La hipocalemia es un nivel bajo de potasio (K ) en el suero sanguíneo. Los niveles bajos de potasio no suelen causar síntomas. Los síntomas pueden incluir cansancio, calambres en las piernas, debilidad y estreñimiento. El bajo nivel de potasio también aumenta el riesgo de un ritmo cardíaco anormal, que a menudo es demasiado lento y puede causar un paro cardíaco.
Las causas de hipocalemia incluyen vómitos, diarrea, medicamentos como furosemida y esteroides, diálisis, diabetes insípida, hiperaldosteronismo, hipomagnesemia y una Ingesta insuficiente en la Dieta. Los niveles normales de potasio están entre 3.5 y 5.0 mmol / L (3.5 y 5.0 mEq / L ) con niveles por debajo de 3.5 mmol / L definidos como hipocalemia.
Se clasifica como grave cuando los niveles son inferiores a 2.5 mmol / L. También se pueden sospechar niveles bajos según un electrocardiograma (ECG). La hipercalemia es un alto nivel de potasio en el suero sanguíneo.
La velocidad a la que se debe reemplazar el potasio depende de si hay síntomas o anormalidades en un electrocardiograma. Los niveles de potasio que están solo ligeramente por debajo del rango normal se pueden controlar con cambios en la dieta. Los niveles más bajos de potasio requieren reemplazo con suplementos tomados por vía oral o por vía intravenosa.
Si se administra por vía intravenosa, el potasio generalmente se reemplaza a tasas inferiores a 20 mmol / hora. Las soluciones que contienen altas concentraciones de potasio (> 40 mmol / L) generalmente deben administrarse con un catéter venoso central. El reemplazo de Magnesio también puede ser requerido.
La hipocalemia es uno de los desequilibrios de agua y electrolitos más comunes. Afecta aproximadamente al 20% de las personas ingresadas en el hospital. La palabra «hipocalemia» proviene de hipo- significa «debajo»; Kalium significa potasio, y -emia significa «condición de la sangre».
Signos y síntomas
Hipopotasemia leve es a menudo sin síntomas, aunque puede causar la elevación de la presión arterial, y puede provocar el desarrollo de un ritmo cardíaco anormal. La hipocalemia severa, con concentraciones séricas de potasio de 2.5-3 meq / l (Nl: 3.5-5.0 meq / l), puede causar debilidad muscular, mialgia, temblor y calambres musculares (debido a la función alterada del músculo esquelético ) y estreñimiento ( de la función alterada del músculo liso ).
Con hipocalemia más severa, puede resultar en parálisis flácida e hiporreflexia. Existen informes derabdomiólisis que ocurre con hipopotasemia profunda con niveles de potasio en suero inferiores a 2 meq / l. La depresión respiratoria por deterioro grave de la función del músculo esquelético se encuentra en algunas personas.
Causas
La hipocalemia puede ser el resultado de una o más de estas condiciones médicas :
Ingesta inadecuada de potasio
No comer una dieta con suficientes alimentos que contengan potasio o ayunar puede causar la aparición gradual de hipocalemia. Esta es una causa rara y puede ocurrir en personas con anorexia nerviosa o en una Dieta cetogénica.
Pérdida gastrointestinal o cutánea
Una causa más común es la pérdida excesiva de potasio, a menudo asociada con grandes pérdidas de líquidos que «eliminan» el potasio del cuerpo. Por lo general, esto es consecuencia de diarrea, transpiración excesiva o pérdidas asociadas con lesiones por aplastamiento muscular o procedimientos quirúrgicos.
El vómito también puede causar hipocalemia, aunque no se pierde mucho potasio del vómito. Por el contrario, las fuertes pérdidas urinarias de K en el contexto de la bicarbonaturia posemética fuerzan la excreción urinaria de potasio (ver Alcalosis a continuación). Otras causas gastrointestinales incluyen fístulas pancreáticas y la presencia deadenoma.
Pérdida urinaria
Ciertos medicamentos pueden causar una pérdida excesiva de potasio en la orina. Los medicamentos para la presión arterial, como los diuréticos de asa (p. Ej., Furosemida ) y los diuréticos tiazídicos (p. Ej., Hidroclorotiazida ) suelen causar hipocalemia. Otros medicamentos como el antifúngico, la anfotericina B o el medicamento contra el cáncer, cisplatino, también pueden causar hipocalemia a largo plazo.
Un caso especial de pérdida de potasio ocurre con la cetoacidosis diabética. La hipopotasemia se observa con un bajo contenido de potasio corporal total y una baja concentración intracelular de potasio. Además de las pérdidas urinarias por poliuria y contracción del volumen, también se produce una pérdida obligada de potasio de los túbulos renales como un compañero catiónico de la cetona cargada negativamente, el β-hidroxibutirato.
Un bajo nivel de magnesio en la sangre también puede causar hipocalemia. Se requiere magnesio para el procesamiento adecuado de potasio. Esto puede hacerse evidente cuando la hipocalemia persiste a pesar de la suplementación con potasio. Otras anormalidades electrolíticas también pueden estar presentes.
Un aumento en el pH de la sangre (alcalosis) puede causar hipocalemia temporal al provocar un desplazamiento del potasio fuera del plasma y los fluidos intersticiales hacia la orina a través de varios mecanismos interrelacionados.
