anteriores, la obesidad era poco común y solo podía lograrla una pequeña élite, aunque ya se reconocía como un problema para la salud. Pero a medida que la prosperidad aumentó en el período moderno temprano, afectó a grupos cada vez más grandes de la población. Antes de la década de 1970, la obesidad era una condición relativamente rara, incluso en las naciones más ricas, y cuando existía, tendía a ocurrir entre los ricos.
Entonces, una confluencia de eventos comenzó a cambiar la condición humana. El IMC promedio de las poblaciones de los países del primer mundo comenzó a aumentar y, en consecuencia, hubo un rápido aumento en la proporción de personas con sobrepeso y obesidad.
En 1997, la OMS reconoció formalmente la obesidad como una epidemia mundial. A partir de 2008, la OMS estima que al menos 500 millones de adultos (más del 10%) son obesos, con tasas más altas entre las mujeres que entre los hombres. La prevalencia mundial de la obesidad se duplicó con creces entre 1980 y 2014.
En 2014, más de 600 millones de adultos eran obesos, lo que equivale a alrededor del 13 % de la población adulta mundial. El porcentaje de adultos afectados en los Estados Unidos entre 2015 y 2016 es de alrededor del 39,6 % en general (37,9 % de hombres y 41,1 % de mujeres).
La tasa de obesidad también aumenta con la edad al menos hasta los 50 o 60 años y la obesidad grave en los Estados Unidos, Australia y Canadá está aumentando más rápido que la tasa general de obesidad. La OCDE ha proyectado un aumento en las tasas de obesidad hasta al menos 2030, especialmente en los Estados Unidos, México e Inglaterra con tasas que alcanzan el 47%, 39% y 35%, respectivamente.
Una vez considerado un problema exclusivo de los países de altos ingresos, las tasas de obesidad están aumentando en todo el mundo y afectan tanto al mundo desarrollado como al mundo en desarrollo. Estos aumentos se han sentido más dramáticamente en entornos urbanos. La única región restante del mundo donde la obesidad no es común es el África subsahariana.
Historia
Etimología
Obesidad proviene del latín obesitas, que significa «fuerte, gordo o regordete». Ēsus es el participio pasado de edere (comer), con ob (sobre) añadido. El Oxford English Dictionary documenta su primer uso en 1611 por Randle Cotgrave.
Actitudes históricas
La medicina griega antigua reconoce la obesidad como un trastorno médico y registra que los antiguos egipcios la veían de la misma manera. Hipócrates escribió que «la corpulencia no es solo una enfermedad en sí misma, sino el presagio de otras». El cirujano indio Sushruta (siglo VI a. C.) relacionó la obesidad con la diabetes y los trastornos cardíacos.
Recomendó el trabajo físico para ayudar a curarlo y sus efectos secundarios. Durante la mayor parte de la historia humana, la humanidad luchó contra la escasez de alimentos. Así históricamente, la obesidad ha sido vista como un signo de riqueza y prosperidad. Era común entre los altos funcionarios en Europa en la Edad Media y elRenacimiento, así como en las antiguas civilizaciones de Asia oriental.
En el siglo XVII, al autor médico inglés Tobias Venner se le atribuye ser uno de los primeros en referirse al término como una enfermedad social en un libro publicado en inglés.
Con el inicio de la Revolución Industrial se comprendió que el poderío militar y económico de las naciones dependía tanto del tamaño del cuerpo como de la fuerza de sus soldados y trabajadores. El aumento del índice de masa corporal promedio de lo que ahora se considera bajo peso a lo que ahora es el rango normal desempeñó un papel importante en el desarrollo de las sociedades industrializadas.
Tanto la altura como el peso aumentaron durante el siglo XIX en el mundo desarrollado. Durante el siglo XX, cuando las poblaciones alcanzaron su potencial genético para la altura, el peso comenzó a aumentar mucho más que la altura, lo que resultó en obesidad.En la década de 1950, el aumento de la riqueza en el mundo desarrollado disminuyó la mortalidad infantil, pero a medida que aumentaba el peso corporal, las enfermedades cardíacas y renales se hicieron más comunes.
Durante este período de tiempo, las compañías de seguros se dieron cuenta de la conexión entre el peso y la esperanza de vida y aumentaron las primas para los obesos.
Muchas culturas a lo largo de la historia han visto la obesidad como el resultado de un defecto de carácter. El obeso o personaje gordo de la comedia griega antigua era un glotón y figura de burla. Durante la época cristiana, la comida se consideraba una puerta de entrada a los pecados de la pereza y la lujuria.
En la cultura occidental moderna, el exceso de peso a menudo se considera poco atractivo y la obesidad se asocia comúnmente con varios estereotipos negativos. Las personas de todas las edades pueden enfrentarse a la estigmatización social y pueden ser el objetivo de los acosadores o ser rechazadas por sus compañeros.
Las percepciones públicas en la sociedad occidental con respecto a un peso corporal saludable difieren de aquellas con respecto al peso que se considera ideal, y ambas han cambiado desde principios del siglo XX. El peso que se considera ideal se ha reducido desde la década de 1920. Esto se ilustra por el hecho de que la estatura promedio de las ganadoras del concurso de Miss América aumentó un 2 % entre 1922 y 1999, mientras que su peso promedio disminuyó un 12 %.
Por otro lado, las opiniones de las personas sobre el peso saludable han cambiado en la dirección opuesta. En Gran Bretaña, el peso en el que las personas se consideraban con sobrepeso fue significativamente mayor en 2007 que en 1999.Se cree que estos cambios se deben a tasas crecientes de adiposidad que conducen a una mayor aceptación de la grasa corporal adicional como algo normal.
La obesidad todavía se considera un signo de riqueza y bienestar en muchas partes de África. Esto se ha vuelto particularmente común desde que comenzó la epidemia del VIH.
Las artes
Las primeras representaciones escultóricas del cuerpo humano hace 20.000-35.000 años representan mujeres obesas. Algunos atribuyen las figurillas de Venus a la tendencia a enfatizar la fertilidad mientras que otros sienten que representan la «gordura» en la gente de la época. Sin embargo, la corpulencia está ausente tanto en el arte griego como en el romano, probablemente en consonancia con sus ideales de moderación.
Esto continuó durante gran parte de la historia cristiana europea, y solo aquellos de bajo nivel socioeconómico se describen como obesos.
Durante el Renacimiento, algunos de la clase alta comenzaron a hacer alarde de su gran tamaño, como se puede ver en los retratos de Enrique VIII de Inglaterra y Alessandro dal Borro. Rubens (1577-1640) solía representar a mujeres corpulentas en sus cuadros, de donde deriva el término rubenesco. Estas mujeres, sin embargo, aún mantenían la forma de «reloj de arena» con su relación con la fertilidad.
Durante el siglo XIX, las opiniones sobre la obesidad cambiaron en el mundo occidental. Después de siglos de que la obesidad fuera sinónimo de riqueza y estatus social, la delgadez comenzó a verse como el estándar deseable. En su impresión de 1819,The Belle Alliance, o the Female Reformers of Blackburn !!!, el artista George Cruikshank criticó el trabajo de las mujeres reformadoras en Blackburn y usó la gordura como un medio para retratarlas como poco femeninas.
Sociedad y Cultura
Impacto económico
Además de sus impactos en la salud, la obesidad genera muchos problemas, incluidas desventajas en el empleo y mayores costos comerciales. Estos efectos se sienten en todos los niveles de la sociedad, desde individuos hasta corporaciones y gobiernos.
En 2005, los costos médicos atribuibles a la obesidad en los EE. UU. se estimaron en $ 190,2 mil millones o el 20,6% de todos los gastos médicos, mientras que el costo de la obesidad en Canadá se estimó en CA $ 2 mil millones en 1997 ( 2,4% de los costes sanitarios totales). El costo directo anual total del sobrepeso y la obesidad en Australia en 2005 fue de 21 mil millones de dólares australianos.
Los australianos con sobrepeso y obesos también recibieron 35.600 millones de dólares australianos en subsidios del gobierno. El rango estimado para los gastos anuales en productos dietéticos es de $ 40 mil millones a $ 100 mil millones solo en los EE. UU.
La Comisión Lancet sobre Obesidad en 2019 pidió un tratado global, inspirado en el Convenio Marco de la OMS para el Control del Tabaco, comprometiendo a los países a abordar la obesidad y la desnutrición, excluyendo explícitamente a la industria alimentaria del desarrollo de políticas. Estiman que el costo global de la obesidad es de 2 billones de dólares al año, aproximadamente el 2,8 % del PIB mundial.
Se ha descubierto que los programas de prevención de la obesidad reducen el costo del tratamiento de enfermedades relacionadas con la obesidad. Sin embargo, cuanto más vive la gente, más gastos médicos incurre. Los investigadores, por lo tanto, concluyen que reducir la obesidad puede mejorar la salud pública, pero es poco probable que reduzca el gasto total en salud.
La obesidad puede conducir a la estigmatización social y desventajas en el empleo. En comparación con sus contrapartes de peso normal, los trabajadores obesos en promedio tienen tasas más altas de ausentismo laboral y toman más licencias por discapacidad, lo que aumenta los costos para los empleadores y reduce la productividad.
Un estudio que examinó a los empleados de la Universidad de Duke encontró que las personas con un IMC superior a 40 kg/m 2 presentaron el doble de reclamos de compensación laboral que aquellos cuyo IMC era de 18,5 a 24,9 kg/m 2. También tenían más de 12 veces más días de trabajo perdidos. Las lesiones más frecuentes en este grupo se debieron a caídas y levantamientos, afectando así a las extremidades inferiores, muñecas o manos y espalda.La Junta de Seguros de Empleados del Estado de Alabama aprobó un controvertido plan para cobrar a los trabajadores obesos $25 al mes por un seguro de salud que, de otro modo, sería gratuito a menos que tomen medidas para perder peso y mejorar su salud.
Estas medidas comenzaron en enero de 2010 y se aplican a aquellos trabajadores estatales cuyo IMC supere los 35 kg/m 2 y que no mejoren su salud después de un año.
Algunas investigaciones muestran que las personas obesas tienen menos probabilidades de ser contratadas para un trabajo y de ser promovidas. A las personas obesas también se les paga menos que a sus contrapartes no obesas por un trabajo equivalente; las mujeres obesas en promedio ganan un 6% menos y los hombres obesos ganan un 3% menos.
Industrias específicas, como las industrias de aerolíneas, atención médica y alimentos, tienen preocupaciones especiales. Debido a las crecientes tasas de obesidad, las aerolíneas enfrentan mayores costos de combustible y presiones para aumentar el ancho de los asientos. En 2000, el sobrepeso de los pasajeros obesos costó a las aerolíneas US$ millones.
La industria de la salud ha tenido que invertir en instalaciones especiales para el manejo de pacientes con obesidad severa, incluidos equipos de elevación especiales y ambulancias bariátricas. Los costos de los restaurantes aumentan por los litigios que los acusan de causar obesidad. En 2005, el Congreso de los EE.
UU. discutió la legislación para prevenir demandas civiles contra la industria alimentaria en relación con la obesidad; sin embargo, no se convirtió en ley.
Con la clasificación de la obesidad como una enfermedad crónica de la Asociación Médica Estadounidense de 2013, se cree que es más probable que las compañías de seguros de salud paguen el tratamiento, el asesoramiento y la cirugía de la obesidad, y el costo de la investigación y el desarrollo de píldoras para el tratamiento de la grasa o Los tratamientos de terapia génica deberían ser más asequibles si las aseguradoras ayudaran a subsidiar su costo.
Sin embargo, la clasificación de la AMA no es legalmente vinculante, por lo que las aseguradoras de salud aún tienen derecho a rechazar la cobertura de un tratamiento o procedimiento.
En 2014, el Tribunal de Justicia de la Unión Europea dictaminó que la obesidad mórbida es una discapacidad. El Tribunal dijo que si la obesidad de un empleado le impide «la participación plena y efectiva de esa persona en la vida profesional en igualdad de condiciones con los demás trabajadores», entonces se considerará una discapacidad y que despedir a alguien por tales motivos es discriminatorio.
Aceptación del tamaño
El objetivo principal del movimiento de aceptación de la gordura es disminuir la discriminación contra las personas con sobrepeso y obesas. Sin embargo, algunos en el movimiento también intentan cuestionar la relación establecida entre la obesidad y los resultados negativos para la salud.
Existen varias organizaciones que promueven la aceptación de la obesidad. Han aumentado en prominencia en la segunda mitad del siglo XX. La National Association to Advance Fat Acceptance (NAAFA), con sede en EE. UU., se formó en 1969 y se describe a sí misma como una organización de derechos civiles dedicada a acabar con la discriminación por talla.
La Asociación Internacional de Aceptación del Tamaño (ISAA) es una organización no gubernamental (ONG) fundada en 1997. Tiene una orientación más global y describe su misión como promover la aceptación del tamaño y ayudar a terminar con la discriminación basada en el peso. Estos grupos a menudo abogan por el reconocimiento de la obesidad como una discapacidad en virtud de la Ley de Estadounidenses con Discapacidades (ADA) de EE.
