Neuropatía diabética

La neuropatía diabética se refiere a varios tipos de daños en los nervios asociados con la diabetes mellitus. Los síntomas dependen del sitio del daño nervioso y pueden incluir cambios motores como debilidad; síntomas sensoriales como entumecimiento, hormigueo o dolor; o cambios autonómicos como síntomas urinarios.

Se cree que estos cambios son el resultado de una lesión microvascular que involucra pequeños vasos sanguíneos que irrigan los nervios ( vasa nervorum ). Las condiciones relativamente comunes que pueden estar asociadas con la neuropatía diabética incluyen polineuropatía simétrica distal; parálisis del tercer, cuarto o sexto nervio craneal;

Mononeuropatía; mononeuropatía múltiple; amiotrofia diabética; y neuropatía autonómica.

Signos y síntomas

La neuropatía diabética puede afectar cualquier nervio periférico, incluidas las neuronas sensoriales, las neuronas motoras y el sistema nervioso autónomo. Por lo tanto, la neuropatía diabética tiene el potencial de afectar esencialmente cualquier sistema orgánico y puede causar una variedad de síntomas.

Hay varios síndromes distintos basados en los sistemas de órganos afectados.

Polineuropatía sensitivomotora

Las fibras nerviosas más largas se ven afectadas en mayor medida que las más cortas porque la velocidad de conducción nerviosa se reduce en proporción a la longitud del nervio. En este síndrome, la disminución de la sensibilidad y la pérdida de los reflejos ocurren primero en los dedos de cada pie y luego se extienden hacia arriba.

Por lo general, se describe como una distribución en calcetín de entumecimiento, pérdida sensorial, disestesia y dolor nocturno. El dolor puede sentirse como una sensación de ardor, pinchazos, dolorido o sordo. Una sensación de alfileres y agujas es común. La pérdida de propiocepción, el sentido de dónde se encuentra una extremidad en el espacio, se ve afectada de manera temprana.

Estos pacientes no pueden sentir cuando están pisando un cuerpo extraño, como una astilla, o cuando están desarrollando un callo por un zapato que no les queda bien. En consecuencia, corren el riesgo de desarrollarúlceras e infecciones en los pies y las piernas, que pueden conducir a la amputación. De igual forma, estos pacientes pueden sufrir múltiples fracturas de rodilla, tobillo o pie, y desarrollar una articulación de Charcot.

La pérdida de la función motora da como resultado dorsiflexión, contracturas de los dedos de los pies, pérdida de la función de los músculos interóseos que conduce a la contracción de los dedos, los llamados dedos en martillo. Estas contracturas ocurren no solo en el pie sino también en la mano donde la pérdida de la musculatura hace que la mano parezca demacrada y esquelética.

La pérdida de la función muscular es progresiva.

Neuropatía autonómica

El sistema nervioso autónomo está compuesto por nervios que sirven al corazón, los pulmones, los vasos sanguíneos, los huesos, el tejido adiposo, las glándulas sudoríparas, el sistema gastrointestinal y el sistema genitourinario. La neuropatía autonómica puede afectar cualquiera de estos sistemas de órganos.

Una disfunción autonómica comúnmente reconocida en los diabéticos es la hipotensión ortostática, o mareos y posiblemente desmayos.al ponerse de pie debido a una caída repentina de la presión arterial. En el caso de la neuropatía autonómica diabética, se debe a la falla del corazón y las arterias para ajustar adecuadamente la frecuencia cardíaca y el tono vascular para mantener la sangre fluyendo de manera continua y completa al cerebro.

Este síntoma suele ir acompañado de una pérdida de la arritmia sinusal respiratoria, el cambio habitual en la frecuencia cardíaca que se observa con la respiración normal. Estos dos hallazgos sugieren neuropatía autonómica.

Las manifestaciones gastrointestinales incluyen gastroparesia, náuseas, hinchazón y diarrea. Debido a que muchos diabéticos toman medicamentos orales para su diabetes, la absorción de estos medicamentos se ve muy afectada por el retraso en el vaciamiento gástrico. Esto puede provocar hipoglucemia cuando se toma un agente diabético oral antes de una comida y no se absorbe hasta horas o, a veces, días después, cuando ya hay niveles normales o bajos de azúcar en la sangre.

