La obesidad se define como una acumulación anormal de grasa corporal, generalmente un 20% o más sobre el peso corporal ideal de una persona. Esto a menudo se describe como un índice de masa corporal (IMC) superior a 30. Sin embargo, el IMC no tiene en cuenta si el exceso de peso es grasa o músculo, y no es una medida de la composición corporal.
Sin embargo, para la mayoría de las personas, el IMC es una indicación utilizada en todo el mundo para estimar el estado nutricional. La obesidad suele ser el resultado de consumir más calorías de las que el cuerpo necesita y no gastar esa energía haciendo ejercicio. Existen causas genéticas y trastornos hormonales que hacen que las personas ganen cantidades significativas de peso, pero esto es raro.
Las personas en la categoría de obesos son mucho más propensas a sufrirproblemas de fertilidad que las personas de peso saludable normal.
Un informe realizado por el Estudio de Salud de Enfermeras demostró un mayor riesgo de anovulación en mujeres con un valor de IMC creciente. Sus principales efectos incluyen una reducción en la tasa de ovulación, una disminución en la calidad de los ovocitos, irregularidades menstruales, una disminución en la tasa de embarazo y un aumento en los abortos espontáneos.
La obesidad puede tener efectos particularmente dañinos en las mujeres jóvenes, ya que comienzan a menstruar antes que las niñas no obesas, lo que esencialmente mejora los defectos asociados con la obesidad y la fertilidad. La obesidad también afecta la fertilidad en los hombres.
Epidemiología
A escala mundial, hay más personas obesas que con bajo peso. Este hallazgo ocurre en todas las regiones del mundo con la excepción de partes del África subsahariana y Asia.
Anteriormente, la obesidad y el sobrepeso se consideraban problemas casi exclusivos de los países de altos ingresos; sin embargo, la prevalencia de estos problemas de salud ahora está aumentando en los países de ingresos bajos y medianos. Además, la obesidad y el sobrepeso son problemas de salud que son más frecuentes en las zonas urbanas que en las zonas rurales.
Desde 1975, las tasas de obesidad se han triplicado en todo el mundo.
A partir de 2016, 1900 millones de adultos (de 18 años o más) se clasificaron con sobrepeso y, dentro de estos adultos, 650 millones se clasificaron como obesos. Esto se traduce en que el 39 % de los adultos (39 % de los hombres y el 40 % de las mujeres) tienen sobrepeso y el 13 % de la población adulta en todo el mundo (11 % de los hombres y el 15 % de las mujeres) son obesos en 2016.
Se estima que 38,2 millones menores de 5 años tenían sobrepeso u obesidad en 2019. En África, la cantidad de niños menores de 5 años con sobrepeso ha aumentado en un 24 % desde 2000. Casi la mitad de los niños menores de 5 años que tenían sobrepeso u obesidad en 2019 vivían en Asia.
En 2016, más de 340 millones de niños y adolescentes de 5 a 19 años tenían sobrepeso u obesidad. 124 millones de niños y adolescentes de 5 a 19 años (6 % de niñas y 8 % de niños) eran obesos en 2016, en comparación con 1975, cuando la obesidad afectaba a poco menos del 1 % de los niños y adolescentes en este rango de edad.
La prevalencia de la obesidad y el sobrepeso entre los niños y adolescentes de este grupo de edad ha aumentado significativamente del 4 % en 1975 a poco más del 18 % en 2016. Este marcado aumento de la tasa entre los niños se ha producido de manera similar tanto en los varones y niñas, reflejado en la estadística de 2016 donde el 18% de las niñas y el 19% de los niños tenían sobrepeso.
Se estima que el 24,5 % de las mujeres en edad reproductiva (de 20 a 44 años) tienen sobrepeso y el 23,0 % de las mujeres en edad reproductiva se estima que son obesas. También se ha demostrado que el riesgo de infertilidad entre las mujeres obesas debido a la ovulación interrumpida es del 2,7 %. Para las mujeres adultas obesas y reproductivamente activas, cada aumento de unidad en el IMC por encima de un IMC de 32 kg/m 2 se asocia con una reducción de la tasa de concepción espontánea en un 5 %.
La obesidad y el sobrepeso entre las mujeres en edad reproductiva se han asociado con un menor éxito de la concepción y un mayor riesgo de complicaciones durante el embarazo. Las personas obesas tienen un mayor riesgo de muerte en comparación con las personas clasificadas como de peso normal. Este mayor riesgo persiste para aquellos que están clasificados como obesos de clase 2 y 3.
Mujeres
Se ha demostrado que los pesos más altos perjudican la fertilidad al inhibir las hormonas reproductivas. La obesidad interrumpe la función endocrina normal, lo que provoca irregularidades en la ovulación, el desarrollo del endometrio y el desarrollo del embrión. Los adipocitos (células grasas) secretan proteínas y moléculas de señalización conocidas como adipoquinas.
Ciertas adipocinas se han implicado en la reducción de la fertilidad en las mujeres.
Interrupción hormonal
En mujeres con función de reproducción no interrumpida, el eje hipotalámico-pituitario-ovárico (HPO) facilita la ovulación adecuada y la implantación del óvulo. A través de la producción de hormonas gonadotrópicas y esteroides, la HPO es responsable del desarrollo folicular y de ovocitos. Sin embargo, las funciones reguladoras de la HPO pueden verse interrumpidas debido a la regulación ascendente o descendente de ciertas hormonas en el contexto de la obesidad.
Insulina
Uno de esos disruptores de la función HPO adecuada es la insulina. La obesidad, particularmente la presencia de grasa visceral (grasa alrededor del abdomen), se asocia con un mayor riesgo de resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina se refiere a la sensibilidad reducida de las células a la insulina, lo que conduce a una capacidad reducida para absorber glucosa de la sangre y niveles elevados de insulina en la circulación.