UU. Sin embargo, el sistema legal estadounidense ha decidido que los posibles costos de salud pública exceden los beneficios de extender esta ley contra la discriminación para cubrir la obesidad.
Influencia de la industria en la investigación
En 2015, el New York Times publicó un artículo sobre Global Energy Balance Network, una organización sin fines de lucro fundada en 2014 que abogó por que las personas se centren en aumentar el ejercicio en lugar de reducir la ingesta de calorías para evitar la obesidad y estar saludables. La organización se fundó con al menos $ 1,5 millones en fondos de Coca-Cola Company, y la compañía ha proporcionado $ 4 millones en fondos de investigación a los dos científicos fundadores Gregory A.
Hand y Steven N. Blair desde 2008.
Obesidad infantil
El rango de IMC saludable varía según la edad y el sexo del niño. La obesidad en niños y adolescentes se define como un IMC superior al percentil 95. Los datos de referencia en los que se basan estos percentiles son de 1963 a 1994 y, por lo tanto, no se han visto afectados por los aumentos recientes en las tasas de obesidad.
La obesidad infantil ha alcanzado proporciones epidémicas en el siglo XXI, con tasas crecientes tanto en el mundo desarrollado como en desarrollo. Las tasas de obesidad en los niños canadienses aumentaron del 11 % en la década de 1980 a más del 30 % en la década de 1990, mientras que durante este mismo período las tasas aumentaron del 4 al 14 % en los niños brasileños.
En el Reino Unido, había un 60 % más de niños obesos en 2005 que en 1989.En los EE. UU., el porcentaje de niños obesos y con sobrepeso aumentó al 16 % en 2008, un aumento del 300 % con respecto a los 30 años anteriores.
Al igual que con la obesidad en los adultos, muchos factores contribuyen al aumento de las tasas de obesidad infantil. Se cree que cambiar la dieta y disminuir la actividad física son las dos causas más importantes del reciente aumento en la incidencia de la obesidad infantil. Los antibióticos en los primeros 6 meses de vida se han asociado con el exceso de peso entre los siete y los doce años de edad.
Debido a que la obesidad infantil a menudo persiste en la edad adulta y se asocia con numerosas enfermedades crónicas, los niños que son obesos a menudo se someten a pruebas de hipertensión, diabetes, hiperlipidemia y enfermedad del hígado graso.Los tratamientos que se usan en los niños son principalmente intervenciones en el estilo de vida y técnicas conductuales, aunque los esfuerzos para aumentar la actividad en los niños han tenido poco éxito.
En los Estados Unidos, los medicamentos no están aprobados por la FDA para su uso en este grupo de edad. Las intervenciones de cambio de comportamiento de componentes múltiples que incluyen cambios en la dieta y la actividad física pueden reducir el IMC a corto plazo en niños de 6 a 11 años, aunque los beneficios son pequeños y la calidad de la evidencia es baja.
Otros animales
La obesidad en las mascotas es común en muchos países. En los Estados Unidos, del 23 al 41 % de los perros tienen sobrepeso y alrededor del 5,1 % son obesos. La tasa de obesidad en gatos fue ligeramente superior al 6,4 %. En Australia, se ha encontrado que la tasa de obesidad entre los perros en un entorno veterinario es del 7,6 %.
El riesgo de obesidad en perros está relacionado con si sus dueños son obesos o no; sin embargo, no existe una correlación similar entre los gatos y sus dueños.
Referencias
Notas informativas
El profesor Nick Trefethen de la Universidad de Oxford recomienda una fórmula alternativa que reemplaza el cuadrado de la altura con una potencia de 5/2 (junto con el reajuste apropiado de otros coeficientes), ya que se sabe que escala con mayor precisión para individuos bajos y altos. una observación que se remonta al científico belga Adolphe Quetelet, quien ideó por primera vez el índice de masa corporal, a partir de sus propios escritos en 1842.
En cambio, se adoptó la potencia de dos por conveniencia aritmética en una era anterior a las calculadoras electrónicas. Además, las poblaciones masculinas europeas han aumentado su estatura promedio entre 10 y 15 cm (4 a 6 pulgadas) desde mediados del siglo XIX,aumentando la fracción de la población masculina alta donde el IMC moderno comúnmente aceptado distorsiona la alometría humana.
Citas
Obesidad y sobrepeso Ficha Nº311″. QUIÉN_ enero de 2015. Consultado el 2 de febrero de 2016.
Haslam DW, James WP (octubre de 2005). «Obesidad». Lanceta(Revisión). 366(9492): 1197–209. doi:.1016/S-6736(05)67483-1. PMID. S2CID.
Luppino FS, de Wit LM, Bouvy PF, Stijnen T, Cuijpers P, Penninx BW, Zitman FG (marzo de 2010). «Sobrepeso, obesidad y depresión: una revisión sistemática y metanálisis de estudios longitudinales». Archivos de Psiquiatría General. 67(3): 220–9. doi: 10.1001/archgenpsychiatry..2. IDPM.
Yazdi FT, Clee SM, Meyre D (2015). «Genética de la obesidad en ratones y humanos: de ida y vuelta, y de vuelta». PeerJ. 3: e856. doi:.7717/peerj.. PMC 4375971. PMID.
Yanovski SZ, Yanovski JA (enero de 2014). «Tratamiento farmacológico a largo plazo para la obesidad: una revisión sistemática y clínica». JAMA(Revisión). 311(1): 74–86. doi:.1001/jama..281361. PMC 3928674. PMID.
Colquitt JL, Pickett K, Loveman E, Frampton GK (agosto de 2014). «Cirugía para adelgazar en adultos». La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas(metanálisis, revisión). 8(8): CD. doi:.1002/14651858.CD.pub. PMC 9028049. PMID.
Afshin A, Forouzanfar MH, Reitsma MB, Sur P, Estep K, Lee A, Marczak L, Mokdad AH, Moradi-Lakeh M, Naghavi M, Salama JS, Vos T, Abate KH, Abbafati C, Ahmed MB, Al-Aly Z, Alkerwi A, Al-Raddadi R, Amare AT, Amberbir A, Amegah AK, Amini E, Amrock SM, Anjana RM, Ärnlöv J, Asayesh H, Banerjee A, Barac A, Baye E, Bennett DA, Beyene AS, Biadgilign S, Biryukov S, Bjertness E, Boneya DJ, Campos-Nonato I, Carrero JJ, Cecilio P, Cercy K, Ciobanu LG, Cornaby L, Damtew SA, Dandona L, Dandona R, Dharmaratne SD, Duncan BB, Eshrati B, Esteghamati A, Feigin VL, Fernandes JC, Fürst T, Gebrehiwot TT, Gold A, Gona PN, Goto A, Habtewold TD, Hadush KT, Hafezi-Nejad N, Hay SI, Horino M, Islami F, Kamal R, Kasaeian A, Katikireddi SV, Kengne AP, Kesavachandran CN, Khader YS, Khang YH, Khubchandani J, Kim D, Kim YJ, Kinfu Y, Kosen S, Ku T, Defo BK, Kumar GA, Larson HJ, Leinsalu M, Liang X, Lim SS, Liu P, Lopez AD, Lozano R, Majeed A, Malekzadeh R, Malta DC, Mazidi M, McAlinden C, McGarvey ST, Mengistu DT, Mensah GA, Mensink GB, Mezgebe HB, Mirrakhimov EM, Mueller UO, Noubiap JJ, Obermeyer CM, Ogbo FA, Owolabi MO, Patton GC, Pourmalek F, Qorbani M, Rafay A, Rai RK, Ranabhat CL, Reinig N, Safiri S, Solomon JA, Sanabria JR, Santos IS, Sartorius B, Sawhney M, Schmidhuber J, Schutte AE, Schmidt MI, Sepanlou SG, Shamsizadeh M, Sheikhbahaei S, Shin MJ, Shiri R, Shiue I, Roba HS, Silva DA, Silverberg JI, Singh JA, Stranges S, Swaminathan S, Tabarés-Seisdedos R, Tadese F, Tedla BA, Tegegne BS, Terkawi AS, Thakur JS, Tonelli M, Topor-Madry R, Tyrovolas S, Ukwaja KN, Uthman OA, Vaezghasemi M, Vasankari T, Vlassov VV, Vollset SE, Weiderpass E, Werdecker A, Wesana J, Westerman R, Yano Y, Yonemoto N, Yonga G, Zaidi Z,Zenebe ZM, Zipkin B, Murray CJ (julio de 2017).»Efectos sobre la salud del sobrepeso y la obesidad en 195 países durante 25 años».
El diario de medicina de Nueva Inglaterra. 377 (1): 13–27. doi : 10.1056/NEJMoa. PMC 5477817. PMID 28604169.
Obesidad – Síntomas y causas». Clínica Mayo. Consultado el 30 de noviembre de 2021.
Trefethen, Nick(2013). «Calcula tu nuevo IMC». maths.ox.ac.uk. blog de la facultad autopublicado en la Universidad de Oxford. Consultado el 29 de octubre de 2020. Como consecuencia de esta definición mal fundamentada, millones de personas bajas se creen más delgadas de lo que son, y millones de personas altas se creen más gordas.
Roser, Max; Apel, Cameron; Ritchie, Hannah (2013). «Altura humana». Nuestro mundo en datos. Laboratorio de datos de cambio global. Consultado el 29 de octubre de 2020.
Kanazawa M, Yoshiike N, Osaka T, Numba Y, Zimmet P, Inoue S (2005). «Criterios y Clasificación de la Obesidad en Japón y Asia-Oceanía». Nutrición y estado físico: obesidad, síndrome metabólico, enfermedad cardiovascular y cáncer. Revista mundial de nutrición y dietética. vol. 94. págs. 1–12. doi:.1159/000088200.
ISBN 978-3-8055-7944-5. PMID 16145245. S2CID 19963495.
Chiolero, Arnaud (1 de octubre de 2018). «Por qué la causalidad, y no la predicción, debe guiar la política de prevención de la obesidad». La salud pública de Lancet. 3(10): e461–e. doi: 10.1016/S-2667(18)30158-0. ISSN-2667. PMID.
Kassotis, Christopher D.; Vandenberg, Laura N.; Demeneix, Bárbara A.; Porta, Miquel; Slama, Remy; Trasande, Leonardo (1 de agosto de 2020). «Químicos disruptores endocrinos: implicaciones económicas, regulatorias y políticas». The Lancet Diabetes y Endocrinología. 8 (8): 719–730. doi : 10.1016/S-8587(20)30128-5.
ISSN 2213-8587. PMC 7437819. IDPM 32707119.
Bleich S, Cutler D, Murray C, Adams A (2008). «¿Por qué el mundo desarrollado es obeso?». Revisión Anual de Salud Pública(Apoyo a la Investigación). 29: 273–95. doi: 10.1146/annurev.publhealth..020907.090954. PMID.
Colaboradores de obesidad GBD 2015; et al. (6 de julio de 2017). «Efectos sobre la salud del sobrepeso y la obesidad en 195 países durante 25 años». Revista de Medicina de Nueva Inglaterra. 377 (1): 13–27. doi : 10.1056/NEJMoa. ISSN 0028-4793. PMC 5477817. PMID 28604169. {{cite journal}}: ; author=tiene nombre genérico ( ayuda )
Von Bubnoff, Andreas (29 de enero de 2021). «El cuándo de comer: La ciencia detrás del ayuno intermitente». Revista Conocida. doi : 10.1146/knowable–1. Consultado el 29 de noviembre de 2021.
STROHACKER, KELLEY; CARPINTERO, KATIE C.; MCFARLIN, BRIAN K. (15 de julio de 2009). «Consecuencias de los ciclos de peso: ¿un aumento en el riesgo de enfermedades?». Revista Internacional de Ciencias del Ejercicio. 2(3): 191–201. ISSN-795X. PMC 4241770. PMID.
Drewowski, Adán; Darmon, Nicole (2005). «Elección de alimentos y costos de la dieta: un análisis económico». El Diario de la Nutrición. 135 (4): 900–904. doi : 10.1093/jn/135.4.900. ISSN 0022-3166. PMID 15795456.
Imaz I, Martínez-Cervell C, García-Alvarez EE, Sendra-Gutiérrez JM, González-Enríquez J (July 2008). «Safety and effectiveness of the intragastric balloon for obesity. A meta-analysis». Obesity Surgery. 18 (7): 841–6. doi:.1007/s-007-9331-8. PMID 18459025. S2CID 10220216.
Enciclopedia de salud mental (2 ed.). Prensa Académica. 2015. pág. 158. ISBN 9780123977533.
Dibaise JK, Foxx-Orenstein AE (julio de 2013). «Papel del gastroenterólogo en el manejo de la obesidad». Revisión de expertos de gastroenterología y hepatología (Revisión). 7(5): 439–51. doi:.1586/17474124.2013.811061. PMID. S2CID.
Woodhouse R (2008). La obesidad en el arte: una breve descripción. Fronteras de la investigación hormonal. vol. 36. págs. 271–86. doi:.1159/000115370. ISBN 978-3-8055-8429-6. PMID 18230908.
