Historia de la hipertensión

La historia moderna de la hipertensión comienza con la comprensión del sistema cardiovascular basada en el trabajo del médico William Harvey (1578-1657), quien describió la circulación de la sangre en su libro De motu cordis. El clérigo inglés Stephen Hales hizo la primera medición publicada de la presión arterial en 1733.

Las descripciones de lo que se llamaría hipertensión provienen, entre otros, de Thomas Young en 1808 y especialmente de Richard Bright en 1836. Bright notó un vínculo entre la hipertrofia cardíaca y la enfermedad renal y, posteriormente, la enfermedad renal a menudo se denominó enfermedad de Bright.en este periodo.

En 1850, George Johnson sugirió que los vasos sanguíneos engrosados que se observan en el riñón en la enfermedad de Bright podrían ser una adaptación a la presión arterial elevada. William Senhouse Kirkes en 1855 y Ludwig Traube en 1856 también propusieron, basándose en observaciones patológicas, que la presión elevada podría explicar la asociación entre la hipertrofia ventricular izquierda y el daño renal en la enfermedad de Bright.

Samuel Wilks observó que la hipertrofia ventricular izquierda y las arterias enfermas no estaban necesariamente asociadas con riñones enfermos, lo que implica que la presión arterial alta podría ocurrir en personas con riñones sanos; sin embargo, el primer informe de presión arterial elevada en una persona sin evidencia de enfermedad renal fue realizado porFrederick Akbar Mahomed en 1874 usando un esfigmógrafo.

El concepto de enfermedad hipertensiva como una enfermedad circulatoria generalizada fue retomado por Sir Clifford Allbutt, quien denominó a la condición «hiperpiesia». Sin embargo, la hipertensión como entidad médica realmente surgió en 1896 con la invención del esfigmomanómetro de manguito por Scipione Riva-Rocci en 1896, que permitió medir la presión arterial en la clínica.

En 1905, Nikolai Korotkoff mejoró la técnica describiendo los sonidos de Korotkoff.que se escuchan cuando se ausculta la arteria con un estetoscopio mientras se desinfla el manguito del esfigmomanómetro. El seguimiento de las mediciones de presión arterial en serie se mejoró aún más cuando Donal Nunn inventó un dispositivo de esfigmomanómetro oscilométrico completamente automatizado y preciso en 1981.

El término hipertensión esencial (‘Essentielle Hypertonie’) fue acuñado por Eberhard Frank en 1911 para describir la presión arterial elevada para la que no se pudo encontrar una causa. En 1928, los médicos de la Clínica Mayo acuñaron el término hipertensión maligna para describir un síndrome de presión arterial muy alta, retinopatía grave y función renal inadecuada que generalmente provocaba la muerte en el plazo de un año debido a accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardíaca o insuficiencia renal..

Un individuo prominente con hipertensión severa fue Franklin D. Roosevelt.Sin embargo, aunque se reconoció bien la amenaza de la hipertensión grave o maligna, los riesgos de elevaciones más moderadas de la presión arterial eran inciertos y los beneficios del tratamiento dudosos. En consecuencia, la hipertensión a menudo se clasificaba en «maligna» y «benigna».

En 1931, John Hay, profesor de medicina en la Universidad de Liverpool, escribió que «hay algo de verdad en el dicho de que el mayor peligro para un hombre con presión arterial alta radica en su descubrimiento, porque entonces algún tonto seguramente intentará reducirla». eso». Este punto de vista fue repetido en 1937 por el cardiólogo estadounidense Paul Dudley White, quien sugirió que «la hipertensión puede ser un mecanismo compensatorio importante que no debe ser manipulado, incluso si tuviéramos la certeza de que podemos controlarlo».

El libro de texto clásico de 1949 de Charles Friedberg «Enfermedades del corazón», afirmaba que «las personas con hipertensión ‘benigna leve’…… necesitan no ser tratado». Sin embargo, la marea de la opinión médica estaba cambiando: en la década de 1950 se reconocía cada vez más que la hipertensión «benigna» no era inofensiva.