Los niveles elevados de insulina en la sangre pueden alterar la liberación de gonadotropinas. Se ha demostrado que la insulina aumenta la producción de andrógenos, lo que lleva al hiperandrogenismo. Estos andrógenos se convierten en estrógenoque ejercen una retroalimentación negativa sobre el HPO, lo que conduce a una regulación negativa del HPO y limita la producción de gonadotropinas.
Esta hiperinsulinemia y el hiperandrogenismo resultante se han asociado con interrupciones en la ovulación.
La adiponectina, la proteína secretada en mayor cantidad por los adipocitos, funciona para aumentar la sensibilidad de las células a la insulina. Se ha demostrado que los niveles de adiponectina circulante se reducen en mujeres obesas. Estos niveles reducidos de adiponectina también se han relacionado con la resistencia a la insulina.
Leptina
La leptina es una adipoquina de saciedad liberada por los adipocitos. Normalmente, la leptina interactúa con los receptores de leptina ( LEPR ) en el cerebro para disminuir el hambre y facilitar el gasto de energía. En la obesidad, la mayor cantidad de adipocitos liberan mayores cantidades de leptina.
Estos niveles más altos de leptina se han implicado en la maduración endometrial interrumpida y la implantación del embrión en el endometrio. La leptina también puede inhibir la producción de ciertos esteroides, como la progesterona, que también es necesaria para el desarrollo endometrial adecuado.
La leptina también es un producto del gen ob. Debido a la interacción de la leptina con el hipotálamo para disminuir el apetito, por lo tanto, una mutación en el gen obeso daría como resultado un aumento del apetito, lo que conduciría a la obesidad. Se ha descubierto que la leptina está vinculada al eje HPG, ya que puede inducir la liberación de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) por el hipotálamo y, posteriormente, la hormona estimulante del folículo (FSH) y la hormona luteinizante (LH) por la hipófisis anterior.
Las personas prepuberales que carecen de leptina no logran llegar a la etapa puberal.Si se administrara leptina por vía administrativa, la mutación se revertiría y se reanudaría la pubertad. La leptina se expresa aún más en los folículos maduros producidos por el ovario, lo que sugiere que desempeña un papel en la maduración de los ovocitos y, por lo tanto, en el desarrollo del embrión.
Inflamación y Estrés Oxidativo
La obesidad se ha asociado con niveles más altos de triglicéridos circulantes y marcadores inflamatorios. Se ha demostrado que las adipocinas proinflamatorias secretadas por los adipocitos estimulan la acumulación de ácidos grasos. Los ácidos grasos normalmente se almacenan en los adipocitos como triglicéridos.
Sin embargo, a medida que los triglicéridos se acumulan en los adipocitos, los ácidos grasos pueden depositarse en otros tejidos. Estos ácidos grasos pueden crear estrés oxidativo, interrumpiendo las funciones de las mitocondrias y la retícula endoplásmica, lo que lleva a la apoptosis. Este proceso se conoce como lipotoxicidad.
La lipotoxicidad puede afectar el desarrollo folicular, conducir a errores en la meiosisdivisiones e interrumpir la implantación del trofoblasto en el endometrio. La lipotoxicidad puede contribuir aún más a la resistencia a la insulina en el contexto de un estado inflamatorio.
Síndrome de ovario poliquístico
También se cree que el aumento de peso corporal está relacionado con el desarrollo del síndrome de ovario poliquístico (SOP). El síndrome de ovario poliquístico es un trastorno endocrino muy común entre las mujeres reproductivamente activas con una prevalencia del 5 al 10 %. Muchas mujeres con SOP también son obesas y se estima que la prevalencia de la obesidad en mujeres con SOP es del 35 al 63 %.
El diagnóstico de SOP se define según los criterios de Rotterdam de tener al menos dos de los siguientes: ovarios poliquísticos, hiperandrogenismo y disfunción ovulatoria. Los ovarios poliquísticos se pueden ver por ultrasonido y mostrarán múltiples quistes pequeños en los ovarios. Algunos síntomas que las personas pueden experimentar con SOP son períodos irregulares, acné, infertilidad y crecimiento excesivo de vello.
El SOP está asociado con niveles excesivos de hormonas masculinas ( andrógenos ) o hiperandrogenismo. Los estudios han demostrado que el hiperandrogenismo podría ser causado por una reacción entre las células de la teca ovárica y las especies reactivas del oxígeno. El hiperandrogenismo en las mujeres provoca anomalías menstruales, resistencia a la insulina y disfunción ovárica en el cuerpo.
La obesidad interfiere con el eje hipotalámico-pituitario-ovárico (HPO). El eje HPO es un ciclo estrictamente regulado de hormonas femeninas que controlan la reproducción femenina. En una mujer sin síndrome de ovario poliquístico, la gonadotropina y otras hormonas esteroides están estrictamente reguladas para el desarrollo folicular.El ovario también juega un papel vital en la liberación de hormonas esteroides para la maduración folicular y el desarrollo de ovocitos.
Después de que el ovocito se convierte en un óvulo, el óvulo se libera y se implanta en el revestimiento del útero (endometrio). En ausencia de la fertilización de un espermatozoide, el revestimiento del endometrio se desprenderá y la menstruación ocurrirá en un ciclo de 28 días. El hiperandrogenismo puede interrumpir este ciclo y disminuir la maduración folicular, lo que lleva a ciclos menstruales irregulares (ciclos anovulatorios) y disminución de la fertilidad.
La obesidad en mujeres con SOP amplifica el deterioro hormonal y metabólico, por lo tanto, disminuye la fertilidad y la calidad de los ovocitos en las mujeres. En las mujeres obesas, hay un aumento del nivel de insulina que circula por el cuerpo debido a la incapacidad del cuerpo para responder a la insulina (resistencia a la insulina).