El movimiento lento del intestino delgado puede causar un crecimiento excesivo de bacterias, que empeora con la presencia de hiperglucemia. Esto conduce a hinchazón, gases y diarrea.

Los síntomas urinarios incluyen polaquiuria, urgencia, incontinencia y retención. Nuevamente, debido a la retención de orina, las infecciones del tracto urinario son frecuentes. La retención urinaria puede provocar divertículos vesicales, cálculos renales y nefropatía por reflujo.

Neuropatía craneal

Cuando los nervios craneales están afectados, las neuropatías del nervio oculomotor (nervio craneal . 3 o CNIII) son las más comunes. El nervio oculomotor controla todos los músculos que mueven el ojo excepto el recto lateral y los músculos oblicuos superiores. También sirve para contraer la pupila y abrir el párpado.

El inicio de una parálisis del tercer nervio diabético suele ser abrupto, comenzando con dolor frontal o alrededor del ojo y luego visión doble. Todos los músculos oculomotores inervados por el tercer nervio pueden verse afectados, pero los que controlan el tamaño de la pupila suelen estar bien conservados desde el principio.

Esto se debe a que el sistema parasimpáticoLas fibras nerviosas dentro del CNIII que influyen en el tamaño de la pupila se encuentran en la periferia del nervio (en términos de una vista transversal), lo que las hace menos susceptibles al daño isquémico (ya que están más cerca del suministro vascular).

El sexto nervio, el nervio motor ocular externo, que inerva el músculo recto lateral del ojo (mueve el ojo lateralmente), también suele verse afectado, pero el cuarto nervio, el nervio troclear, (inerva el músculo oblicuo superior, que mueve el ojo hacia abajo) está afectado es inusual Puede ocurrir daño a un nervio específico de los nervios espinales torácicos o lumbares y puede provocar síndromes dolorosos que simulan un ataque al corazón, inflamación de la vesícula biliar oapendicitis _ Los diabéticos tienen una mayor incidencia de neuropatías por atrapamiento, como el síndrome del túnel carpiano.

Patogénesis

Se cree que los siguientes procesos están involucrados en el desarrollo de la neuropatía diabética:

Enfermedad microvascular

Las enfermedades vasculares y neurales están estrechamente relacionadas. Los vasos sanguíneos dependen de la función nerviosa normal, y los nervios dependen del flujo sanguíneo adecuado. El primer cambio patológico en los vasos sanguíneos pequeños es el estrechamiento de los vasos sanguíneos. A medida que avanza la enfermedad, la disfunción neuronal se correlaciona estrechamente con el desarrollo de anomalías en los vasos sanguíneos, como el engrosamiento de la membrana basal de los capilares y la hiperplasia endotelial, que contribuyen a la disminución de la tensión de oxígeno y la hipoxia.

La isquemia neuronal es una característica bien establecida de la neuropatía diabética. Agentes que abren los vasos sanguíneos (p. ej., inhibidores de la ECA, antagonistas α1) pueden conducir a mejoras sustanciales en el flujo sanguíneo neuronal, con las correspondientes mejoras en las velocidades de conducción nerviosa.

Por lo tanto, la disfunción de los vasos sanguíneos pequeños ocurre temprano en la diabetes, es paralela a la progresión de la disfunción neural y puede ser suficiente para respaldar la gravedad de los cambios estructurales, funcionales y clínicos observados en la neuropatía diabética.

Productos finales glicosilados avanzados

Los niveles elevados de glucosa dentro de las células provocan un enlace covalente no enzimático con las proteínas, lo que altera su estructura e inhibe su función. Algunas de estas proteínas glicosiladas se han implicado en la patología de la neuropatía diabética y otras complicaciones a largo plazo de la diabetes.

Vía de los polioles

También llamada vía sorbitol/aldosa reductasa, la vía del poliol parece estar implicada en las complicaciones diabéticas, especialmente en el daño microvascular de la retina, los riñones, y los nervios.

Diagnóstico

La neuropatía periférica diabética se puede diagnosticar con una historia clínica y un examen físico. El diagnóstico se considera en personas que desarrollan dolor o entumecimiento en una pierna o un pie con antecedentes de diabetes. La debilidad muscular, el dolor, la pérdida del equilibrio y la disfunción de los miembros inferiores son las manifestaciones clínicas más comunes.