Jensen, MD; Ryan, DH; apoviano, CM; Ard, JD; Comuzzie, AG; Donato, KA; Hu, FB; Hubbard, VS; Jakicic, JM; Kushner, RF; Loria, CM; Millen, BE; Nonas, CA; Pi-Sunyer, FX; Stevens, J; Stevens, VJ; Wadden, TA; Wolfe, BM; Yanovski, SZ; Jordania, SA; Kendall, KA; Lux, LJ; Mentor-Marcel, R; Morgan, LC; Trisolini, MG;
Wnek, J; Anderson, JL; Halperin, JL; Albert, Nuevo México; Bozkurt, B; Brindis, RG; Curtis, LH; De Mets, D; Hochman, JS; Kovacs, RJ; Ohmán, EM; Pressler, SJ; Sellke, FW; Shen, WK; Smith SC, hijo; Tomaselli, GF; Grupo de trabajo sobre práctica del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón, Directrices.;
Obesidad, Sociedad. (24 de junio de 2014).»Directrices de la AHA/ACC/TOS de 2013 para el tratamiento del sobrepeso y la obesidad en adultos: un informe del Grupo de Trabajo sobre Directrices Prácticas del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón y la Sociedad de la Obesidad».
Circulación _ 129 (25 Suplemento 2): S102-38. doi : 10.1161/01.cir..71477.ee. PMC 5819889. PMID 24222017. Lay resumen. {{cite journal}}: la cita utiliza un parámetro en desuso ; lay-url=( ayuda )
Pollack A (18 de junio de 2013). «AMA reconoce la obesidad como una enfermedad». El New York Times. Archivado desdeel originalel 24 de junio de 2013.
Weinstock, Mateo (21 de junio de 2013). «Los hechos sobre la obesidad». H&HN. Asociación Americana de Hospitales. Consultado el 24 de junio de 2013.
El informe SuRF 2 (PDF). Serie de Informes de Vigilancia de Factores de Riesgo (SuRF). Organización Mundial de la Salud. 2005. pág. 22
Obesidad y sobrepeso». Organización Mundial de la Salud. 9 junio 2021. Consultado el 16 de marzo de 2022.
IMC para la edad (5-19 años)». Organización Mundial de la Salud. Consultado el 16 de marzo de 2022.
Definición de sobrepeso y obesidad en adultos». Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. 7 junio 2021. Consultado el 16 de marzo de 2022.
Sweeting HN (octubre de 2007). «Medición y definiciones de la obesidad en la infancia y la adolescencia: una guía de campo para los no iniciados». Revista de nutrición. 6 (1): 32. doi : 10.1186/1475-2891-6-32. PMC 2164947. PMID 17963490.
NHLBI p.xiv
DS gris, Fujioka K (1991). «Uso del peso relativo y el Índice de Masa Corporal para la determinación de la adiposidad». Revista de Epidemiología Clínica. 44 (6): 545–50. doi : 10.1016/0895-4356(91)90218-X. PMID 2037859.
Peso saludable: Evaluación de su peso: IMC: Acerca del IMC para niños y adolescentes». Centro para el control y prevención de enfermedades. Consultado el 6 de abril de 2009.
Flegal KM, Ogden CL, Wei R, Kuczmarski RL, Johnson CL (junio de 2001). «Prevalencia de sobrepeso en niños de EE. UU.: comparación de las tablas de crecimiento de EE. UU. de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades con otros valores de referencia para el índice de masa corporal». El Diario Americano de Nutrición Clínica.
73(6): 1086–93. doi: 10.1093/ajcn/73.6.1086. PMID.
Bei-Fan Z (diciembre de 2002). «Valores predictivos del índice de masa corporal y la circunferencia de la cintura para factores de riesgo de ciertas enfermedades relacionadas en adultos chinos: estudio sobre puntos de corte óptimos del índice de masa corporal y la circunferencia de la cintura en adultos chinos».
Asia Pac J Clin Nutr. 11(Suplemento 8): S685–93. doi:.1046/j.-6047.11.s.9.x.; Impreso originalmente como Zhou BF (marzo de 2002). «Valores predictivos del índice de masa corporal y la circunferencia de la cintura para los factores de riesgo de ciertas enfermedades relacionadas en adultos chinos: estudio sobre los puntos de corte óptimos del índice de masa corporal y la circunferencia de la cintura en adultos chinos».
Ciencias Biomédicas y Ambientales. 15 (1): 83–96. IDPM 12046553.
Sturm R (julio de 2007). «Aumentos de la obesidad mórbida en los Estados Unidos: 2000-2005». Salud Pública. 121(7): 492–6. doi:.1016/j.puhe..01.006. PMC 2864630. PMID.
Poulain M, Doucet M, Major GC, Drapeau V, Sériès F, Boulet LP, Tremblay A, Maltais F (abril de 2006). «El efecto de la obesidad en las enfermedades respiratorias crónicas: fisiopatología y estrategias terapéuticas». CMAJ. 174(9): 1293–9. doi:.1503/cmaj.. PMC 1435949. PMID.
Berrington de González, A; Hartge, P; Cerhan, JR; pedernal, AJ; Hannan, L; MacInnis, RJ; Moore, Carolina del Sur; Tobías, GS; Anton-Culver, H; Freeman, LB; Beeson, WL; Clipp, SL; inglés, RD; Folsom, AR; Freeman, DM; Giles, G; Hakansson, N; Henderson, KD; Hoffman-Bolton, J; Hoppin, JA; Koenig, KL; Lee, MI;
Linet, MS; Parque, Y; Pocobelli, G; Schatzkin, A; Seso, HD; Weiderpass, E; Willcox, BJ; Wolk, A; Zeleniuch-Jacquotte, A; Willett, WC; Thun, MJ (2 de diciembre de 2010). «Índice de masa corporal y mortalidad entre 1,46 millones de adultos blancos». El diario de medicina de Nueva Inglaterra. 363 (23):
2211–9. doi : 10.1056/NEJMoa. PMC 3066051. PMID 21121834. : Mesa auxiliar 3
Barness LA, Opitz JM, Gilbert-Barness E (diciembre de 2007). «Obesidad: aspectos genéticos, moleculares y ambientales». Revista americana de genética médica. Parte A. 143A (24): 3016–34. doi : 10.1002/ajmg.a.. PMID 18000969. S2CID 7205587.
Mokdad AH, Marks JS, Stroup DF, Gerberding JL (marzo de 2004). «Causas reales de muerte en los Estados Unidos, 2000». JAMA. 291 (10): 1238–45. doi : 10.1001/jama..10.1238. PMID 15010446. S2CID 14589790.
Allison DB, Fontaine KR, Manson JE, Stevens J, VanItallie TB (octubre de 1999). «Muertes anuales atribuibles a la obesidad en los Estados Unidos». JAMA. 282(16): 1530–8. doi: 10.1001/jama..16.1530. PMID.
Aune D, Sen A, Prasad M, Norat T, Janszky I, Tonstad S, Romundstad P, Vatten LJ (mayo de 2016). «IMC y mortalidad por todas las causas: revisión sistemática y metanálisis de dosis-respuesta no lineal de 230 estudios de cohortes con 3,74 millones de muertes entre 30,3 millones de participantes». BMJ.
353 : i2156. doi : 10.1136/bmj.i. PMC 4856854. PMID 27146380.
Whitlock G, Lewington S, Sherliker P, Clarke R, Emberson J, Halsey J, Qizilbash N, Collins R, Peto R (marzo de 2009). «Índice de masa corporal y mortalidad por causas específicas en 900 000 adultos: análisis colaborativos de 57 estudios prospectivos». lanceta_ 373(9669): 1083–96. doi:.1016/S-6736(09)60318-4.
PMC 2662372. PMID.
Di Angelantonio E, Bhupathiraju S, Wormser D, Gao P, Kaptoge S, Berrington de Gonzalez A, et al. (Global BMI Mortality Collaboration) (agosto de 2016). «Índice de masa corporal y mortalidad por todas las causas: metanálisis de datos de participantes individuales de 239 estudios prospectivos en cuatro continentes».
Lanceta_ 388(10046): 776–86. doi:.1016/S-6736(16)30175-1. PMC 4995441. PMID.
Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, Rodríguez C, Heath CW (octubre de 1999). «Índice de masa corporal y mortalidad en una cohorte prospectiva de adultos estadounidenses». El diario de medicina de Nueva Inglaterra. 341 (15): 1097–105. doi : 10.1056/NEJM. PMID 10511607.
Pischon T, Boeing H, Hoffmann K, Bergmann M, Schulze MB, Overvad K, van der Schouw YT, Spencer E, Moons KG, Tjønneland A, Halkjaer J, Jensen MK, Stegger J, Clavel-Chapelon F, Boutron-Ruault MC, Cargos V, Linseisen J, Kaaks R, Trichopoulou A, Trichopoulos D, Bamia C, Sieri S, Palli D, Tumino R, Vineis P, Panico S, Peeters PH, May AM, Bueno-de-Mesquita HB, van Duijnhoven FJ, Hallmans G, Weinehall L, Manjer J, Hedblad B, Lund E, Sharp A, Arriola L, Barricarte A, Navarro C, Martinez C, Quiros JR, Key T, Bingham S, Khaw KT, Boffetta P, Jenab M, Ferrari P, Riboli E (noviembre de 2008).
Adiposidad general y abdominal y riesgo de muerte en Europa». El diario de medicina de Nueva Inglaterra. 359 (20):–20. doi :10.1056/NEJMoa. PMID 1905195. S2CID 23967973.
Flegal KM, Kit BK, Orpana H, Graubard BI (enero de 2013). «Asociación de todas las causas de mortalidad con sobrepeso y obesidad utilizando categorías de índice de masa corporal estándar: una revisión sistemática y metanálisis». JAMA. 309 (1): 71–82. doi : 10.1001/jama..113905. PMC 4855514. IDPM 23280227.
Carmienke S, Freitag MH, Pischon T, Schlattmann P, Fankhaenel T, Goebel H, Gensichen J (junio de 2013). «Parámetros de obesidad general y abdominal y su combinación en relación con la mortalidad: una revisión sistemática y análisis de metarregresión». Revista Europea de Nutrición Clínica. 67 (6): 573–85.
Doi : 10.1038/ejcn..61. PMID 23511854.
Consulta de expertos de la OMS (enero de 2004). «Índice de masa corporal apropiado para las poblaciones asiáticas y sus implicaciones para las estrategias de política e intervención». lanceta _ 363 (9403): 157–63. doi : 10.1016/s-6736(03)15268-3. PMID 14726171. S2CID 15637224.
Manson JE, Willett WC, Stampfer MJ, Colditz GA, Hunter DJ, Hankinson SE, Hennekens CH, Speizer FE (septiembre de 1995). «Peso corporal y mortalidad entre las mujeres». El diario de medicina de Nueva Inglaterra. 333 (11): 677–85. doi : 10.1056/NEJM. IDPM 7637744.
Tsigos C, Hainer V, Basdevant A, Finer N, Fried M, Mathus-Vliegen E, Micic D, Maislos M, Roman G, Schutz Y, Toplak H, Zahorska-Markiewicz B (abril de 2008). «Manejo de la obesidad en adultos: guías de práctica clínica europeas»(PDF). Datos de la obesidad. 1(2): 106–16. doi:.1159/000126822. PMC 6452117.
PMID. Archivado desdeel original(PDF)el 26 de abril de 2012.
Fried M, Hainer V, Basdevant A, Buchwald H, Deitel M, Finer N, Greve JW, Horber F, Mathus-Vliegen E, Scopinaro N, Steffen R, Tsigos C, Weiner R, Widhalm K (abril de 2007). «Directrices europeas interdisciplinares sobre cirugía de la obesidad severa». Revista Internacional de Obesidad. 31 (4): 569–77.
Doi : 10.1038/sj.ijo.. PMID 17325689. S2CID 23482899.
Peeters A, Barendregt JJ, Willekens F, Mackenbach JP, Al Mamun A, Bonneux L (enero de 2003). «La obesidad en la edad adulta y sus consecuencias para la esperanza de vida: un análisis de tabla de vida» (PDF). Anales de Medicina Interna. 138 (1): 24–32. doi : 10.7326/0003-4819-138-1-200301070-00008. disco duro :
1765/10043. IDPM 12513041. S2CID 8120329.
Nasrin; Islam, Maryland Mohaimenul; Yang, Hsuan Chia; Lin, Ming Chin; Jian, Wen-Shan; Hsu, Min-Huei; Jack Li, Yu-Chuan (5 de febrero de 2021). «Obesidad y mortalidad entre pacientes diagnosticados con COVID-: una revisión sistemática y metanálisis». Fronteras en Medicina. 8: 620044.doi: 10.3389/fmed..620044.
ISSN-858X. PMC 7901910. PMID.
Rohm, Theresa V.; Meier, Daniel T.; Olefsky, Jerrold M.; Donath, Marc Y. (January 2022). «Inflammation in obesity, diabetes, and related disorders». Immunity. 55 (1): 31–55. doi:.1016/j.immuni..12.013. PMC 8773457. PMID 35021057.