El aumento de insulina en la sangre estimula a los ovarios para que produzcan más andrógenos, lo que aumenta el riesgo de hiperandrogenismo que puede interferir con el eje HPO y dar como resultado la vía mencionada anteriormente. Además, las mujeres embarazadas con antecedentes de resistencia a la insulina causada por SOP tienen un mayor riesgo de diabetes gestacional.Las mujeres obesas tienden a tener mayores depósitos de grasa abdominal, lo que se correlaciona con una menor frecuencia menstrual y fertilidad y una mayor resistencia a la insulina.
El SOP y la obesidad pueden tener un efecto en los resultados de la tecnología de reproducción asistida (TRA). Algunos estudios informaron que las mujeres que se someten a un tratamiento de fertilización in vitro (FIV) tienden a tener ovocitos más pequeños que pueden disminuir sus posibilidades de una concepción exitosa.
Algunos estudios han indicado además que incluso si la concepción es exitosa a través de ART, todavía hay un aumento en las tasas de aborto espontáneo.
Actualmente, la terapia tiene como objetivo mejorar la resistencia a la insulina para que se reduzca la hiperinsulinemia y se mejoren las características ovulatorias en las mujeres. Según estudios recientes, los medicamentos sensibilizantes a la insulina son el principal tipo de terapia para las mujeres con ciclos irregulares que desean mejorar su fertilidad, aunque la pérdida de peso suele ser el primer paso en mujeres con sobrepeso y SOP.
Estigma
Además de los factores biológicos, los factores sociales, como el estigma en los entornos de atención de la salud, pueden limitar la atención y los resultados de salud deseables. En entornos de atención de la salud, las mujeres con sobrepeso y obesas experimentan el estigma relacionado con el peso. Las encuestas han demostrado que los trabajadores de la salud ven a las personas con sobrepeso y obesas como más perezosas, menos inteligentes y más autoindulgentes que las personas con cuerpos más pequeños.
Estas actitudes pueden limitar la capacidad de las mujeres obesas y con sobrepeso para recibir atención de alta calidad o limitar su deseo de conectarse con la atención debido al trato irrespetuoso de los proveedores.
Se ha sugerido que este estigma y la renuencia a brindar atención de alta calidad exacerban los problemas de infertilidad en las personas con sobrepeso u obesidad. Debido a las asociaciones biológicas percibidas entre el exceso de grasa corporal y la infertilidad, los proveedores de atención médica pueden prejuzgar la incapacidad de las mujeres obesas y con sobrepeso para concebir.
Las mujeres con sobrepeso y obesas informan que su infertilidad se atribuye únicamente a su exceso de peso corporal y que los proveedores pueden no estar dispuestos a tratar la infertilidad en mujeres con sobrepeso y obesas hasta que pierdan peso. Cabe destacar que no existen pautas formales de la Sociedad Estadounidense de Medicina Reproductivao la Society for Assisted Reproductive Technology que dictaminan cuándo las mujeres deben recibir un tratamiento de fertilidad basado en el peso.
También se ha demostrado que las mujeres obesas tienen tasas más altas de trastornos del estado de ánimo en comparación con las mujeres no obesas. Las tasas de trastornos del estado de ánimo son aún más altas entre las mujeres que reciben tratamiento mediante fertilización in vitro (FIV) y aumentan aún más cuando falla la FIV.
Los trastornos del estado de ánimo, así como los medicamentos utilizados para tratar los trastornos del estado de ánimo, pueden exacerbar la disfunción hormonal y menstrual, lo que empeora los resultados del tratamiento de la infertilidad.
Hombres
Numerosos estudios muestran la asociación entre la obesidad en los hombres y la infertilidad. En el mundo desarrollado, la tendencia temporal de reducción de los parámetros espermáticos (recuento, motilidad, morfología, volumen, nivel de fructosa y pH) refleja el aumento de la prevalencia de la obesidad.
El potencial reproductivo de los hombres obesos se puede atribuir a los cambios en los niveles hormonales que regulan la espermatogénesis, el aumento de la temperatura en los testículos, la acumulación de toxinas ambientales en el tejido adiposo y el aumento de los niveles de estrés oxidativo, así como una mayor incidencia de disfunción eréctil..
Cambios en los niveles hormonales
En los hombres, la acumulación de tejido graso está relacionada con una disminución de la testosterona libre en el suero, lo que se ha propuesto que conduce a un recuento bajo de espermatozoides. Los hombres obesos tienen menos testosterona circulante, lo que afecta la producción de esperma conocida como espermatogénesis.
Esto afecta la cantidad y calidad del esperma de un hombre. Los hombres obesos tienen un mayor riesgo de oligozoospemia, ya que tienen menos de 15 millones de espermatozoides por mililitro de semen y muchos menos espermatozoides móviles que los hombres de menor peso. Los espermatozoides con grandes cantidades de ADN dañado son significativamente más comunes en hombres obesos que en hombres de peso normal.El volumen de la eyaculación también se ve afectado.
Las hormonas masculinas alteradas también pueden provocar disfunción eréctil, que es la principal causa de infertilidad en hombres obesos.
Aumento de la temperatura en los testículos
El calor gonadal puede aumentar con un aumento de grasa o tejido adiposo en el escroto. La espermatogénesis es un proceso sensible a la temperatura; la temperatura óptima para la producción de esperma en humanos oscila entre 34 y 35 ºC. Por lo tanto, la obesidad puede contribuir a la alteración de la producción y los parámetros de los espermatozoides debido a un aumento del calor en los testículos.
Los espermatozoides pueden dañarse debido a las temperaturas elevadas dentro del escroto debido a la acumulación de tejido graso. El daño que el calor puede ocasionar en la producción de espermatozoides está asociado con una reducción en la motilidad de los espermatozoides, un aumento en la fragmentación del ADN de los espermatozoides y un aumento del estrés oxidativo de los espermatozoides.