Los hallazgos del examen físico pueden incluir cambios en la apariencia de los pies, presencia de ulceración y reflejos de tobillo disminuidos. El hallazgo más útil del examen físico para la neuropatía de fibras grandes es una percepción de vibración anormalmente disminuida en un diapasón de 128 Hz (rango de relación de probabilidad (LR), 16-35) o sensación de presión con un monofilamento Semmes-Weinstein 5.07 (rango LR, 11).

Dieciséis). Resultados normales en las pruebas de vibración(rango LR, 0.33–0.51) o monofilamento (rango LR, 0.09–0.54) hacen menos probable la neuropatía periférica de fibras grandes por diabetes. Las pruebas de conducción nerviosa pueden mostrar un funcionamiento reducido de los nervios periféricos, pero rara vez se correlacionan con la gravedad de la neuropatía periférica diabética y no son apropiadas como pruebas de rutina para la afección.

La neuropatía de fibras pequeñas medida por QST y pruebas de función Sudomotora, a través de conductancia electroquímica de la piel, está cada vez más indicada para evaluar los signos tempranos de neuropatía diabética y neuropatía autonómica.

Clasificación

La neuropatía diabética engloba una serie de síndromes neuropáticos diferentes que se pueden categorizar de la siguiente manera:

Neuropatías focales y multifocales:

Mononeuropatía que afecta a un nervio.

Amiotrofia o radiculopatía como la neuropatía diabética proximal, que afecta un patrón específico de nervios

Múltiples lesiones que afectan a los nervios que no siguen un patrón específico, también llamadas «mononeuritis múltiple»

Daño nervioso por atrapamiento (p. ej., mediano, cubital, peroneo)

Neuropatías simétricas:

Sensorial

Autonómico

Polineuropatía simétrica distal (DSPN), cuyo tipo diabético también se conoce como neuropatía periférica diabética (DPN) (presentación más común)

Prevención

La neuropatía diabética se puede prevenir en gran medida manteniendo los niveles de glucosa en sangre y modificando el estilo de vida. Los métodos mejorados de control de la glucosa incluyen la administración subcutánea de insulina más frecuente, la infusión continua de insulina, los agentes antidiabéticos orales, mientras que las modificaciones del estilo de vida pueden incluir ejercicio solo o en combinación con modificaciones dietéticas.

El control mejorado de la glucosa previene el desarrollo de neuropatía clínica y reduce las anomalías nerviosas en la diabetes tipo 1, y retrasa la aparición de neuropatía en ambos tipos de diabetes. Sin embargo, tales métodos pueden aumentar la probabilidad de experimentar un evento de hipoglucemia, y muchos de estos métodos más agresivos requieren un uso de insulina más frecuente, lo que se ha asociado con un riesgo excesivo de caídas.

Tratamiento

Manejo de glucosa en sangre

El tratamiento de las manifestaciones tempranas de la polineuropatía sensitivomotora consiste en mejorar el control glucémico. El control estricto de la glucosa en sangre puede revertir los cambios de la neuropatía diabética si la neuropatía y la diabetes son de aparición reciente. Este es el tratamiento principal de la neuropatía diabética que puede cambiar el curso de la afección, ya que los otros tratamientos se enfocan en reducir el dolor y otros síntomas.

Agentes tópicos

No se ha encontrado que la capsaicina aplicada a la piel en una concentración de 0.075% sea más efectiva que el placebo para tratar el dolor asociado con la neuropatía diabética. No hay pruebas suficientes para establecer conclusiones sobre formas más concentradas de capsaicina, clonidina o lidocaína aplicadas a la piel.

Alrededor del 10 % de las personas que usan crema de capsaicina obtienen un gran beneficio.

Medicamentos

Las opciones de medicamentos para el control del dolor incluyen medicamentos antiepilépticos (AED), inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina (IRSN) y antidepresivos tricíclicos (TCA).

Una revisión sistemática concluyó que » los antidepresivos tricíclicos y los anticonvulsivos tradicionales son mejores para el alivio del dolor a corto plazo que los anticonvulsivos de nueva generación». Un análisis adicional de estudios previos mostró que los agentes carbamazepina, venlafaxina, duloxetina y amitriptilina fueron más efectivos que el placebo, pero la eficacia comparativa entre cada agente no está clara.