Guo, Shuang A.; Bowyer, Georgina S.; Ferdinand, John R.; Maes, Mailis; Tuong, Zewen K.; Gilman, Eleanor; Liao, Mingfeng; Lindeboom, Rik G. H.; Yoshida, Masahiro; Worlock, Kaylee; Gopee, Huda (18 January 2022). «Obesity associated with attenuated tissue immune cell responses in COVID-«. doi:.1101/2022.01.14.475727.
S2CID 246066645.
Grundy SM (June 2004). «Obesity, metabolic syndrome, and cardiovascular disease». The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 89 (6): 2595–600. doi:.1210/jc.-0372. PMID 15181029.
Obesity linked to long Covid-, RAK hospital study finds». Khaleej Times. 12 August 2021. Retrieved 12 August 2021.
Kompaniyets, Lyudmyla; Pennington, Audrey F.; Goodman, Alyson B.; Rosenblum, Hannah G.; Belay, Brook; Ko, Jean Y.; Chevinsky, Jennifer R.; Schieber, Lyna Z.; Summers, April D.; Lavery, Amy M.; Preston, Leigh Ellyn; Danielson, Melissa L.; Cui, Zhaohui; Namulanda, Gonza; Yusuf, Hussain; Mac Kenzie, William R.;
Wong, Karen K.; Baggs, James; Boehmer, Tegan K.; Gundlapalli, Adi V. (1 July 2021). «Underlying Medical Conditions and Severe Illness Among 540,667 Adults Hospitalized With COVID-, March 2020–March 2021». Preventing Chronic Disease. Centers for Disease Control and Prevention. 18: E66. doi:.5888/pcd.210123.
PMC 8269743. PMID 34197283. Retrieved 4 September 2021.
Seidell 2005 p.
Bray GA (June 2004). «Medical consequences of obesity». The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 89 (6): 2583–9. doi:.1210/jc.-0535. PMID 15181027.
Shoelson SE, Herrero L, Naaz A (May 2007). «Obesity, inflammation, and insulin resistance». Gastroenterology. 132 (6): 2169–80. doi:.1053/j.gastro..03.059. PMID 17498510.
Shoelson SE, Lee J, Goldfine AB (July 2006). «Inflammation and insulin resistance». The Journal of Clinical Investigation. 116 (7): 1793–801. doi:.1172/JCI. PMC 1483173. PMID 16823477.
Dentali F, Squizzato A, Ageno W (July 2009). «The metabolic syndrome as a risk factor for venous and arterial thrombosis». Seminars in Thrombosis and Hemostasis. 35 (5): 451–7. doi:.1055/s–1234140. PMID 19739035.
Lu Y, Hajifathalian K, Ezzati M, Woodward M, Rimm EB, Danaei G (March 2014). «Metabolic mediators of the effects of body-mass index, overweight, and obesity on coronary heart disease and stroke: a pooled analysis of 97 prospective cohorts with 1·8 million participants». Lancet. 383 (9921): 970–83. doi:.1016/S-6736(13)61836-X.
PMC 3959199. PMID 24269108.
Aune D, Sen A, Norat T, Janszky I, Romundstad P, Tonstad S, Vatten LJ (febrero de 2016). «Índice de masa corporal, grasa abdominal e incidencia y mortalidad por insuficiencia cardíaca: una revisión sistemática y un metanálisis de dosis-respuesta de estudios prospectivos». circulación _ 133 (7): 639–49.
Doi : 10.1161/CIRCULACIÓN AHA..016801. PMID 26746176. S2CID 115876581.
Darvall KA, Sam RC, Silverman SH, Bradbury AW, Adam DJ (febrero de 2007). «Obesidad y trombosis». Revista Europea de Cirugía Vascular y Endovascular. 33 (2): 223–33. doi : 10.1016/j.ejvs..10.006. PMID 17185009.
Yosipovitch G, DeVore A, Dawn A (junio de 2007). «La obesidad y la piel: fisiología cutánea y manifestaciones cutáneas de la obesidad». Diario de la Academia Americana de Dermatología. 56(6): 901–16, prueba 917–20. doi:.1016/j.jaad..12.004. PMID.
Hahler B (junio de 2006). «Una descripción general de las condiciones dermatológicas comúnmente asociadas con el paciente obeso». Ostomía/Manejo de heridas. 52 (6): 34–6, 38, 40 passim. PMID 16799182.
Arendas K, Qiu Q, Gruslin A (junio de 2008). «Obesidad en el embarazo: antes de la concepción a las consecuencias posparto». Revista de Obstetricia y Ginecología de Canadá. 30(6): 477–488. doi:.1016/s-2163(16)32863-8. PMID.
Harney D, Patijn J (2007). «Meralgia parestésica: diagnóstico y estrategias de manejo». Medicina del dolor (Revisión). 8 (8): 669–77. doi : 10.1111/j.-4637.2006.00227.x. PMID 18028045.
Bigal ME, Lipton RB (enero de 2008). «Obesidad y dolor de cabeza diario crónico». Informes actuales de dolor y dolor de cabeza (revisión). 12 (1): 56–61. doi : 10.1007/s-008-0011-8. PMID 18417025. S2CID 23729708.
Sharifi-Mollayousefi A, Yazdchi-Marandi M, Ayramlou H, Heidari P, Salavati A, Zarrintan S, Sharifi-Mollayousefi A (febrero de 2008). «Evaluación del índice de masa corporal y medidas antropométricas de la mano como factores de riesgo independientes para el síndrome del túnel carpiano». Folia Morphologica.
67 (1): 36–42. PMID 18335412.
Beydoun MA, Beydoun HA, Wang Y (mayo de 2008). «La obesidad y la obesidad central como factores de riesgo de demencia incidente y sus subtipos: una revisión sistemática y metanálisis». Revisiones de obesidad (metanálisis). 9 (3): 204–18. doi : 10.1111/j.-789X..00473.x. PMC 4887143. PMID 18331422.
Muro M (marzo de 2008). «Hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebri)». Informes actuales de neurología y neurociencia (revisión). 8 (2): 87–93. doi : 10.1007/s-008-0015-0. PMID 18460275. S2CID 17285706.
Munger KL, Chitnis T, Ascherio A (noviembre de 2009). «Tamaño corporal y riesgo de EM en dos cohortes de mujeres estadounidenses». Neurología (Estudio Comparado). 73 (19): 1543–50. doi : 10.1212/WNL.b013e3181c0d6e0. PMC 2777074. PMID 19901245.
Basen-Engquist K, Chang M (febrero de 2011). «Obesidad y riesgo de cáncer: revisión reciente y evidencia». Informes Oncológicos Actuales. 13 (1): 71–6. doi : 10.1007/s-010-0139-7. PMC 3786180. IDPM 21080117.
Aune D, Norat T, Vatten LJ (diciembre de 2014). «Índice de masa corporal y el riesgo de gota: una revisión sistemática y un metanálisis de dosis-respuesta de estudios prospectivos». Revista Europea de Nutrición. 53 (8): 1591–601. doi : 10.1007/s-014-0766-0. IDPM 25209031. S2CID 38095938.
Tukker A, Visscher TL, Picavet HS (marzo de 2009). «Sobrepeso y problemas de salud de las extremidades inferiores: artrosis, dolor e incapacidad». Nutrición en Salud Pública (Apoyo a la Investigación). 12 (3): 359–68. doi : 10.1017/S. PMID 18426630.
Molenaar EA, Numans ME, van Ameijden EJ, Grobbee DE (noviembre de 2008). «». Dutch Journal of Medicine (resumen en inglés) (en holandés). 152 (45): 2457–63. PMID 19051798.
Corona G, Rastrelli G, Filippi S, Vignozzi L, Mannucci E, Maggi M (2014). «Disfunción eréctil y obesidad central: una perspectiva italiana». Revista asiática de andrología. 16 (4): 581–91. doi : 10.4103/1008-682X.. PMC 4104087. PMID 24713832.
Hunskaar S (2008). «Una revisión sistemática del sobrepeso y la obesidad como factores de riesgo y objetivos para la intervención clínica para la incontinencia urinaria en mujeres». Neurourología y Urodinámica (Revisión). 27 (8): 749–57. doi : 10.1002/nau.. PMID 18951445. S2CID 20378183.
Ejerblad E, Fored CM, Lindblad P, Fryzek J, McLaughlin JK, Nyrén O (junio de 2006). «Obesidad y riesgo de insuficiencia renal crónica». Revista de la Sociedad Americana de Nefrología (Apoyo a la Investigación). 17 (6): 1695–702. doi : 10.1681/ASN.. PMID 16641153.
Makhsida N, Shah J, Yan G, Fisch H, Shabsigh R (septiembre de 2005). «Hipogonadismo y síndrome metabólico: implicaciones para la terapia con testosterona». El Diario de Urología (Revisión). 174 (3): 827–34. CiteSeerX 10.1.1.612.1060. doi : 10.1097/01.ju..78443.59. PMID 16093964.
Pestana IA, Greenfield JM, Walsh M, Donatucci CF, Erdmann D (octubre de 2009). «Manejo del pene ‘enterrado’ en la edad adulta: una descripción general». Cirugía Plástica y Reconstructiva (Revisión). 124 (4): 1186–95. doi : 10.1097/PRS.b013e3181b5a37f. PMID 19935302. S2CID 36775257.
Denis GV, Hamilton JA (octubre de 2013). «Personas obesas sanas: ¿cómo se identifican y los perfiles metabólicos estratifican el riesgo?». Opinión Actual en Endocrinología, Diabetes y Obesidad. 20 (5): 369–376. doi : 10.1097/01.med..78485.b. ISSN 1752-2978. PMC 3934493. PMID 23974763.
Blüher M (junio de 2020). «Obesidad Metabólicamente Saludable». Reseñas endocrinas. 41(3). doi:.1210/endrev/bnaa. ISSN-769X. PMC 7098708. IDPM.
Smith, Gordon I.; Mittendorfer, Bettina; Klein, Samuel (16 September 2019). «Metabolically healthy obesity: facts and fantasies». Journal of Clinical Investigation. 129 (10): 3978–3989. doi:.1172/JCI. ISSN 0021-9738. PMC 6763224. PMID 31524630.
Garvey WT, Mechanick JI, Brett EM, Garber AJ, Hurley DL, Jastreboff AM, Nadolsky K, Pessah-Pollack R, Plodkowski R (July 2016). «American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology Comprehensive Clinical Practice Guidelines For Medical Care of Patients with Obesity».
Endocrine Practice. 22: 1–203. doi:.4158/EP.GL. PMID 27219496. S2CID 3996442.
Van Vliet-Ostaptchouk JV, Nuotio M, Slagter SN, Doiron D, Fischer K, Foco L, Gaye A, Gögele M, Heier M, Hiekkalinna T, Joensuu A (February 2014). «The prevalence of metabolic syndrome and metabolically healthy obesity in Europe: a collaborative analysis of ten large cohort studies». BMC Endocrine Disorders.
BioMed Central (Springer Nature). 14: 9. doi:.1186/1472-6823-14-9. ISSN 1472-6823. PMC 3923238. PMID 24484869.
Stolk R (26 November 2013). «The Healthy Obese Project (HOP)» (PDF). BioSHaRE Newsletter (4): 2. Archived from the original (PDF) on 23 October 2015. Retrieved 11 April 2022.
Scott D, Shore-Lorenti C, McMillan LB, Mesinovic J, Clark RA, Hayes A, Sanders KM, Duque G, Ebeling PR (March 2018). «Calf muscle density is independently associated with physical function in overweight and obese older adults». Journal of Musculoskeletal and Neuronal Interactions. Likovrisi: Hylonome Publications.
18 (1): 9–17. ISSN 1108-7161. PMC 5881124. PMID 29504574.
Karelis AD (October 2008). «Metabolically healthy but obese individuals». The Lancet. 372 (9646): 1281–1283. doi:.1016/S-6736(08)61531-7. PMID 18929889. S2CID 29584669.
Schmidt DS, Salahudeen AK (2007). «Obesity-survival paradox-still a controversy?». Seminars in Dialysis (Review). 20 (6): 486–92. doi:.1111/j.-139X..00349.x. PMID 17991192. S2CID 37354831.
U.S. Preventive Services Task Force (June 2003). «Behavioral counseling in primary care to promote a healthy diet: recommendations and rationale». American Family Physician (Review). 67 (12): 2573–6. PMID 12825847.
Habbu A, Lakkis NM, Dokainish H (October 2006). «The obesity paradox: fact or fiction?». The American Journal of Cardiology (Review). 98 (7): 944–8. doi:.1016/j.amjcard..04.039. PMID 16996880.
Romero-Corral A, Montori VM, Somers VK, Korinek J, Thomas RJ, Allison TG, Mookadam F, Lopez-Jimenez F (August 2006). «Association of bodyweight with total mortality and with cardiovascular events in coronary artery disease: a systematic review of cohort studies». Lancet (Review). 368 (9536): 666–78.
Doi:.1016/S-6736(06)69251-9. PMID 16920472. S2CID 23306195.