Apnea del sueño
La apnea del sueño se define como un trastorno del sueño que consiste en pausas en la respiración o respiración superficial e infrecuente durante el sueño. Cada pausa en la respiración puede causar hipoxia debido a la falta de oxígeno que recibe el cuerpo. La apnea del sueño se encuentra más comúnmente en personas obesas.
El mecanismo de correlación entre la apnea del sueño y la infertilidad no está claramente definido. Algunos estudios han encontrado que la apnea del sueño interrumpe la calidad del sueño, disminuyendo la función gonadal pituitaria y la concentración de testosterona en la mañana. Otros estudios informan que la apnea del sueño disminuye la calidad del sexo y aumenta la probabilidad de disfunción eréctil.
El conjunto de todos estos factores puede contribuir a la disminución general de la fecundidad.
Síndrome metabólico
El síndrome metabólico es una disfunción de la utilización y almacenamiento de energía. Se diagnostica con base en tener al menos tres de los siguientes criterios: niveles altos de glucosa en sangre en ayunas, niveles altos de triglicéridos, niveles bajos de colesterol de alta densidad (HDL), presión arterial alta y obesidad abdominal.
El síndrome metabólico se ha asociado con efectos nocivos en la fertilidad. Las personas con síndrome metabólico pueden tener niveles altos de insulina (hiperinsulinemia) y niveles altos de glucosa en la sangre (hiperglucemia), lo que reduce la cantidad y la calidad del esperma, lo que puede aumentar la infertilidad.
Toxinas Ambientales
Dado que el tejido adiposo es un sitio potencial de acumulación de toxinas, es importante ver los impactos que las toxinas ambientales tienen sobre la fertilidad. La investigación demuestra que los metales y los productos químicos presentes en el aire, el agua, los alimentos y los productos de salud/belleza están asociados con una reducción de la fertilidad y tienen el potencial de causar infertilidad en los hombres al disminuir el conteo y la función de los espermatozoides.
Los hombres que consumían frutas y verduras con altos niveles de residuos de pesticidas tenían un recuento total de espermatozoides más bajo, así como un porcentaje más bajo de espermatozoides morfológicamente normales. Además, un estudio de los Estados Unidos que inscribió a 501 participantes encontró una asociación significativa entre la infertilidad y los niveles de plomo en la sangre en los hombres.Se ha demostrado que el consumo de tabaco en forma de cigarrillos, otra causa común de exposición a toxinas en el aire, disminuye la fertilidad masculina, lo que resulta en una disminución de los parámetros espermáticos, como la densidad espermática, el recuento total de espermatozoides y la cantidad de espermatozoides móviles.
Administración
Femenino
La prevención o el tratamiento de la obesidad en las mujeres tiene un efecto positivo en las tasas de fertilidad. Tan simple como modificar las opciones de estilo de vida para perder peso podría conducir a una recuperación en la disminución de la fertilidad. En primer lugar, se debe tener en cuenta el peso del individuo antes de investigar más a fondo las complicaciones relacionadas con la fertilidad.
Inicialmente, el tratamiento debe continuar para la obesidad, luego, si aún surgen complicaciones con la infertilidad, entonces se requiere la progresión a TRA. Hay muchas otras formas de reducir la grasa corporal, incluida la modificación de la dieta o la administración de pastillas para adelgazar, el aumento del gasto de energía o la extirpación quirúrgica de la grasa abdominal o la colocación quirúrgica de una banda gástrica para disminuir el exceso de peso abdominal.La restauración de la fertilidad debe seguir estas modificaciones.
Se llevó a cabo un estudio de pérdida de peso de 13 personas durante un período de 6 meses. 12 de los 13 sujetos previamente infértiles restauraron la ovulación mientras que 11 sujetos pudieron concebir después de que terminó el programa. Este estudio demuestra que la pérdida de peso es la principal fuente de tratamiento para la obesidad y los problemas de fertilidad antes de la TRA.
Otro estudio refuerza esta idea con el 80% de las mujeres que tienen ciclos menstruales regulares y la tasa de concepción fue del 29% después de las modificaciones.
Mujeres con SOP
El manejo de las mujeres obesas con SOP sigue un enfoque relativamente gradual, pero se puede individualizar según la persona y sus necesidades únicas.
La pérdida de peso suele ser la primera opción para las mujeres con sobrepeso y SOP. Múltiples estudios han ilustrado la marcada mejora en el perfil endocrino, el ciclo menstrual, la tasa de ovulación y la probabilidad de un embarazo saludable entre las mujeres que han perdido peso. No es necesario que la cantidad de peso perdido sea drástica para que las mujeres obtengan los beneficios antes mencionados;
De hecho, incluso con solo una disminución del 5% en el peso corporal total puede conducir a una mayor sensibilidad a la insulina y restauración de la ovulación. Así, para mujeres con sobrepeso y anovulacióny PCOS, las modificaciones en el estilo de vida son importantes y muy a menudo son una parte integral del plan de tratamiento para aliviar los síntomas del PCOS.
Estas modificaciones en el estilo de vida pueden incluir más ejercicio y una dieta diversa compuesta de frutas, verduras, productos bajos en grasas y carnes magras.
Después de la pérdida de peso están los medicamentos sensibilizantes a la insulina. Esta clase de medicamentos es la principal terapia para las mujeres que experimentan ciclos irregulares y desean mejorar su fertilidad. Un ejemplo de un fármaco sensibilizador a la insulina es la metformina, que actúa inhibiendo la producción de glucosa en el hígado.
La disminución de la glucosa disponible conduce a una menor secreción de insulina y, por lo tanto, aumenta la sensibilidad a la insulina en las células. Una revisión sistemática de Metformin ilustró que beneficia a las mujeres con SOP de muchas maneras: disminuyendo las concentraciones de insulina en el cuerpo, reduciendo los niveles de andrógenos, ayudando en la ovulación y aumentando los resultados reproductivos positivos.