Los únicos tres medicamentos aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos para la neuropatía periférica diabética (DPN, por sus siglas en inglés) son el antidepresivo duloxetina, el anticonvulsivo pregabalina y el opioide de acción prolongada tapentadol ER (liberación prolongada).

Antes de probar un medicamento sistémico, algunos médicos recomiendan tratar la neuropatía diabética periférica localizada con parches de lidocaína.

Fármacos antiepilépticos

Varias pautas de organizaciones médicas como la Asociación Estadounidense de Endocrinólogos Clínicos, la Academia Estadounidense de Neurología, la Federación Europea de Sociedades Neurológicas y el Instituto Nacional de Excelencia Clínica recomiendan los AED, como la pregabalina, como tratamiento de primera línea para la neuropatía diabética dolorosa.

La pregabalina está respaldada por evidencia de baja calidad como más eficaz que el placebo para reducir el dolor neuropático diabético, pero su efecto es pequeño. Los estudios han llegado a conclusiones diferentes sobre si la gabapentina alivia el dolor de forma más eficaz que el placebo. La evidencia disponible es insuficiente para determinar si la zonisamida o la carbamazepina son eficaces para la neuropatía diabética.

El primer metabolito de la carbamazepina, conocido como oxcarbazepina, parece tener un pequeño efecto beneficioso sobre el dolor. Una revisión sistemática y un metanálisis en red de 2014 concluyeron que el topiramato, el ácido valproico, la lacosamida y la lamotrigina son ineficaces para el dolor de la neuropatía diabética periférica.

Los efectos secundarios más comunes asociados con el uso de AED incluyen somnolencia, mareos y náuseas.

Inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina

Como se mencionó anteriormente, los inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina (IRSN) duloxetina y venlafaxina se recomiendan en múltiples pautas médicas como terapia de primera o segunda línea para la DPN. Una revisión sistemática y un metanálisis de ensayos controlados aleatorios de 2017 concluyeron que existe evidencia de calidad moderada de que la duloxetina y la venlafaxina brindan un gran beneficio para reducir el dolor neuropático diabético.

Los efectos secundarios comunes incluyen mareos, náuseas y somnolencia.

Antidepresivos tricíclicos

Los TCA incluyen imipramina, amitriptilina, desipramina y nortriptilina. Por lo general, se consideran tratamientos de primera o segunda línea para la DPN. De los ATC, la imipramina ha sido la mejor estudiada. Estos medicamentos son efectivos para disminuir los síntomas dolorosos, pero sufren múltiples efectos secundarios que dependen de la dosis.

Un efecto secundario notable es la toxicidad cardíaca, que puede conducir a ritmos cardíacos anormales fatales. Los efectos secundarios comunes adicionales incluyen boca seca, dificultad para dormir y sedación.En dosis bajas utilizadas para la neuropatía, la toxicidad es rara, pero si los síntomas justifican dosis más altas, las complicaciones son más comunes.

Entre los TCA, la amitriptilina es la más utilizada para esta afección, pero la desipramina y la nortriptilina tienen menos efectos secundarios.

Opioides

Los medicamentos opioides típicos, como la oxicodona, no parecen ser más efectivos que el placebo. Por el contrario, la evidencia de baja calidad respalda un beneficio moderado del uso de opioides atípicos (p. ej., tramadol y tapentadol), que también tienen propiedades IRSN. Los medicamentos opioides se recomiendan como tratamiento de segunda o tercera línea para la DPN.

Dispositivos médicos

Se ha demostrado que el tratamiento de fotoenergía infrarroja monocromática (MIRE) es una terapia eficaz para reducir y, a menudo, eliminar el dolor asociado con la neuropatía diabética. La longitud de onda estudiada de 890 nm puede penetrar en el tejido subcutáneo donde actúa sobre una parte especializada de la célula llamada citocromo C.

La energía de la luz infrarroja hace que el citocromo C libere óxido nítrico en las células. El óxido nítrico, a su vez, promueve la vasodilatación, lo que resulta en un aumento del flujo sanguíneo que ayuda a nutrir las células nerviosas dañadas. Una vez que la sangre rica en nutrientes puede llegar a las áreas afectadas (típicamente los pies, la parte inferior de las piernas y las manos), promueve la regeneración de los tejidos nerviosos y ayuda a reducir la inflamación, reduciendo y/o eliminando así el dolor en el área.