Oreopoulos A, Padwal R, Kalantar-Zadeh K, Fonarow GC, Norris CM, McAlister FA (July 2008). «Body mass index and mortality in heart failure: a meta-analysis». American Heart Journal (Meta-analysis, Review). 156 (1): 13–22. doi:.1016/j.ahj..02.014. PMID 18585492.
Oreopoulos A, Padwal R, Norris CM, Mullen JC, Pretorius V, Kalantar-Zadeh K (February 2008). «Effect of obesity on short- and long-term mortality postcoronary revascularization: a meta-analysis». Obesity (Meta-analysis). 16 (2): 442–50. doi:.1038/oby..36. PMID 18239657. S2CID 205524756.
Diercks DB, Roe MT, Mulgund J, Pollack CV, Kirk JD, Gibler WB, Ohman EM, Smith SC, Boden WE, Peterson ED (July 2006). «The obesity paradox in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: results from the Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the American College of Cardiology/American Heart Association Guidelines Quality Improvement Initiative».
American Heart Journal (Research Support). 152 (1): 140–8. doi:.1016/j.ahj..09.024. PMID 16824844.
Lau DC, Douketis JD, Morrison KM, Hramiak IM, Sharma AM, Ur E (April 2007). «2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children». CMAJ (Practice Guideline, Review). 176 (8): S1–13. doi:.1503/cmaj.. PMC 1839777. PMID 17420481.
Drewnowski A, Specter SE (January 2004). «Poverty and obesity: the role of energy density and energy costs». The American Journal of Clinical Nutrition (Review). 79 (1): 6–16. doi:.1093/ajcn/79.1.6. PMID 14684391.
Nestle M, Jacobson MF (2000). «Halting the obesity epidemic: a public health policy approach». Public Health Reports (Research Support). 115 (1): 12–24. doi:.1093/phr/115.1.12. PMC 1308552. PMID 10968581.
James WP (March 2008). «The fundamental drivers of the obesity epidemic». Obesity Reviews (Review). 9 Suppl 1 (Suppl 1): 6–13. doi:.1111/j.-789X..00432.x. PMID 18307693. S2CID 19894128.
Keith SW, Redden DT, Katzmarzyk PT, Boggiano MM, Hanlon EC, Benca RM, Ruden D, Pietrobelli A, Barger JL, Fontaine KR, Wang C, Aronne LJ, Wright SM, Baskin M, Dhurandhar NV, Lijoi MC, Grilo CM, DeLuca M, Westfall AO, Allison DB (November 2006). «Putative contributors to the secular increase in obesity:
Exploring the roads less traveled». International Journal of Obesity (Review). 30 (11): 1585–94. doi:.1038/sj.ijo.. PMID 16801930.
Schwartz, MW; Seeley, RJ; Zeltser, LM; Drewnowski, A; Ravussin, E; Redman, LM; Leibel, RL (1 August 2017). «Obesity Pathogenesis: An Endocrine Society Scientific Statement». Endocrine Reviews (Professional society guidelines). 38 (4): 267–296. doi:.1210/er.-00111. PMC 5546881. PMID 28898979.
EarthTrends: Nutrition: Calorie supply per capita». World Resources Institute. Archived from the original on 11 June 2011. Retrieved 18 October 2009.
Bojanowska E, Ciosek J (15 February 2016). «Can We Selectively Reduce Appetite for Energy-Dense Foods? An Overview of Pharmacological Strategies for Modification of Food Preference Behavior». Current Neuropharmacology. 14 (2): 118–42. doi:.2174/1570159X14666151109103147. PMC 4825944. PMID 26549651.
USDA: frseptb». United States Department of Agriculture. Archived from the original on 3 June 2010. Retrieved 10 January 2009.
Diet composition and obesity among Canadian adults». Statistics Canada.
National Control for Health Statistics. «Nutrition For Everyone». Centers for Disease Control and Prevention. Retrieved 9 July 2008.
Marantz PR, Bird ED, Alderman MH (March 2008). «A call for higher standards of evidence for dietary guidelines». American Journal of Preventive Medicine. 34 (3): 234–40. doi:.1016/j.amepre..11.017. PMID 18312812.
Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL (October 2002). «Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999–2000». JAMA. 288 (14): 1723–7. doi:.1001/jama..14.1723. PMID 12365955.
Centers for Disease Control Prevention (CDC) (February 2004). «Trends in intake of energy and macronutrients-United States, 1971–2000». MMWR. Morbidity and Mortality Weekly Report. 53 (4): 80–2. PMID 14762332.
Caballero B (2007). «The global epidemic of obesity: an overview». Epidemiologic Reviews. 29: 1–5. doi:.1093/epirev/mxm. PMID 17569676.
Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willett WC, Hu FB (junio de 2011). «Cambios en la dieta y estilo de vida y aumento de peso a largo plazo en mujeres y hombres». The New England Journal of Medicine (Metaanálisis). 364 (25): 2392–404. doi : 10.1056/NEJMoa. PMC 3151731. PMID 21696306.
Malik VS, Schulze MB, Hu FB (agosto de 2006). «Ingesta de bebidas azucaradas y aumento de peso: una revisión sistemática». The American Journal of Clinical Nutrition (Revisión). 84 (2): 274–88. doi : 10.1093/ajcn/84.2.274. PMC 3210834. PMID 16895873.
Olsen NJ, Heitmann BL (enero de 2009). «Ingesta de bebidas endulzadas calóricamente y obesidad». Reseñas de obesidad (Revisión). 10 (1): 68–75. doi : 10.1111/j.-789X..00523.x. PMID 18764885. S2CID 28672221.
Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Willett WC, Hu FB (noviembre de 2010). «Bebidas azucaradas y riesgo de síndrome metabólico y diabetes tipo 2: un metanálisis». Diabetes Care (metanálisis, revisión). 33 (11): 2477–83. doi : 10.2337/dc-1079. PMC 2963518. PMID 20693348.
Wamberg L, Pedersen SB, Rejnmark L, Richelsen B (diciembre de 2015). «Causas de la deficiencia de vitamina D y efecto de la suplementación con vitamina D sobre las complicaciones metabólicas en la obesidad: una revisión». Informes Actuales de Obesidad. 4 (4): 429–40. doi : 10.1007/s-015-0176-5. PMID 26353882.
S2CID 809587.
Rosenheck R (noviembre de 2008). «Consumo de comida rápida y aumento de la ingesta calórica: una revisión sistemática de una trayectoria hacia el aumento de peso y el riesgo de obesidad». Reseñas de obesidad (Revisión). 9 (6): 535–47. doi : 10.1111/j.-789X..00477.x. PMID 18346099. S2CID 25820487.
Lin BH, Guthrie J, Frazao E (1999). “Aporte de nutrientes de la comida fuera de casa”. En Frazão E (ed.). Boletín de Información Agrícola No. 750: Hábitos Alimenticios de América: Cambios y Consecuencias. Washington, DC: Departamento de Agricultura de EE. UU., Servicio de Investigación Económica. págs.
213–39. Archivado desde el original el 8 de julio de 2012.
Pollan, Michael (22 de abril de 2007). «Eres lo que cultivas». El New York Times. Consultado el 28 de abril de 2021.
Kopelman y Caterson 2005: 324.
El metabolismo por sí solo no explica cómo las personas delgadas se mantienen delgadas. Juan Schiezer. El Puesto Médico.
Seidell 2005 pág. 10
Obesidad y sobrepeso». Organización Mundial de la Salud. Archivado desdeel originalel 18 de diciembre de 2008. Consultado el 10 de enero de 2009.
OMS ; Inactividad física: un problema de salud pública mundial». Organización Mundial de la Salud. Consultado el 22 de febrero de 2009.
Ness-Abramof R, Apovian CM (febrero de 2006). «Modificación de la dieta para el tratamiento y prevención de la obesidad». Endocrino(Revisión). 29(1): 5–9. doi:.1385/ENDO::1:135. PMID. S2CID.
Salmón J, Temperio A (2007). «Prevalencia, tendencias e influencias ambientales en la actividad física infantil y juvenil». Fitness pediátrico (Revisión). Medicina y Ciencias del Deporte. vol. 50. págs. 183–99. doi : 10.1159/000101391. ISBN 978-3-318-01396-2. PMID 17387258.
Borodulin K, Laatikainen T, Juolevi A, Jousilahti P (junio de 2008). «Tendencias de treinta años de actividad física en relación con la edad, el tiempo del calendario y la cohorte de nacimiento en adultos finlandeses». Revista Europea de Salud Pública (Apoyo a la Investigación). 18 (3): 339–44. doi :
10.1093/eurpub/ckm. PMID 17875578.
Brownson RC, Boehmer TK, Lucas DA (2005). «Tasas decrecientes de actividad física en los Estados Unidos: ¿cuáles son los contribuyentes?». Revisión Anual de Salud Pública (Revisión). 26 : 421–43. doi : 10.1146/annurev.publhealth..021304.144437. PMID 15760296.
Wilks DC, Sharp SJ, Ekelund U, Thompson SG, Mander AP, Turner RM, Jebb SA, Lindroos AK (febrero de 2011). «Actividad física medida objetivamente y masa grasa en niños: un metanálisis ajustado por sesgo de estudios prospectivos». PLOS UNO. 6 (2): e17205. Código Bib : 2011PLoSO…W. doi : 10.1371/journal.pone..
PMC 3044163. PMID 21383837.
Gortmaker SL, Must A, Sobol AM, Peterson K, Colditz GA, Dietz WH (abril de 1996). «Ver televisión como causa del aumento de la obesidad entre los niños en los Estados Unidos, 1986-1990». Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine (Revisión). 150 (4): 356–62. doi : 10.1001/archpedi..02170290022003.
IDPM 8634729.
Vioque J, Torres A, Quiles J (diciembre de 2000). «Tiempo dedicado a ver la televisión, duración del sueño y obesidad en adultos residentes en Valencia, España». Revista internacional de obesidad y trastornos metabólicos relacionados (Apoyo a la investigación). 24 (12): 1683–8. doi : 10.1038/sj.ijo..
PMID 11126224.
Tucker LA, Bagwell M (julio de 1991). «Ver televisión y obesidad en mujeres adultas». Revista americana de salud pública. 81 (7): 908–11. doi : 10.2105/AJPH..7.908. PMC 1405200. PMID 2053671.
Emmanuel EJ (2008). «Medios de comunicación Salud del niño y del adolescente: una revisión sistemática» (PDF). Medios de comunicación de sentido común. Consultado el 6 de abril de 2009.
María Jones. «Estudio de caso: cataplejía y SOREMP sin somnolencia diurna excesiva en el síndrome de Prader Willi. ¿Es este el comienzo de la narcolepsia en un niño de cinco años?». Sociedad Europea de Tecnólogos del Sueño. Archivado desde el original el 13 de abril de 2009. Consultado el 6 de abril de 2009.
Albuquerque D, Nóbrega C, Manco L, Padez C (septiembre de 2017). «La contribución de la genética y el medio ambiente a la obesidad». Boletín médico británico. 123 (1): 159–173. doi : 10.1093/bmb/ldx. PMID 28910990.
Poirier P, Giles TD, Bray GA, Hong Y, Stern JS, Pi-Sunyer FX, Eckel RH (mayo de 2006). «Obesidad y enfermedad cardiovascular: fisiopatología, evaluación y efecto de la pérdida de peso». Arteriosclerosis, trombosis y biología vascular (revisión). 26 (5): 968–76. CiteSeerX 10.1.1.508.7066. doi : 10.1161/01.ATV..85457.f.
PMID 16627822. S2CID 6052584.
Loos RJ, Bouchard C (mayo de 2008). «FTO: el primer gen que contribuye a formas comunes de obesidad humana». Reseñas de obesidad (Revisión). 9 (3): 246–50. doi : 10.1111/j.-789X..00481.x. PMID 18373508. S2CID 23487924.
Yang W, Kelly T, él J (2007). «Epidemiología genética de la obesidad». Revisiones epidemiológicas (Revisión). 29 : 49–61. doi : 10.1093/epirev/mxm. PMID 17566051.
Walley AJ, Asher JE, Froguel P (julio de 2009). «La contribución genética a la obesidad humana no sindrómica». Reseñas de la naturaleza. Genética (Revisión). 10 (7): 431–42. doi : 10.1038/nrg. PMID 19506576. S2CID 10870369.
Farooqi S, O’Rahilly S (diciembre de 2006). «Genética de la obesidad en humanos». Revisiones Endocrinas (Revisión). 27 (7): 710–18. doi : 10.1210/er.-0040. PMID 17122358.
Kolata, Gina (2007). Repensar la delgadez: la nueva ciencia de la pérdida de peso, y los mitos y realidades de las dietas. Picador. pag. 122. ISBN 978-0-312-42785-6.
Walley AJ, Asher JE, Froguel P (julio de 2009). «La contribución genética a la obesidad humana no sindrómica». Reseñas de la naturaleza. Genética (Revisión). 10 (7): 431–42. doi : 10.1038/nrg. PMID 19506576. S2CID 10870369. Sin embargo, también está claro que la genética influye en gran medida en esta situación, dando a los individuos en el mismo entorno ‘obesogénico’ riesgos significativamente diferentes de volverse obesos.