Incluso para las mujeres que buscan utilizar medicamentos, se debe alentar la pérdida de peso para aumentar la probabilidad de ovulación y respuesta ovárica. En el Reino Unido, se recomienda la pérdida de peso para mujeres con sobrepeso con SOP, preferiblemente hasta un índice de masa corporal de menos de 30, antes de iniciar medicamentos para la estimulación ovárica.Otro estudio sobre metformina es más indulgente y sugiere que las mujeres con obesidad y síndrome de ovario poliquístico deberían diferir el tratamiento con metformina hasta lograr un índice de masa corporal de 35 o menos.
El seguimiento del tratamiento es más difícil en las mujeres obesas porque los ovarios se vuelven más difíciles de ver en las ecografías, lo que puede conducir a la supervisión de múltiples ovulaciones y embarazos. Además, fármacos como la Metformina pueden ser menos efectivos en mujeres con anovulación y obesidad extrema, aunque esta situación puede simplemente justificar una dosis más alta para que sea eficaz.
La cirugía bariátrica, procedimientos que se enfocan en el estómago y los intestinos para perder peso, es otra opción para las mujeres obesas con SOP. Un pequeño estudio de 17 mujeres con SOP reveló que la gran mayoría mejoró al someterse a una derivación biliopancreática o un bypass laparoscópico. Además, otros parámetros metabólicos, incluida la sensibilidad a la insulina y la presión arterial, también mejoraron en estas mujeres.
Masculino
La obesidad en los hombres tiene repercusiones negativas en la fertilidad, la función de los espermatozoides y la salud general de la descendencia. Afortunadamente, los efectos de la obesidad en la fertilidad masculina se pueden revertir, ya sea con pérdida de peso o terapia con testosterona.
Se ha demostrado que perder peso produce numerosos resultados beneficiosos; hacerlo puede alterar los estados de IMC desalineados y puede corregir los trastornos metabólicos asociados con el aumento de peso, lo que en última instancia reduce la cantidad de estrés oxidativo y el daño del ADN. Actualmente hay pruebas limitadas del efecto de la pérdida de peso en los factores asociados con el semen.
La pérdida de peso se puede lograr a través de modificaciones en el estilo de vida, que incluyen opciones como una dieta baja en calorías, ejercicio regular y dejar de fumar. En un ensayo de control aleatorizado de hombres obesos, se observó que el aumento de la actividad física y la reducción de la ingesta calórica condujeron a una mejora en la disfunción eréctil.
La cirugía bariátrica es otra opción para mejorar la función sexual en hombres con sobrepeso. En un ensayo aleatorizado, la cirugía bariátrica redujo el IMC significativamente más que las modificaciones del estilo de vida y, en última instancia, condujo a una reversión tanto de la disfunción eréctil como del hipogonadismo.
La terapia con testosterona puede mejorar los desequilibrios hormonales y tratar la disfunción eréctil. Si bien casi dos tercios de los urólogos indicaron que usaron terapia empírica con testosterona para la infertilidad masculina idiopática, la eficacia de estos agentes sigue siendo controvertida, con preocupaciones particulares sobre el perfil de seguridad cardiovascular.
Los inhibidores de la aromatasa, como el letrozol, se pueden usar en lugar de la testosterona para superar los niveles reducidos de testosterona que se encuentran comúnmente en los hombres obesos. Sin embargo, los inhibidores de la aromatasa también tienen sus propios riesgos; existen preocupaciones en torno a la terapia con inhibidores de la aromatasa a largo plazo debido a su efecto sobre la salud ósea.
Animales
Vacas
Es una práctica común que la puntuación de la condición corporal se use en animales domésticos para evaluar la gordura de un animal y, a menudo, los veterinarios y los cuidadores de ganado la usan para determinar si el animal necesita más o menos energía. Tanto una puntuación baja como una alta pueden reducir la fertilidad de un animal.
El ganado que está sobre acondicionado también es más resistente a la insulina en comparación con sus contrapartes más delgados. Como se demostró en ratones, la resistencia a la insulina es un factor de fertilidad deficiente, ya que tiene un efecto sobre el desarrollo de los ovocitos. Esto a su vez significa que menos ovocitos son adecuados para la fertilización y la fertilidad se ve afectada.
Otra razón para la disminución de la fertilidad tiene que ver con la leptina. La leptina es una hormona cuya producción se incrementa en animales obesos. En las vacas, la leptina puede inhibir que las células de la teca produzcan adrostenodiol y progesterona. El androstenediol es importante en la fertilidad ya que es el precursor del estrógeno.
Sin la producción de estrógeno, el equilibrio de las hormonas se ve afectado y no hay un aumento de LH que se requiere para la ovulación.
Aves domésticas
Las aves domésticas se han investigado previamente y se encontró que al sobrealimentar pero no forzar la alimentación de las aves macho, no hubo ningún efecto sobre la fertilidad. Sin embargo, un estudio más reciente ha demostrado que la obesidad inducida por la alimentación forzada puede afectar la cantidad de espermatozoides y su motilidad en las aves macho.
También se encontró que en dos de las tres aves hubo una disminución de la testosterona y un aumento de la LH, lo que sugiere la vía por la que podría haber una reducción de los espermatozoides.
Referencias
Obesidad». El diccionario libre.
Obesidad y sobrepeso». Organización Mundial de la Salud. Consultado el 28 de septiembre de 2016.
Pasquali R, Patton L, Gambineri A (diciembre de 2007). «Obesidad e infertilidad». Opinión Actual en Endocrinología, Diabetes y Obesidad. 14 (6): 482–7. doi : 10.1097/MED.b013e3282f1d6cb. PMID 17982356. S2CID 24847986.
