La terapia de insulina intravenosa pulsátil, a veces llamada terapia de activación metabólica o terapia de activación celular, describe en un sentido literal la inyección intravenosa de insulina en pulsos versus infusiones continuas. La inyección de insulina en pulsos imita las secreciones fisiológicas de insulina del páncreas en la vena porta que luego drena en el hígado.
En individuos sanos, no diabéticos, las secreciones pancreáticas de insulina corresponden a la ingesta de alimentos. El páncreas segregará cantidades variables de insulina en función de la cantidad de alimentos consumidos (básicamente, cuanto más alimentos se consuman, más insulina segregará el páncreas), entre otros factores.
Se sabe que la exposición continua a la insulina y al glucagón disminuye la eficacia metabólica de las hormonas en la producción de glucosa en humanos debido a que el cuerpo desarrolla una mayor tolerancia a las hormonas. La regulación a la baja a nivel celular puede explicar parcialmente la disminución de la acción de los niveles de insulina en estado estacionario, mientras que la secreción pulsátil de hormonas puede permitir la recuperación del receptor.afinidad y números para la insulina.
La administración intermitente de insulina intravenosa con concentraciones máximas de insulina puede aumentar la supresión de la gluconeogénesis y reducir la producción de glucosa hepática.
Fondo
El Dr. Thomas Aoki, exjefe de investigación del metabolismo en el Joslin Diabetes Center en Boston, Massachusetts, y exprofesor de medicina en la Universidad de California, Davis, lideró el campo como pionero en el uso de insulina pulsátil en el tratamiento de la diabetes. El trabajo de Aoki se centró en el papel de la disfunción hepática en el metabolismo diabético.
Él teorizó que el daño de los órganos diana en la diabetes es causado por el metabolismo anormal de la glucosa hepática, el suministro inadecuado de insulina y la resistencia a la insulina. Llamó a su enfoque Terapia de Activación Metabólica (MAT), que consistía en una línea de base cada vez mayor de insulina utilizando el Cociente Respiratorio para determinar la eficacia del tratamiento (Patente de EE.
UU. 4,826,810).
La insulina pulsátil y el hígado
Normalmente, la insulina se secreta desde el páncreas en pulsos hacia la vena porta, que lleva sangre al hígado en cantidades variables, estrechamente relacionadas con la ingestión de alimentos. Para la inducción y el mantenimiento de enzimas dependientes de la insulina esenciales para el metabolismo de la glucosa en el hígado (p.
Ej., glucoquinasa hepática, fosfofructoquinasa y piruvato quinasa ), los hepatocitosrequieren un nivel de insulina definido (200-500 µU/ml en la vena porta) concomitante con niveles elevados de glucosa (que actúa como una señal bimolecular). En sujetos no diabéticos, las concentraciones de insulina portal son dos o tres veces mayores que las de la circulación periférica.
Durante el primer paso por el hígado, se elimina el 50% de la insulina, lo que sugiere fuertemente que el hígado es el principal órgano metabólico del tracto gastrointestinal.tracto y el páncreas. La insulina retenida por los hepatocitos puede ser en sí misma esencial para los efectos a largo plazo de la insulina sobre el metabolismo de la glucosa hepática, así como para el crecimiento y la síntesis de enzimas de novo.
Después de la ingesta oral de glucosa, el hígado representa una parte igual o mayor de la captación neta total de glucosa en comparación con la periferia. La insulina ejerce un control fundamental de los niveles de glucosa a través de su capacidad para regular la producción de glucosa hepática directa o indirectamente.
Los regímenes tradicionales de administración de insulina subcutánea (SC) utilizados por los pacientes diabéticos no capturan la naturaleza pulsátil de la secreción natural de insulina y no alcanzan concentraciones de insulina lo suficientemente altas a nivel de los hepatocitos (p. ej., 10 U de insulina regular inyectada SC
Comentarios sobre la eficacia
Varias revisiones de la literatura realizadas por aseguradoras concluyen que no hay suficiente evidencia de eficacia. Los estudios no han mostrado un beneficio con la administración pulsátil de insulina.
Pago de terceros
La mayoría de las aseguradoras se niegan a cubrir el tratamiento. En algunas audiencias y casos en los que un juez ha escuchado pruebas, se ha ordenado a las compañías de seguros que paguen por ese paciente. Por ejemplo, una prueba con CalPERS resultó en una decisión que ordenaba a Blue Cross y otros proveedores de seguros pagar la terapia para esas partes.
Sin embargo, una evaluación posterior de CMS no encontró evidencia de que Pulsatile Insulin mejore la condición de los diabéticos tipo 1 y 2 y emitió una decisión nacional de no cobertura que hasta la fecha sigue vigente.CMS ha emitido un código específico para utilizar en la facturación de este tratamiento para evitar el pago erróneo por facturación por los trámites individuales que se utilizan en el tratamiento.
Hasta que se realicen ensayos clínicos aceptables para mostrar el beneficio de la insulina pulsátil o el tratamiento de páncreas artificial, tal como se comercializa actualmente, el NCD de Medicare continuará vigente.
Notas
Terapia de activación hepática». Himno Cruz Azul. Consultado el 6 de julio de 2010.
Boletín de política clínica: terapia de insulina intravenosa intermitente». Aetna. Consultado el 6 de julio de 2010.
Terapia de insulina intravenosa para pacientes ambulatorios (OIVIT)». Regencia Azul. Archivado desde el original el 19 de enero de 2011. Consultado el 6 de julio de 2010.
Terapia de insulina intravenosa intermitente». UnitedHealthcare. Consultado el 28 de abril de 2011.
Grubert, JM (1 de agosto de 2005). «Impacto de la administración continua y pulsátil de insulina en la captación neta de glucosa hepática». AJP: Endocrinología y Metabolismo. 289 (2): E232–E. doi : 10.1152/ajpendo..2004. PMID 15755768. S2CID 25726389.
Courtney, CH; Atkinson, AB; Ennis, CN; Sheridan, B; Campana, PM (agosto de 2003). «Comparación de los efectos de cebado de la administración de insulina pulsátil y continua sobre la acción de la insulina en el hombre». Metabolismo: Clínico y Experimental. 52 (8): 1050–5. doi : 10.1016/s-0495(03)00156-2.
PMID 12898472.
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Fuentes
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