Rosén T, Bosaeus I, Tölli J, Lindstedt G, Bengtsson BA (enero de 1993). «Aumento de la masa grasa corporal y disminución del volumen de líquido extracelular en adultos con deficiencia de hormona de crecimiento». Endocrinología Clínica. 38 (1): 63–71. doi : 10.1111/j.-2265.1993.tb.x. IDPM 8435887. S2CID 25725625.
Zametkin AJ, Zoon CK, Klein HW, Munson S (febrero de 2004). «Aspectos psiquiátricos de la obesidad infantil y adolescente: una revisión de los últimos 10 años». Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente (Revisión). 43 (2): 134–50. doi : 10.1097/00004583-200402000-00008.
PMID 14726719.
Chiles C, van Wattum PJ (2010). «Aspectos psiquiátricos de la crisis de la obesidad». Psychiatr Times. 27 (4): 47–51.
Yach D, Stuckler D, Brownell KD (enero de 2006). «Consecuencias epidemiológicas y económicas de las epidemias mundiales de obesidad y diabetes». Medicina de la Naturaleza. 12 (1): 62–6. doi : 10.1038/nm-62. PMID 16397571. S2CID 37456911.
Sobal J, Stunkard AJ (marzo de 1989). «Estado socioeconómico y obesidad: una revisión de la literatura». Boletín Psicológico (Revisión). 105 (2): 260–75. doi : 10.1037/0033-2909.105.2.260. PMID 2648443.
McLaren L (2007). «Estatus socioeconómico y obesidad». Revisiones epidemiológicas(Revisión). 29: 29–48. doi: 10.1093/epirev/mxm. PMID.
R, Pickett K (2009). El nivel de burbuja: por qué las sociedades más igualitarias casi siempre lo hacen mejor. Londres: Allen Lane. págs. 91–101. ISBN 978-1-84614-039-6.
Christakis NA, Fowler JH (julio de 2007). «La propagación de la obesidad en una gran red social durante 32 años». The New England Journal of Medicine (Apoyo a la investigación). 357 (4): 370–9. CiteSeerX 10.1.1.581.4893. doi : 10.1056/NEJMsa. PMID 17652652.
Björntorp P (mayo de 2001). «¿Las reacciones de estrés provocan obesidad abdominal y comorbilidades?». Revisiones de obesidad. 2 (2): 73–86. doi : 10.1046/j.-789x..00027.x. PMID 12119665. S2CID 23665421.
Goodman E, Adler NE, Daniels SR, Morrison JA, Slap GB, Dolan LM (agosto de 2003). «Impacto del estatus social objetivo y subjetivo sobre la obesidad en una cohorte birracial de adolescentes». Investigación sobre la Obesidad (Apoyo a la Investigación). 11 (8): 1018–26. doi : 10.1038/oby..140. PMID 12917508.
Flegal KM, Troiano RP, Pamuk ER, Kuczmarski RJ, Campbell SM (noviembre de 1995). «La influencia de dejar de fumar en la prevalencia de sobrepeso en los Estados Unidos». El diario de medicina de Nueva Inglaterra. 333 (18): 1165–70. doi : 10.1056/NEJM. IDPM 7565970.
Chiolero A, Faeh D, Paccaud F, Cornuz J (abril de 2008). «Consecuencias del tabaquismo sobre el peso corporal, la distribución de la grasa corporal y la resistencia a la insulina». The American Journal of Clinical Nutrition (Revisión). 87 (4): 801–9. doi : 10.1093/ajcn/87.4.801. PMID 18400700.
Weng HH, Bastian LA, Taylor DH, Moser BK, Ostbye T (2004). «Número de niños asociados con la obesidad en mujeres y hombres de mediana edad: resultados del estudio de salud y jubilación». Revista de Salud de la Mujer (Estudio Comparativo). 13 (1): 85–91. doi : 10.1089/154099904322836492. PMID 15006281.
Bellows-Riecken KH, Rhodes RE (febrero de 2008). «¿Un nacimiento de la inactividad? Una revisión de la actividad física y la paternidad». Medicina Preventiva (Revisión). 46 (2): 99–110. doi : 10.1016/j.ypmed..08.003. PMID 17919713.
Obesidad y sobrepeso» (PDF). Organización Mundial de la Salud. Consultado el 22 de febrero de 2009.
Salmón J, Temperio A (2007). «Prevalencia, tendencias e influencias ambientales en la actividad física infantil y juvenil». Fitness pediátrico (Revisión). Medicina y Ciencias del Deporte. vol. 50. págs. 183–99. doi : 10.1159/000101391. ISBN 978-3-318-01396-2. PMID 17387258.
Caballero B (marzo de 2001). «Introducción. Simposio: Obesidad en países en vías de desarrollo: factores biológicos y ecológicos». El Diario de Nutrición(Revisión). 131(3): 866S–S. doi: 10.1093/jn/131.3.866s. PMID.
DiBaise JK, Zhang H, Crowell MD, Krajmalnik-Brown R, Decker GA, Rittmann BE (abril de 2008). «La microbiota intestinal y su posible relación con la obesidad». Actas de Mayo Clinic (Revisión). 83 (4): 460–9. doi : 10.4065/83.4.460. PMID 18380992.
Antibióticos: los tratamientos repetidos antes de los dos años podrían ser un factor en la obesidad». Prescrire Internacional. 2018 _ Consultado el 2 de julio de 2018.
Cox LM, Blaser MJ (marzo de 2015). «Antibióticos en la vida temprana y la obesidad». Reseñas de la naturaleza. Endocrinología. 11(3): 182–90. doi:.1038/nrendo..210. PMC 4487629. PMID.
Falagas ME, Kompoti M (julio de 2006). «Obesidad e infección». La lanceta. Enfermedades Infecciosas (Revisión). 6 (7): 438–46. doi : 10.1016/S-3099(06)70523-0. PMID 16790384.
Cappuccio FP, Taggart FM, Kandala NB, Currie A, Peile E, Stranges S, Miller MA (mayo de 2008). «Meta-análisis de la corta duración del sueño y la obesidad en niños y adultos». dormir_ 31(5): 619–26. doi:.1093/sueño/31.5.619. PMC 2398753. PMID.
Miller MA, Kruisbrink M, Wallace J, Ji C, Cappuccio FP (abril de 2018). «Duración del sueño e incidencia de la obesidad en bebés, niños y adolescentes: una revisión sistemática y metanálisis de estudios prospectivos». dormir _ 41 (4). doi : 10.1093/sueño/zsy. PMID 29401314.
Horne, J (mayo de 2011). «Obesidad y falta de sueño: ¿compañeros de cama improbables?». Revisiones de obesidad. 12 (5): e84–94. doi : 10.1111/j.-789X..00847.x. PMID 21366837. S2CID 23948346.
Gerlach G, Herpertz S, Loeber S (enero de 2015). «Rasgos de personalidad y obesidad: una revisión sistemática». Revisiones de obesidad. 16(1): 32–63. doi:.1111/obr.. PMID. S2CID.
Lauder, W; Mascarada; jones; Caperchione (2006). «Una comparación de comportamientos de salud en poblaciones solitarias y no solitarias». Psicología, Salud y Medicina. 11 (2): 233–245. doi : 10.1080/13548500500266607. PMID 17129911. S2CID 24974378.
Jokela M, Hintsanen M, Hakulinen C, Batty GD, Nabi H, Singh-Manoux A, Kivimäki M (abril de 2013). «Asociación de la personalidad con el desarrollo y la persistencia de la obesidad: un metanálisis basado en datos de participantes individuales». Revisiones de obesidad. 14 (4): 315–23. doi : 10.1111/obr..
PMC 3717171. PMID 23176713.
Schwartz MW, Seeley RJ, Zeltser LM, Drewnowski A, Ravussin E, Redman LM; et al. (2017). «Patogénesis de la obesidad: una declaración científica de la Sociedad Endocrina». EndocrRev. 38(4): 267–296. doi:.1210/er.-00111. PMC 5546881. PMID.
Folleto JS (enero de 2004). «Guerras de la obesidad: el progreso molecular se enfrenta a una epidemia en expansión». Celda(Revisión). 116(2): 337–50. doi: 10.1016/S-8674(03)01081-X. PMID. S2CID.
Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L, Friedman JM (diciembre de 1994). «Clonación posicional del gen obeso de ratón y su homólogo humano». Naturaleza (Apoyo a la Investigación). 372 (6505): 425–32. Código Bib : 1994Natur…Z. doi : 10.1038/372425a0. IDPM 7984236. S2CID 4359725.
Boulpaep, Emile L.; Boro, Walter F. (2003). Fisiología médica: un enfoque celular y molecular. Filadelfia: Saunders. pag. 1227. ISBN 978-0-7216-3256-8.
Organización Mundial de la Salud (2000). Obesidad: prevención y manejo de la epidemia mundial (Informe). Organización Mundial de la Salud. págs. 1–2. Consultado el 1 de febrero de 2014.
Satcher D (2001). Llamado a la acción del Cirujano General para prevenir y disminuir el sobrepeso y la obesidad. Publicaciones e Informes del Cirujano General. Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU., Servicio de Salud Pública, Oficina del Cirujano General. ISBN 978-0-16-051005-2.
Moyer VA (septiembre de 2012). «Detección y manejo de la obesidad en adultos: declaración de recomendación del Grupo de trabajo de servicios preventivos de EE. UU.». Annals of Internal Medicine (Guía de práctica). 157 (5): 373–8. doi : 10.7326/0003-4819-157-5-201209040-00475. PMID 22733087.
Brook Barnes (18 de julio de 2007). «Limitación de anuncios de comida chatarra a los niños». El New York Times. Consultado el 24 de julio de 2008.
Menos bebidas azucaradas clave para bajar de peso». Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos. Consultado el 18 de octubre de 2009.
OMS insta a la acción global para reducir el consumo y los impactos en la salud de las bebidas azucaradas». QUIÉN _ Consultado el 13 de octubre de 2016.
Brennan Ramirez LK, Hoehner CM, Brownson RC, Cook R, Orleans CT, Hollander M, Barker DC, Bors P, Ewing R, Killingsworth R, Petersmarck K, Schmid T, Wilkinson W (diciembre de 2006). «Indicadores de comunidades favorables a la actividad: un proceso de consenso basado en evidencia». American Journal of Preventive Medicine (Apoyo a la investigación).
31 (6): 515–24. doi : 10.1016/j.amepre..07.026. PMID 17169714.
Crockett RA, King SE, Marteau TM, Prevost AT, Bignardi G, Roberts NW, Stubbs B, Hollands GJ, Jebb SA (27 de febrero de 2018). “Etiquetado Nutricional para la Compra y Consumo de Alimentos o Bebidas No Alcohólicas más Saludables”. Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas. 2 (2): CD. doi : 10.1002/14651858.CD.pub.
PMC 5846184. PMID 29482264.
Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (1998). Guía clínica para la identificación, evaluación y tratamiento del sobrepeso y la obesidad en adultos (PDF). Publicación médica internacional, Inc. ISBN 978-1-58808-002-8.
Almacenamiento de problemas; el caso médico para una nación más delgada. Londres: Real Colegio de Médicos. 11 de febrero de 2004. ISBN 978-1-86016-200-8.
Comité de salud de la Cámara de los Comunes del Parlamento de Gran Bretaña (mayo de 2004). Obesidad – Volumen 1 – HCP 23-I, Tercer informe de la sesión 2003–04. Informe, junto con el acta formal. Londres: TSO (The Stationery Office). ISBN 978-0-215-01737-6. Consultado el 17 de diciembre de 2007.
Obesidad: orientación sobre la prevención, identificación, evaluación y manejo del sobrepeso y la obesidad en adultos y niños» (PDF). Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica (NICE). Servicios Nacionales de Salud (NHS). 2006. Consultado el 8 de abril de 2009.
Wanless D, Appleby J, Harrison A, Patel D (2007). ¿Nuestra salud futura asegurada? Una revisión de la financiación y el rendimiento del NHS. Londres: El Fondo del Rey. ISBN 978-1-85717-562-2.
Cómo pueden las autoridades locales reducir la obesidad? Información de la investigación del NIHR». Evidencia NIHR. 19 de mayo de 2022.
Sacos G, Swinburn B, Lawrence M (enero de 2009). «Marco de acción de política de obesidad y cuadrículas de análisis para un enfoque de política integral para reducir la obesidad». Revisiones de obesidad. 10 (1): 76–86. doi : 10.1111/j.-789X..00524.X. PMID 18761640. S2CID 30908778.
Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU. (2017). «Pautas dietéticas para estadounidenses 2015-2020 – health.gov». salud.gov. Skyhorse PublishingInc. Consultado el 30 de septiembre de 2019.