Brannian JD (julio de 2011). «Obesidad y fertilidad». Medicina de Dakota del Sur. 64(7): 251–4. PMID.
Škurla M, Rybář R (invierno de 2018). «Obesidad y reducción de la fertilidad de los hombres». Ceska Gynekologie. 83(3): 212–217. PMID.
Obesidad y sobrepeso». www.who.int. Consultado el 04-08-2020.
Vahratian, Anjel (2009). «Prevalencia de sobrepeso y obesidad en mujeres en edad fértil: resultados de la Encuesta Nacional de Crecimiento Familiar 2002». Revista de salud maternoinfantil. 13(2): 268–273. doi:.1007/s-008-0340-6. ISSN-7875. PMC 2635913. PMID.
Pandey S, Pandey S, Maheshwari A, Bhattacharya S (mayo de 2010). «El impacto de la obesidad femenina en el resultado del tratamiento de fertilidad». Revista de Ciencias de la Reproducción Humana. 3(2): 62–7. doi:.4103/0974-1208.69332. PMC 2970793. PMID.
Flegal KM, Kit BK, Orpana H, Graubard BI (enero de 2013). «Asociación de todas las causas de mortalidad con sobrepeso y obesidad utilizando categorías de índice de masa corporal estándar: una revisión sistemática y metanálisis». JAMA. 309(1): 71–82. doi:.1001/jama..113905. PMC 4855514. IDPM.
Broughton DE, Moley KH (abril de 2017). «Obesidad e infertilidad femenina: mediadores potenciales del impacto de la obesidad». Fertilidad y Esterilidad. 107 (4): 840–847. doi : 10.1016/j.fertnstert..01.017. PMID 28292619.
Mikhael S, Punjala-Patel A, Gavrilova-Jordan L (enero de 2019). «Trastornos del eje hipotalámico-pituitario-ovárico que afectan la fertilidad femenina». Biomedicinas. 7(1): 5.doi:.3390/biomedicines. PMC 6466056. IDPM.
Engin AB, Engin A, eds. (2017). Obesidad y Lipotoxicidad. Avances en Medicina Experimental y Biología. vol. 960. Cham: Springer International Publishing. doi : 10.1007/978-3-319-48382-5. ISBN 978-3-319-48380-1. S2CID 38833525.
Wilcox G (mayo de 2005). «Insulina y resistencia a la insulina». El bioquímico clínico. Reseñas _ 26 (2): 19–39. PMC 1204764. PMID 16278749.
Silvestris E, de Pergola G, Rosania R, Loverro G (marzo de 2018). «La obesidad como disruptor de la fertilidad femenina». Biología de la Reproducción y Endocrinología. 16(1): 22.doi:.1186/s-018-0336-z. PMC 5845358. PMID.
Broughton DE, Moley KH (abril de 2017). «Obesidad e infertilidad femenina: mediadores potenciales del impacto de la obesidad». Fertilidad y Esterilidad. 107(4): 840–847. doi: 10.1016/j.fertnstert..01.017. PMID.
Mitchell M, Armstrong DT, Robker RL, Norman RJ (noviembre de 2005). «Adipoquinas: implicaciones para la fertilidad femenina y la obesidad». reproducción_ 130(5): 583–97. doi: 10.1530/rep..00521. PMID.
Mesen TB, Young SL (marzo de 2015). «Progesterona y la fase lútea: un requisito para la reproducción». Clínicas de Obstetricia y Ginecología de América del Norte. 42 (1): 135–51. doi : 10.1016/j.ogc..10.003. PMC 4436586. PMID 25681845.
Johnson MH (2012-12-14). Reproducción Esencial. John Wiley & Sons. ISBN 9781118423882.
Unfer V, Nestler JE, Kamenov ZA, Prapas N, Facchinetti F (2016). «Efectos del inositol(s) en mujeres con SOP: una revisión sistemática de ensayos controlados aleatorios». Revista Internacional de Endocrinología. 2016: 1849162.doi:.1155/2016/1849162. PMC 5097808. PMID.
Wilkes S, Murdoch A (julio de 2009). «Obesidad y fertilidad femenina: una perspectiva desde la atención primaria». Revista de planificación familiar y atención de la salud reproductiva. 35 (3): 181–5. doi : 10.1783/147118909788707995. PMID 19622210.
Williams T, Mortada R, Porter S (julio de 2016). «Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome de Ovario Poliquístico». Médico de familia estadounidense. 94 (2): 106–13. PMID 27419327.
CDC (2020-03-24). «SOP (síndrome de ovario poliquístico) y diabetes». Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Consultado el 04-08-2020.
Wang D, Wang T, Wang R, Zhang X, Wang L, Xiang Z, et al. (febrero de 2020). «La supresión de p66Shc previene el estrés oxidativo y la fibrosis ovárica inducidos por el hiperandrogenismo». Revista de Medicina Traslacional. 18 (1): 84. doi : 10.1186/s-020-02249-4. PMC 7027222. IDPM 32066482.
Wang JX, Davies MJ, Norman RJ (diciembre de 2001). «Síndrome de ovario poliquístico y el riesgo de aborto espontáneo después del tratamiento con tecnología de reproducción asistida». Reproducción Humana. 16 (12): 2606–9. doi : 10.1093/humrep/16.12.2606. PMID 11726582.
Laganà AS, Rossetti P, Buscema M, La Vignera S, Condorelli RA, Gullo G, et al. (2016-08-04). «Metabolismo y función ovárica en mujeres con SOP: un enfoque terapéutico con inositoles». Revista Internacional de Endocrinología. 2016 : 6306410. doi : 10.1155/2016/6306410. PMC 4989075. PMID 27579037.
Lindheim SR, Glenn TL, Whigham LD (mayo de 2018). «Reconocer y eliminar el sesgo en las personas con índice de masa corporal elevado en el cuidado de la salud de la mujer». Fertilidad y Esterilidad. 109(5): 775–776. doi:.1016/j.fertnstert..03.002. PMID.