La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) y la corriente interferencial (IFC) utilizan una corriente eléctrica indolora y los efectos fisiológicos de la estimulación eléctrica de baja frecuencia para aliviar la rigidez, mejorar la movilidad, aliviar el dolor neuropático, reducir el edema y curar las úlceras resistentes del pie.

Terapia física

La fisioterapia puede ayudar a reducir la dependencia de las terapias con medicamentos para aliviar el dolor. Ciertas técnicas de fisioterapia pueden ayudar a aliviar los síntomas provocados por la neuropatía diabética, como dolor profundo en los pies y las piernas, sensación de hormigueo o ardor en las extremidades, calambres musculares, debilidad muscular, disfunción sexual y pie diabético.

El entrenamiento de la marcha, el entrenamiento de la postura y enseñar a estos pacientes los principios básicos de la descarga pueden ayudar a prevenir y/o estabilizar las complicaciones del pie, como las úlceras del pie. Las técnicas de descarga pueden incluir el uso de ayudas para la movilidad (p.

Ej., muletas) o férulas para los pies. El reentrenamiento de la marcha también sería beneficioso para las personas que han perdido extremidades debido a la neuropatía diabética y ahora usan una prótesis.

Los programas de ejercicio, junto con la terapia manual, ayudarán a prevenir contracturas, espasmos y atrofias musculares. Estos programas pueden incluir estiramiento muscular general para mantener la longitud muscular y el rango de movimiento de una persona. Los ejercicios generales de fortalecimiento muscular ayudarán a mantener la fuerza muscular y reducirán el desgaste muscular.

El ejercicio aeróbico, como nadar y usar una bicicleta estacionaria, puede ayudar con la neuropatía periférica, pero las actividades que ejercen una presión excesiva sobre los pies (p. ej., caminar largas distancias, correr) pueden estar contraindicadas. Se ha demostrado que la terapia con ejercicios aumenta el flujo de sangre a los nervios periféricos y puede mejorar la función de la marcha.

El calor, el ultrasonido terapéutico, la cera caliente también son útiles para tratar la neuropatía diabética. Los ejercicios de los músculos del piso pélvico pueden mejorar la disfunción sexual causada por la neuropatía. La estimulación eléctrica de la cara plantar del pie mostró un mejor equilibrio y sensación cuando se realizaba diariamente.

Otro

Evidencia de baja calidad respalda un efecto beneficioso moderado a grande de las inyecciones de toxina botulínica. No hay pruebas suficientes para sacar conclusiones firmes sobre la utilidad de los cannabinoides nabilona y nabiximols.

Pronóstico

Los mecanismos de la neuropatía diabética son poco conocidos. Actualmente, el tratamiento alivia el dolor y puede controlar algunos síntomas asociados, pero el proceso generalmente es progresivo.

Como complicación, existe un mayor riesgo de lesiones en los pies debido a la pérdida de sensibilidad (ver pie diabético ). Pequeñas infecciones pueden progresar a ulceración y esto puede requerir amputación.

Epidemiología

A nivel mundial, la neuropatía diabética afecta aproximadamente a 132 millones de personas a partir de 2010 (1,9% de la población).

La diabetes es la principal causa conocida de neuropatía en los países desarrollados, y la neuropatía es la complicación más común y la mayor fuente de morbilidad y mortalidad en la diabetes. Se estima que la neuropatía afecta al 25% de las personas con diabetes. La neuropatía diabética está implicada en 50 a 75 % de las amputaciones no traumáticas.

El principal factor de riesgo de la neuropatía diabética es la hiperglucemia. En el estudio DCCT (Diabetes Control and Complications Trial, 1995), la incidencia anual de neuropatía fue del 2 % por año, pero se redujo al 0,56 % con el tratamiento intensivo de los diabéticos tipo 1. La progresión de la neuropatía depende del grado de control glucémico tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2.

La duración de la diabetes, la edad, el tabaquismo, la hipertensión, la altura y la hiperlipidemia también son factores de riesgo para la neuropatía diabética.

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Otras lecturas

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Enlaces externos

Neuropatía diabética en WebMD

Polineuropatía diabética en Medscape

Problemas del nervio diabético. La extensa lista de referencias de sitios pertinentes de MedlinePlus.