Arnett, Donna K.; Blumenthal, Roger S.; Alberto, Michelle A.; Buroker, Andrew B.; Goldberger, Zachary D.; Hahn, Ellen J.; Himmelfarb, Cheryl D.; Khera, Amit; Lloyd-Jones, Donald; McEvoy, J. William; Michos, Erin D.; Miedema, Michael D.; Muñoz, Daniel; Smith, Sydney C.; Virani, Salim S.; Williams, Kim A.;
Yeboah, José; Ziaeian, Boback (17 de marzo de 2019). «Guía ACC/AHA 2019 sobre la prevención primaria de enfermedades cardiovasculares». circulación _ 140 (11): e596–e. doi : 10.1161/CIR.. PMC 7734661. PMID 30879355.
Strychar I (January 2006). «Diet in the management of weight loss». CMAJ (Review). 174 (1): 56–63. doi:.1503/cmaj.. PMC 1319349. PMID 16389240.
Shick SM, Wing RR, Klem ML, McGuire MT, Hill JO, Seagle H (April 1998). «Persons successful at long-term weight loss and maintenance continue to consume a low-energy, low-fat diet». Journal of the American Dietetic Association. 98 (4): 408–13. doi:.1016/S-8223(98)00093-5. PMID 9550162.
Tate DF, Jeffery RW, Sherwood NE, Wing RR (April 2007). «Long-term weight losses associated with prescription of higher physical activity goals. Are higher levels of physical activity protective against weight regain?». The American Journal of Clinical Nutrition (Randomized Controlled Trial). 85 (4):
954–9. doi:.1093/ajcn/85.4.954. PMID 17413092.
Thomas JG, Bond DS, Phelan S, Hill JO, and Wing RR (1 January 2014). «Weight-Loss Maintenance for 10 Years in the National Weight Control Registry». American Journal of Preventive Medicine. 46 (1): 17–23. doi:.1016/j.amepre..08.019. PMID 24355667.
Yannakoulia M, Poulimeneas D, Mamalaki E, Anastasiou CA (1 March 2019). «Dietary modifications for weight loss and weight loss maintenance». Metabolism. 92: 153–162. doi:.1016/j.metabol..01.001. PMID 30625301.
US Preventive Services Task Force (2018). «Behavioral Weight Loss Interventions to Prevent Obesity-Related Morbidity and Mortality in Adults US Preventive Services Task Force Recommendation Statement». JAMA. 320 (11): 1163–1171. doi:.1001/jama..13022. PMID 30326502.
Gibson AA, Sainsbury A (11 July 2017). «Strategies to Improve Adherence to Dietary Weight Loss Interventions in Research and Real-World Settings». Behavioral Sciences. 7 (3): 44. doi:.3390/bs. PMC 5618052. PMID 28696389.
Services, Swedish Agency for Health Technology Assessment and Assessment of Social Services (SBU) (1987). «Dietary treatment of obesity». Annals of the New York Academy of Sciences. 499 (1): 250–263. Bibcode:NYASA…B. doi:.1111/j.-6632.1987.tb.x. PMID 3300485. S2CID 45507530. Retrieved 17 June 2016.
Johnston BC, Kanters S, Bandayrel K, Wu P, Naji F, Siemieniuk RA, Ball GD, Busse JW, Thorlund K, Guyatt G, Jansen JP, Mills EJ (September 2014). «Comparison of weight loss among named diet programs in overweight and obese adults: a meta-analysis». JAMA. 312 (9): 923–33. doi:.1001/jama..10397. PMID 25182101.
Naude CE, Schoonees A, Senekal M, Young T, Garner P, Volmink J (2014). «Low carbohydrate versus isoenergetic balanced diets for reducing weight and cardiovascular risk: a systematic review and meta-analysis». PLOS ONE (Research Support). 9 (7): e100652. Bibcode:PLoSO…j0652N. doi:.1371/journal.pone..
PMC 4090010. PMID 25007189.
Wing RR, Phelan S (julio de 2005). «Mantenimiento de la pérdida de peso a largo plazo». The American Journal of Clinical Nutrition (Revisión). 82 (1 suplemento): 222S–S. doi : 10.1093/ajcn/82.1.222S. PMID 16002825.
Thangaratinam S, Rogozinska E, Jolly K, Glinkowski S, Roseboom T, Tomlinson JW, Kunz R, Mol BW, Coomarasamy A, Khan KS (mayo de 2012). «Efectos de las intervenciones en el embarazo sobre el peso materno y los resultados obstétricos: metanálisis de evidencia aleatoria». BMJ (Meta-análisis). 344 : e2088.
Doi : 10.1136/bmj.e. PMC 3355191. PMID 22596383.
LeFevre ML (octubre de 2014). «Consejería conductual para promover una dieta saludable y actividad física para la prevención de enfermedades cardiovasculares en adultos con factores de riesgo cardiovascular: Declaración de recomendación del Grupo de trabajo de servicios preventivos de EE. UU.». Anales de Medicina Interna.
161 (8): 587–93. doi : 10.7326/M-1796. PMID 25155419.
Heymsfield SB, Wadden TA (enero de 2017). «Mecanismos, fisiopatología y manejo de la obesidad». El diario de medicina de Nueva Inglaterra. 376(3): 254–266. doi:.1056/NEJMra. PMID. S2CID.
Wolfe SM (agosto de 2013). «Cuando las decisiones de la EMA y la FDA entran en conflicto: ¿diferencias en los pacientes o en la regulación?». BMJ. 347: f5140. doi:.1136/bmj.f. PMID. S2CID.
Belviq, Belviq XR (lorcaserina) por Eisai: Comunicación de seguridad de medicamentos: la FDA solicita el retiro de medicamentos para bajar de peso». FDA _ 13 febrero 2020. Consultado el 18 de febrero de 2020.
Rucker D, Padwal R, Li SK, Curioni C, Lau DC (diciembre de 2007). «Farmacoterapia a largo plazo para la obesidad y el sobrepeso: metanálisis actualizado». BMJ (Meta-análisis). 335 (7631): 1194–9. doi : 10.1136/bmj..413113.25. PMC 2128668. PMID 18006966.
Madera, Shelley. «Fármaco dietético Orlistat vinculado a lesiones renales y pancreáticas». Medscape. Noticias Medscape. Consultado el 26 de abril de 2011.
Lin, Chen-Hsiu; Shao, Li; Zhang, Yu-Mei; Tu, Yu-Ju; Zhang, Yuzhen; Tomlinson, Brian; Chan, Pablo; Liu, Zhongmin (11 de febrero de 2020). «Una evaluación de liraglutida que incluye su eficacia y seguridad para el tratamiento de la obesidad». Opinión de expertos sobre farmacoterapia. 21 (3): 275–285. doi :
10.1080/14656566.2019.1695779. ISSN 1465-6566. IDPM 31790314. S2CID 208610508.
Chang SH, Stoll CR, Song J, Varela JE, Eagon CJ, Colditz GA (marzo de 2014). «La eficacia y los riesgos de la cirugía bariátrica: una revisión sistemática actualizada y un metanálisis, 2003-2012». Cirugía JAMA(Metaanálisis, Revisión). 149(3): 275–87. doi:.1001/jamasurg..3654. PMC 3962512. PMID.
Yoshino M, Kayser BD, Yoshino J, Stein RI, Reeds D, Eagon JC, Eckhouse SR, et al. (19 de agosto de 2020). «Efectos de la dieta frente al bypass gástrico sobre la función metabólica en la diabetes». Revista de Medicina de Nueva Inglaterra. 383 (8): 721–732. doi : 10.1056/NEJMoa. PMC 7456610. PMID 32813948.
Sjöström L, Narbro K, Sjöström CD, Karason K, Larsson B, Wedel H, Lystig T, Sullivan M, Bouchard C, Carlsson B, Bengtsson C, Dahlgren S, Gummesson A, Jacobson P, Karlsson J, Lindroos AK, Lönroth H, Näslund I, Olbers T, Stenlöf K, Torgerson J, Agren G, Carlsson LM (agosto de 2007). «Efectos de la cirugía bariátrica sobre la mortalidad en sujetos obesos suecos».
The New England Journal of Medicine (Apoyo a la investigación). 357 (8): 741–52. doi : 10.1056/NEJMoa. PMID 17715408. S2CID 20533869.
Prevalencia mundial de la obesidad en adultos» (PDF). Grupo de Trabajo Internacional de Obesidad. Archivado desde el original (PDF) el 27 de marzo de 2009. Consultado el 29 de enero de 2008.
Roser, Max; Ritchie, Hannah (11 de agosto de 2017). «Obesidad». Nuestro mundo en datos. Consultado el 31 de diciembre de 2017.
Haslam D (marzo de 2007). «Obesidad: una historia médica». Reseñas de obesidad(Revisión). 8 Suplemento 1: 31–6. doi: 10.1111/j.-789X..00314.x. PMID. S2CID.
Prentice AM (2018). «La doble carga de la malnutrición en los países que atraviesan la transición económica». Ann Nutr Metab. 72 Suplemento 3 (72(suplemento 3)): 47–54. doi : 10.1159/000487383. PMID 29635233. S2CID 4928218.
Obesidad y sobrepeso». Organización Mundial de la Salud. Consultado el 8 de abril de 2009.
FAO, FIDA, UNICEF, PMA y OMS. 2017. El estado de la seguridad alimentaria y la nutrición en el mundo 2017. Fomento de la resiliencia para la paz y la seguridad alimentaria. Roma, FAO
Hales CM, Carroll MD, Fryar CD, Ogden CL (octubre de 2017). «Prevalencia de la obesidad entre adultos y jóvenes: Estados Unidos, 2015-2016». Resumen de datos del NCHS (288): 1–8. PMID 29155689.
Seidell 2005 p.
Howard NJ, Taylor AW, Gill TK, Chittleborough CR (marzo de 2008). «Obesidad severa: investigación de la sociodemografía dentro de los extremos del índice de masa corporal». Investigación y práctica clínica sobre la obesidad. 2 (1): I–II. doi : 10.1016/j.orcp..01.001. PMID 24351678.
Tjepkema M (6 de julio de 2005). «Obesidad medida: obesidad adulta en Canadá: altura y peso medidos». Nutrición: Hallazgos de la Encuesta de Salud Comunitaria Canadiense. Ottawa, Ontario: Estadísticas de Canadá.
Actualización de obesidad 2017″ (PDF). Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económicos. Consultado el 6 de octubre de 2018.
Diccionario de etimología en línea: obesidad». Douglas Harper. Consultado el 31 de diciembre de 2008.
Obesidad, norte». Diccionario de inglés de Oxford 2008. Archivado desde el original el 11 de enero de 2008. Consultado el 21 de marzo de 2009.
Bloomgarden ZT (noviembre de 2003). «Prevención de la obesidad y la diabetes». Atención de la diabetes(revisión). 26(11): 3172–8. doi: 10.2337/diacare..11.3172. PMID.
Historia de la Medicina: Sushruta – el Clínico – Maestro por Excelencia»(PDF). Dwivedi, Girish y Dwivedi, Shridhar. 2007. Archivado desdeel original(PDF)el 10 de octubre de 2008. Consultado el 19 de septiembre de 2008.
Theodore Mazzone; Giamila Fantuzzi (2006). Adipose Tissue And Adipokines in Health And Disease (Nutrition and Health). Totowa, NJ: Humana Press. p. 222. ISBN 978-1-58829-721-1.
Keller p. 49
Gilman, Sander L (2004). Fat Boys: A Slim Book. University of Nebraska Press. p. 18. ISBN 978-0803221833. tobias venner obesity.
Breslow L (September 1952). «Public health aspects of weight control». American Journal of Public Health and the Nation’s Health. 42 (9): 1116–20. doi:.2105/AJPH..9.1116. PMC 1526346. PMID 12976585.
Puhl R, Brownell KD (December 2001). «Bias, discrimination, and obesity». Obesity Research (Review). 9 (12): 788–805. doi:.1038/oby..108. PMID 11743063.
Rubinstein S, Caballero B (2000). «Is Miss America an undernourished role model?». JAMA (Letter). 283 (12): 1569. doi:.1001/jama..12.1569. PMID 10735392.
Johnson F, Cooke L, Croker H, Wardle J (July 2008). «Changing perceptions of weight in Great Britain: comparison of two population surveys». BMJ. 337: a494. doi:.1136/bmj.a. PMC 2500200. PMID 18617488.
Fumento, Michael (1997). The Fat of the Land: Our Health Crisis and How Overweight Americans Can Help Themselves. Penguin (Non-Classics). p. 126. ISBN 978-0-14-026144-8.
Kitchener, Caitlin (2022). «Sisters of the Earth: The Landscapes, Radical Identities and Performances of Female Reformers in 1819». Journal for Eighteenth-Century Studies. 45 (1): 77–93. doi:.1111/1754-0208.12778. ISSN 1754-0208. S2CID 246984311.
Puhl R., Henderson K., and Brownell K. 2005 p.
Johansson E, Böckerman P, Kiiskinen U, Heliövaara M (March 2009). «Obesity and labour market success in Finland: the difference between having a high BMI and being fat». Economics and Human Biology. 7 (1): 36–45. doi:.1016/j.ehb..01.008. PMID 19249259.
Cawley J, Meyerhoefer C (January 2012). «The medical care costs of obesity: an instrumental variables approach». Journal of Health Economics. 31 (1): 219–30. doi:.1016/j.jhealeco..10.003. PMID 22094013. S2CID 6717295.