DeJoy SB, Bittner K (abril de 2015). «El estigma de la obesidad como determinante de los malos resultados del parto en mujeres con un IMC alto: un marco conceptual». Revista de salud maternoinfantil. 19 (4): 693–9. doi : 10.1007/s-014-1577-x. PMID 25047786. S2CID 24804448.
Bombak AE, McPhail D, Ward P (octubre de 2016). «Reproducción del estigma: interpretación de las experiencias de discriminación basada en el peso en la salud reproductiva de las mujeres con «sobrepeso» y «obesidad». Ciencias Sociales y Medicina. 166: 94–101. doi:.1016/j.socscimed..08.015. PMID.
Sole-Smith V (2019). «Cuando te dicen que estás demasiado gorda para quedar embarazada: ¿tiene sentido, desde el punto de vista médico o ético, que las clínicas de fertilidad se nieguen a tratar a las futuras madres que consideran demasiado grandes?». La revista del New York Times.
Kocełak P, Chudek J, Naworska B, Bąk-Sosnowska M, Kotlarz B, Mazurek M, et al. (2012). «Alteraciones psicológicas y calidad de vida en mujeres y hombres obesos e infértiles». Revista Internacional de Endocrinología. 2012: 236217.doi:.1155/2012/236217. PMC 3403244. PMID.
Hammoud AO, Meikle AW, Reis LO, Gibson M, Peterson CM, Carrell DT (diciembre de 2012). «La obesidad y la infertilidad masculina: un enfoque práctico». Seminarios en Medicina Reproductiva. 30 (6): 486–95. doi : 10.1055/s–1328877. IDPM 23074007.
Katib A (2015). «Mecanismos que vinculan la obesidad con la infertilidad masculina». Revista Centroeuropea de Urología. 68(1): 79–85. doi:.5173/ceju..01.435. PMC 4408383. IDPM.
Stokes VJ, Anderson RA, George JT (mayo de 2015). «¿Cómo afecta la obesidad a la fertilidad en los hombres y cuáles son las opciones de tratamiento?». Endocrinología Clínica. 82(5): 633–8. doi:.1111/cen.. PMID.
Hammoud AO, Wilde N, Gibson M, Parks A, Carrell DT, Meikle AW (diciembre de 2008). «Obesidad masculina y alteración de los parámetros espermáticos». Fertilidad y Esterilidad. 90 (6): 2222–5. doi : 10.1016/j.fertnstert..10.011. PMID 18178190.
Chavarro JE, Toth TL, Wright DL, Meeker JD, Hauser R (mayo de 2010). «Índice de masa corporal en relación con la calidad del semen, la integridad del ADN del esperma y los niveles de hormonas reproductivas en suero entre los hombres que asisten a una clínica de infertilidad». Fertilidad y Esterilidad.
93 (7): 2222–31. doi : 10.1016/j.fertnstert..01.100. PMC 2864498. PMID 19261274.
Pasquali R, Patton L, Gambineri A (diciembre de 2007). «Obesidad e infertilidad». Opinión Actual en Endocrinología, Diabetes y Obesidad. 14(6): 482–7. doi:.1097/MED.b013e3282f1d6cb. PMID. S2CID.
Robinson D, Rock J, Menkin MF (abril de 1968). «Control de la espermatogénesis humana por cambios inducidos de temperatura intraescrotal». JAMA. 204 (4): 290–7. doi : 10.1001/jama..03140170006002. PMID 5694622.
Luboshitzky R, Zabari Z, Shen-Orr Z, Herer P, Lavie P (marzo de 2001). «Alteración del ritmo nocturno de testosterona por fragmentación del sueño en hombres normales». El Diario de Endocrinología Clínica y Metabolismo. 86 (3): 1134–9. doi : 10.1210/jcem..3.7296. PMID 11238497.
Luboshitzky R, Lavie L, Shen-Orr Z, Herer P (abril de 2005). «Secreción alterada de hormona luteinizante y testosterona en hombres obesos de mediana edad con apnea obstructiva del sueño». Investigación de la obesidad. 13 (4): 780–6. doi : 10.1038/oby..88. PMID 15897488.
Kasturi SS, Tannir J, Brannigan RE (2008-01-09). «El síndrome metabólico y la infertilidad masculina». Revista de Andrología. 29 (3): 251–9. doi : 10.2164/jandrol..003731. PMID 18222914.
Jackson E, Shoemaker R, Larian N, Cassis L (septiembre de 2017). «Tejido adiposo como sitio de acumulación de toxinas». Fisiología Integral. 7 (4): 1085–1135. doi : 10.1002/cphy.c. ISBN 9780470650714. PMC 6101675. PMID 28915320.
Pizzorno J (abril de 2018). «Toxinas ambientales e infertilidad». Medicina Integrativa. 17(2): 8–11. PMC 6396757. PMID.
Chiu YH, Afeiche MC, Gaskins AJ, Williams PL, Petrozza JC, Tanrikut C, et al. (junio de 2015). «Ingesta de frutas y verduras y sus residuos de pesticidas en relación con la calidad del semen entre hombres de una clínica de fertilidad». Reproducción Humana. 30 (6): 1342–51. doi : 10.1093/humrep/dev. PMC 4447887.
PMID 25824023.
Künzle R, Mueller MD, Hänggi W, Birkhäuser MH, Drescher H, Bersinger NA (febrero de 2003). «Calidad del semen de hombres fumadores y no fumadores en parejas infértiles». Fertilidad y Esterilidad. 79 (2): 287–91. doi : 10.1016/s-0282(02)04664-2. PMID 12568836.