Durante la próxima década, la creciente evidencia acumulada a partir de informes actuariales y estudios longitudinales, que la hipertensión «benigna» aumentó la muerte y las enfermedades cardiovasculares, y que estos riesgos aumentaron de manera gradual con el aumento de la presión arterial en todo el espectro de presiones arteriales de la población.

Posteriormente, los Institutos Nacionales de Salud también patrocinaron otros estudios de población, que además mostraron que los afroamericanos tenían una mayor carga de hipertensión y sus complicaciones.

Tratamiento y medicamentos

Históricamente, el tratamiento de lo que se denominaba la «enfermedad del pulso duro» consistía en reducir la cantidad de sangre mediante la extracción de sangre o la aplicación de sanguijuelas. Esto fue defendido por El Emperador Amarillo de China, Cornelio Celso, Galeno e Hipócrates.

A fines del siglo XIX y principios y mediados del siglo XX, se usaron muchas terapias para tratar la hipertensión, pero pocas fueron efectivas, y fueron mal toleradas. Las terapias utilizadas en ese período incluían restricción estricta de sodio (por ejemplo, la dieta del arroz ), simpatectomía (ablación quirúrgica de partes del sistema nervioso simpático ), y terapia de pirógenos (inyección de sustancias que causaban fiebre, reduciendo indirectamente la presión arterial).

El primer químico para la hipertensión, el tiocianato de sodio, se usó en 1900 pero tenía muchos efectos secundarios y era impopular. Otros tratamientos, como los barbitúricos, el bismuto y los bromuros, fueron principalmente de apoyo en lugar de terapéuticos. Se usaron otras drogas después de la Segunda Guerra Mundial, las más populares y razonablemente efectivas de las cuales fueron el cloruro de tetrametilamonio y su derivado, el hexametonio.

También se utilizaron en la posguerra la hidralazina y la reserpina (derivada de la planta medicinal Rauvolfia serpentina ).

En la década de 1950 se logró un gran avance con el descubrimiento de diuréticos orales bien tolerados, el primero de los cuales fue la clorotiazida (Diuril). Este se derivó del antibiótico sulfanilamida y estuvo disponible en 1958. Un ensayo controlado aleatorizado patrocinado por la Administración de Veteranos que comparó la hidroclorotiazidamás reserpina más hidralazina versus placebo tuvo que suspenderse temprano porque aquellos que no recibieron tratamiento desarrollaron muchas más complicaciones y no se consideró ético negarles el tratamiento.

El estudio continuó en personas con presión arterial más baja y mostró que el tratamiento incluso en personas con hipertensión leve redujo a más de la mitad el riesgo de muerte cardiovascular. En 1975, el Premio Especial de Salud Pública Lasker fue otorgado al equipo que desarrolló la clorotiazida.Los resultados de estos estudios impulsaron campañas de salud pública para aumentar la conciencia pública sobre la hipertensión y promovieron la medición y el tratamiento de la presión arterial alta.

Estas medidas parecen haber contribuido, al menos en parte, a la caída observada del 50 % en los accidentes cerebrovasculares y la cardiopatía isquémica entre 1972 y 1994.

Pronto se dispuso de más medicamentos para tratar la hipertensión. El médico británico James W. Black desarrolló bloqueadores beta a principios de la década de 1960; estos se usaron inicialmente para la angina de pecho, pero resultaron ser más bajos para la presión arterial. Black recibió el Premio Lasker de 1976 y en 1988 el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por su descubrimiento.

La siguiente clase de antihipertensivos que se descubrió fueron los bloqueadores de los canales de calcio. El primer miembro fue el verapamilo, un derivado de la papaverina.que inicialmente se pensó que era un bloqueador beta y se usaba para la angina, pero luego resultó tener un modo de acción diferente y se demostró que bajaba la presión arterial.

Se sabía que el sistema renina-angiotensina desempeñaba un papel importante en la regulación de la presión arterial, y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) se desarrollaron a través del diseño racional de fármacos. En 1977 se describió el captopril, un agente oralmente activo;

Esto condujo al desarrollo de una serie de otros inhibidores de la ECA. Más recientemente, los bloqueadores de los receptores de angiotensina y los inhibidores de la renina también se han introducido como agentes antihipertensivos.

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