Finkelstein EA, Fiebelkorn IA, Wang G (1 January 2003). «National medical spending attributable to overweight and obesity: How much, and who’s paying». Health Affairs. Online (May): W3–219–W–226. doi:.1377/hlthaff.w.219. PMID 14527256.
Obesity and overweight: Economic consequences». Centers for Disease Control and Prevention. 22 May 2007. Retrieved 5 September 2007.
Colagiuri S, Lee CM, Colagiuri R, Magliano D, Shaw JE, Zimmet PZ, Caterson ID (March 2010). «The cost of overweight and obesity in Australia». The Medical Journal of Australia (Comparative Study). 192 (5): 260–4. doi:.5694/j.-5377.2010.tb.x. PMID 20201759. S2CID 1588787.
Cummings, Laura (5 February 2003). «The diet business: Banking on failure». BBC News. Retrieved 25 February 2009.
Public health experts call for global food treaty». Financial Times. 27 January 2019. Retrieved 7 March 2019.
Van Baal PH, Polder JJ, de Wit GA, Hoogenveen RT, Feenstra TL, Boshuizen HC, Engelfriet PM, Brouwer WB (February 2008). «Lifetime medical costs of obesity: prevention no cure for increasing health expenditure». PLOS Medicine (Comparative Study). 5 (2): e29. doi:.1371/journal.pmed.. PMC 2225430. PMID 18254654.
Bakewell J (2007). «Bariatric furniture: Considerations for use». Int J Ther Rehabil. 14 (7): 329–33. doi:.12968/ijtr..14.7.23858. Archived from the original on 8 October 2011.
Neovius K, Johansson K, Kark M, Neovius M (January 2009). «Obesity status and sick leave: a systematic review». Obesity Reviews (Review). 10 (1): 17–27. doi:.1111/j.-789X..00521.x. PMID 18778315. S2CID 20420379.
Ostbye T, Dement JM, Krause KM (April 2007). «Obesity and workers’ compensation: results from the Duke Health and Safety Surveillance System». Archives of Internal Medicine (Research Support). 167 (8): 766–73. doi:.1001/archinte..8.766. PMID 17452538.
Alabama «Obesity Penalty» Stirs Debate». Don Fernandez. Retrieved 5 April 2009.
Puhl R., Henderson K., and Brownell K. 2005 p.
Lisa DiCarlo (24 October 2002). «Why Airlines Can’t Cut The Fat». Forbes.com. Retrieved 23 July 2008.
Dannenberg AL, Burton DC, Jackson RJ (October 2004). «Economic and environmental costs of obesity: the impact on airlines». American Journal of Preventive Medicine (Letter). 27 (3): 264. doi:.1016/j.amepre..06.004. PMID 15450642.
Lauren Cox (2 July 2009). «Who Should Pay for Obese Health Care?». ABC News. Retrieved 6 August 2012.
109th U.S. Congress (2005–2006) H.R. 554: 109th U.S. Congress (2005–2006) H.R. 554: Personal Responsibility in Food Consumption Act of 2005″. GovTrack.us. Retrieved 24 July 2008.
Basulto, Dominic (20 June 2013). «A changing battlefield in the fight against fat». The Washington Post. Archived from the original on 2 September 2014. Retrieved 20 June 2013.
Obesity can be deemed a disability at work – EU court». Reuters. 18 December 2014. Retrieved 18 December 2014.
What is NAAFA». National Association to Advance Fat Acceptance. Archived from the original on 12 March 2009. Retrieved 17 February 2009.
ISAA Mission Statement». International Size Acceptance Association. Retrieved 17 February 2009.
Pulver, Adam (2007). An Imperfect Fit: Obesity, Public Health, and Disability Anti-Discrimination Law. Social Science Electronic Publishing. SSRN 1316106.
Neumark-Sztainer D (March 1999). «The weight dilemma: a range of philosophical perspectives». International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders (Review). 23 Suppl 2: S31–7. doi:.1038/sj.ijo.. PMID 10340803.
National Association to Advance Fat Acceptance (2008). «We come in all sizes». NAAFA. Retrieved 29 July 2008.
International Size Acceptance Association – ISAA». International Size Acceptance Association. Retrieved 13 January 2009.
O’Connor, Anahad (9 August 2015). «Coca-Cola Funds Scientists Who Shift Blame for Obesity Away From Bad Diets». The New York Times.
Nestle M (November 2016). «Food Industry Funding of Nutrition Research: The Relevance of History for Current Debates». JAMA Internal Medicine. 176 (11): 1685–1686. doi:.1001/jamainternmed..5400. PMID 27618496. S2CID 29815670.
Flynn MA, McNeil DA, Maloff B, Mutasingwa D, Wu M, Ford C, Tough SC (February 2006). «Reducing obesity and related chronic disease risk in children and youth: a synthesis of evidence with ‘best practice’ recommendations». Obesity Reviews (Review). 7 Suppl 1: 7–66. doi:.1111/j.-789X..00242.x. PMID 16371076.
S2CID 5992031.
Lawrence, Justin (febrero de 2005). «Obesidad infantil». Revista británica de enfermería perioperatoria (Reino Unido). 15 (2): 84–90. doi : 10.1177/175045890501500204. ISSN 1467-1026. PMID 15736809. S2CID 31102802.
Brownback, Sam (enero de 2008). «Enfrentando la Obesidad Infantil». Los Anales de la Academia Estadounidense de Ciencias Políticas y Sociales. 615 (1): 219–221. doi : 10.1177/0002716207308894. ISSN 0002-7162. S2CID 144317779.
Dollman J, Norton K, Norton L (diciembre de 2005). «Evidencia de tendencias seculares en el comportamiento de actividad física de los niños». British Journal of Sports Medicine (Revisión). 39 (12): 892–7, discusión 897. doi : 10.1136/bjsm..016675. PMC 1725088. PMID 16306494.
Metcalf B, Henley W, Wilkin T (septiembre de 2012). «Eficacia de la intervención sobre la actividad física de los niños: revisión sistemática y metanálisis de ensayos controlados con resultados medidos objetivamente (EarlyBird 54)». BMJ (Revisión, Metanálisis). 345 : e5888. doi : 10.1136/bmj.e. PMID 23044984.
Mead E, Brown T, Rees K, Azevedo LB, Whittaker V, Jones D, Olajide J, Mainardi GM, Corpeleijn E, O’Malley C, Beardsmore E, Al-Khudairy L, Baur L, Metzendorf MI, Demaio A, Ells LJ (junio de 2017). «Dieta, actividad física e intervenciones conductuales para el tratamiento de niños con sobrepeso u obesidad de 6 a 11 años» (PDF).
La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas. 2017 (6): CD. doi : 10.1002/14651858.CD. PMC 6481885. PMID 28639319.
Lund EM (2006). «Prevalencia y factores de riesgo de obesidad en perros adultos de prácticas veterinarias privadas de EE. UU.»(PDF). Intern J Appl Res Vet Med. 4(2): 177–86.
McGreevy PD, Thomson PC, Pride C, Fawcett A, Grassi T, Jones B (mayo de 2005). «Prevalencia de la obesidad en perros examinados por prácticas veterinarias australianas y los factores de riesgo involucrados». El Registro Veterinario. 156 (22): 695–702. doi : 10.1136/vr..22.695. PMID 15923551. S2CID 36725298.
Nijland ML, Stam F, Seidell JC (enero de 2010). “El sobrepeso en perros, pero no en gatos, se relaciona con el sobrepeso en sus dueños”. Nutrición en Salud Pública. 13 (1): 102–6. doi : 10.1017/SX. PMID 19545467.
Bibliografía
Jebb S. y Wells J. Medición de la composición corporal en adultos y niños En: Peter G. Kopelman; Ian D. Caterson; Michael J. Acción; William H. Dietz (2005). Obesidad clínica en adultos y niños: En Adultos y Niños. Editorial Blackwell. págs. 12 a 28. ISBN 978-1-4051-1672-5.
Kopelman P., Caterson I. Una descripción general del control de la obesidad En: Peter G. Kopelman; Ian D. Caterson; Michael J. Acción; William H. Dietz (2005). Obesidad clínica en adultos y niños: En Adultos y Niños. Editorial Blackwell. págs. 319–26. ISBN 978-1-4051-1672-5.
Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI) (1998). Guía clínica para la identificación, evaluación y tratamiento del sobrepeso y la obesidad en adultos (PDF). Publicación médica internacional, Inc. ISBN 978-1-58808-002-8.
Obesidad: orientación para la prevención, identificación, evaluación y manejo del sobrepeso y la obesidad en adultos y niños» (PDF). Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica (NICE). Servicios Nacionales de Salud (NHS). 2006. Consultado el 8 de abril de 2009.
Puhl R., Henderson K. y Brownell K. Consecuencias sociales de la obesidad En: Peter G. Kopelman; Ian D. Caterson; Michael J. Acción; William H. Dietz (2005). Obesidad clínica en adultos y niños: En Adultos y Niños. Editorial Blackwell. págs. 29–45. ISBN 978-1-4051-1672-5.
Seidell JC. Epidemiología: definición y clasificación de la obesidad En: Peter G. Kopelman; Ian D. Caterson; Michael J. Acción; William H. Dietz (2005). Obesidad clínica en adultos y niños: En Adultos y Niños. Editorial Blackwell. págs. 3–11. ISBN 978-1-4051-1672-5.
Organización Mundial de la Salud (OMS) (2000). Serie de informes técnicos 894: Obesidad: Prevención y manejo de la epidemia mundial (PDF). Ginebra: Organización Mundial de la Salud. ISBN 978-92-4-120894-9. Archivado desde el original (PDF) el 1 de mayo de 2015. Consultado el 10 de mayo de 2006.
Otras lecturas
La aplicación sin conexión le permite descargar todos los artículos médicos de Wikipedia en una aplicación para acceder a ellos cuando no tenga Internet.Los artículos de cuidado de la salud de Wikipedia se pueden ver sin conexión con la aplicación Medical Wikipedia.
Obesidad 2015″. La Lanceta. 2015.
Keller, Kathleen (2008). Enciclopedia de la Obesidad. Thousand Oaks, California: Sage Publications, Inc. ISBN 978-1-4129-5238-5.
Fuentes
- Fuente: www.who.int
- Fuente: doi.org
- Fuente: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Fuente: api.semanticscholar.org
- Fuente: www.ncbi.nlm.nih.gov
- Fuente: www.mayoclinic.org
- Fuente: people.maths.ox.ac.uk
- Fuente: ourworldindata.org
- Fuente: semanticscholar.org
- Fuente: www.worldcat.org
- Fuente: knowablemagazine.org
- Fuente: books.google.com
- Fuente: www.heart.org
- Fuente: web.archive.org
- Fuente: www.nytimes.com
- Fuente: www.hhnmag.com
- Fuente: apps.who.int
- Fuente: www.cdc.gov
- Fuente: www.gojaznost.org
- Fuente: espace.library.uq.edu.au
- Fuente: hdl.handle.net
- Fuente: linkinghub.elsevier.com
- Fuente: biorxiv.org
- Fuente: www.msn.com
- Fuente: citeseerx.ist.psu.edu
- Fuente: www.jci.org
- Fuente: www.bioshare.eu
- Fuente: escholarship.org
- Fuente: earthtrends.wri.org
- Fuente: www.scribd.com
- Fuente: www.statcan.gc.ca
- Fuente: www.ers.usda.gov
- Fuente: ui.adsabs.harvard.edu
- Fuente: ipsdweb.ipsd.org
- Fuente: www.esst.org
- Fuente: edrv.endojournals.org
- Fuente: english.prescrire.org
- Fuente: www.healthfinder.gov
- Fuente: www.nhlbi.nih.gov
- Fuente: publications.parliament.uk
- Fuente: www.nice.org.uk
- Fuente: evidence.nihr.ac.uk
- Fuente: health.gov
- Fuente: www.sbu.se
- Fuente: www.fda.gov
- Fuente: www.medscape.com
- Fuente: www.iotf.org
- Fuente: www.oecd.org
- Fuente: www.etymonline.com
- Fuente: www.oed.com
- Fuente: care.diabetesjournals.org
- Fuente: medind.nic.in
- Fuente: archive.org
- Fuente: onlinelibrary.wiley.com
- Fuente: content.healthaffairs.org
- Fuente: www.mja.com.au
- Fuente: news.bbc.co.uk
- Fuente: www.ft.com
- Fuente: www.ijtr.co.uk
- Fuente: www.webmd.com
- Fuente: www.forbes.com
- Fuente: zenodo.org
- Fuente: abcnews.go.com
- Fuente: www.govtrack.us
- Fuente: www.washingtonpost.com
- Fuente: www.reuters.com
- Fuente: www.capitalnaafa.org
- Fuente: www.size-acceptance.org
- Fuente: ssrn.com
- Fuente: www.naafaonline.com
- Fuente: well.blogs.nytimes.com
- Fuente: wrap.warwick.ac.uk
- Fuente: www.jarvm.com
- Fuente: whqlibdoc.who.int
- Fuente: www.thelancet.com