Clark AM, Ledger W, Galletly C, Tomlinson L, Blaney F, Wang X, Norman RJ (octubre de 1995). «La pérdida de peso da como resultado una mejora significativa en las tasas de embarazo y ovulación en mujeres obesas anovulatorias». Reproducción Humana. 10(10): 2705–12. doi:.1093/oxfordjournals.humrep.a. IDPM.
Zain MM, Norman RJ (marzo de 2008). «Impacto de la obesidad en la fertilidad femenina y el tratamiento de la fertilidad». Salud de la Mujer. 4(2): 183–94. doi: 10.2217/17455057.4.2.183. PMID.
Hollmann M, Runnebaum B, Gerhard I (septiembre de 1996). «Efectos de la pérdida de peso sobre el perfil hormonal en mujeres obesas e infértiles». Reproducción Humana. 11 (9): 1884-1891. doi : 10.1093/oxfordjournals.humrep.a. IDPM 8921059.
Norman RJ, Noakes M, Wu R, Davies MJ, Moran L, Wang JX (2004-05-01). «Mejora del rendimiento reproductivo en mujeres con sobrepeso/obesidad con un control eficaz del peso». Actualización en Reproducción Humana. 10 (3): 267–80. doi : 10.1093/humupd/dmh. PMID 15140873.
Espiga, Thomas; Señor, Jonathan M.; normando, robert j.; Yasmin, Efia; Balen, Adam H. (2010-01-20). Balen, Adam H (ed.). «Fármacos sensibilizantes a la insulina (metformina, rosiglitazona, pioglitazona, D-quiro-inositol) para mujeres con síndrome de ovario poliquístico, oligoamenorrea y subfertilidad».
La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (1): CD. doi : 10.1002/14651858.CD.pub. ISSN 1469-493X. PMID 20091537.
Centro colaborador nacional para la salud de mujeres y niños (Gran Bretaña) (2013). Fertilidad: Evaluación y Tratamiento para Personas con Problemas de Fertilidad. Real Colegio de Obstetras y Ginecólogos (Reino Unido). OCLC 971069535.
Tang T, Glanville J, Hayden CJ, White D, Barth JH, Balen AH (enero de 2006). «Modificación combinada del estilo de vida y metformina en pacientes obesos con síndrome de ovario poliquístico. Un estudio multicéntrico, doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo». Reproducción Humana. 21 (1): 80–9.
Doi : 10.1097/01.ogx..07214.dc. PMID 16199429.
Seftel A (febrero de 2005). «Efecto de los cambios en el estilo de vida sobre la disfunción eréctil en hombres obesos. Un ensayo controlado aleatorio». Revista de Urología. 173 (2): 544–545. doi : 10.1016/s-5347(05)60541-1. ISSN 0022-5347.
Reis LO, Favaro WJ, Barreiro GC, de Oliveira LC, Chaim EA, Fregonesi A, Ferreira U (octubre de 2010). «La disfunción eréctil y el desequilibrio hormonal en hombres con obesidad mórbida se revierte después de la cirugía de bypass gástrico: un ensayo controlado aleatorio prospectivo». Revista Internacional de Andrología.
33 (5): 736–44. doi : 10.3410/f..5876058. PMID 20039972.
Ko EY, Siddiqi K, Brannigan RE, Sabanegh ES (marzo de 2012). «Terapia médica empírica para la infertilidad masculina idiopática: una encuesta de la Asociación Americana de Urología». El Diario de Urología. 187 (3): 973–8. doi : 10.1016/j.juro..10.137. PMID 22264467.
Sinclair K. «Disminución de la fertilidad, resistencia a la insulina y metabolismo de ácidos grasos en vacas lecheras: consecuencias de desarrollo para el ovocito y el embrión previo a la implantación». Acta Scientiae Veterinariae. 38 (suplemento 2): 545–557.
Ou XH, Li S, Wang ZB, Li M, Quan S, Xing F, et al. (julio de 2012). «La resistencia a la insulina materna provoca estrés oxidativo y disfunción mitocondrial en ovocitos de ratón». Reproducción Humana. 27 (7): 2130–45. doi : 10.1093/humrep/des. PMID 22556376.
Spicer LJ, Francisco CC (enero de 1998). «El producto del gen de la obesidad adiposa, la leptina, inhibe la esteroidogénesis de células de la teca de ovario bovino». Biología de la Reproducción. 58 (1): 207–12. doi : 10.1095/biolreprod.1.207. IDPM 9472942.
Baird DT, Swanston IA, McNeilly AS (junio de 1981). «Relación entre la concentración de LH, FSH y prolactina y la secreción de andrógenos y estrógenos por el folículo preovulatorio en la oveja». Biología de la Reproducción. 24 (5): 1013–25. doi : 10.1095/biolreprod.5.1013. PMID 6791711.
Parker JE, Arscott GH (febrero de 1972). «Obesidad y fertilidad en una raza ligera de aves domésticas, Gallus domesticus». Revista de Reproducción y Fertilidad. 28 (2): 213–9. doi : 10.1530/jrf..0280213. PMID 5058261.
Nir I, Waites GM, Cunningham FJ (septiembre de 1975). «Obesidad inducida por la alimentación forzada y los cambios que la acompañan en la temperatura corporal y la fertilidad en las aves domésticas macho». Ciencia avícola británica. 16 (5): 505–15. doi : 10.1080/00071667508416219. PMID 1156930.
Fuentes
- Fuente: www.nadis.org.uk
- Fuente: medical-dictionary.thefreedictionary.com
- Fuente: www.who.int
- Fuente: semanticscholar.org
- Fuente: doi.org
- Fuente: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Fuente: api.semanticscholar.org
- Fuente: www.ncbi.nlm.nih.gov
- Fuente: www.worldcat.org
- Fuente: www.fertstert.org
- Fuente: books.google.com
- Fuente: www.aafp.org
- Fuente: www.cdc.gov
- Fuente: www.nytimes.com
- Fuente: www.reproduction-online.org