1) Las células intercaladas de tipo B en el conducto colector reabsorben H y secretan HCO 3, mientras que en las células intercaladas de tipo A los protones se secretan a través de H -K ATPasas y H ATP-ases en la superficie apical / luminal de la célula. Por definición, el H -K La ATPasa reabsorbe un ion de potasio en la célula por cada protón que secreta en la luz del conducto colector de una nefrona.
Además, cuando H es expulsado de la célula (por H ATP-ase), los cationes, en este caso el potasio, son absorbidos por la célula para mantener la electroneutralidad (pero no a través del intercambio directo como con el H – K ATPasa). Para corregir el pH durante la alcalosis, estas células utilizarán estos mecanismos para reabsorber grandes cantidades de H , lo que aumentará concomitantemente sus concentraciones intracelulares de potasio.
Este gradiente de concentración hace que el potasio sea secretado a través de la superficie apical de la célula hacia la luz tubular a través de los canales de potasio (esto facilita la difusión tanto en las células intercaladas de tipo B como en las células principales en el conducto colector).
2) La alcalosis metabólica a menudo está presente en estados de depleción de volumen, como vómitos, por lo que el potasio también se pierde a través de mecanismos mediados por la aldosterona.
3) Durante la alcalosis metabólica, la subida aguda de plasma HCO 3 – concentración (causada por vómitos, por ejemplo) será superior a la capacidad de la renal túbulo proximal para reabsorber este anión, y el potasio se excretará como un compañero catiónico obligado para el bicarbonato.
Los estados de enfermedad que conducen a niveles anormalmente altos de aldosterona pueden causar hipertensión y pérdidas urinarias excesivas de potasio. Estos incluyen estenosis de la arteria renal y tumores (generalmente no malignos ) de las glándulas suprarrenales, por ejemplo, síndrome de Conn ( hiperaldosteronismo primario ).
El síndrome de Cushing también puede conducir a hipocalemia debido al exceso de cortisol que une la bomba de Na / K y actúa como la aldosterona. La hipertensión y la hipocalemia también se pueden observar con una deficiencia de la enzima 11-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 que permite a los cortisoles estimular los receptores de aldosterona.
Esta deficiencia, conocida comoSíndrome aparente de exceso de mineralocorticoides: puede ser congénito o causado por el consumo de glicirricina, que se encuentra en el extracto de regaliz, que a veces se encuentra en suplementos herbales, dulces y tabaco de mascar.
Los defectos hereditarios raros de los transportadores renales de sal, como el síndrome de Bartter o el síndrome de Gitelman, pueden causar hipocalemia, de manera similar a la de los diuréticos. A diferencia de los estados de enfermedad de excesos primarios de aldosterona, la presión arterial es normal o baja en Bartter o Gitelman.
Distribución lejos del fluido extracelular
Además de la alcalosis, otros factores pueden causar el desplazamiento transitorio del potasio hacia las células, presumiblemente por la estimulación de la bomba de Na / K . Estas hormonas y medicamentos incluyen insulina, epinefrina y otros agonistas beta (por ejemplo, salbutamol o salmeterol ) y xantinas (por ejemplo, teofilina ).
Los defectos hereditarios raros de los canales de iones musculares y los transportadores que causan parálisis periódica hipopotasémica pueden precipitar ataques ocasionales de hipocalemia severa y debilidad muscular. Estos defectos causan una mayor sensibilidad a los cambios normales en el potasio producidos por las catecolaminas y / o la insulina y / o la hormona tiroidea, lo que conduce al movimiento del potasio desde el líquido extracelular hacia las células musculares.
Otro
Un puñado de informes publicados describen individuos con hipocalemia severa relacionada con el consumo crónico extremo (4–10 l / día) de colas. Se cree que la hipocalemia se debe a la combinación del efecto diurético de la cafeína y la ingesta abundante de líquidos, aunque también puede estar relacionada con la diarrea causada por la ingestión de Fructosa.
Pseudohipocalemia
La seudohipocalemia es una disminución en la cantidad de potasio que ocurre debido a la absorción excesiva de potasio por las células metabólicamente activas en una muestra de sangre después de que se ha extraído. Es un artefacto de laboratorio que puede ocurrir cuando las muestras de sangre permanecen en condiciones cálidas durante varias horas antes del procesamiento.
Fisiopatología
Alrededor del 98% del potasio del cuerpo se encuentra dentro de las células, y el resto en el líquido extracelular, incluida la sangre. Este gradiente de concentración se mantiene principalmente por el Na / K bomba.
El potasio es esencial para muchas funciones corporales, incluida la actividad muscular y nerviosa. El gradiente electroquímico de potasio entre el espacio intracelular y extracelular es esencial para la función nerviosa; en particular, se necesita potasio para repolarizar la membrana celular a un estado de reposo después de que haya pasado un potencial de acción.
Los niveles más bajos de potasio en el espacio extracelular causan hiperpolarización del potencial de membrana en reposo. Esta hiperpolarización es causada por el efecto del gradiente de potasio alterado en el potencial de membrana en reposo según lo definido por la ecuación de Goldman. Como resultado, se requiere un estímulo mayor de lo normal para la despolarización de la membrana para iniciar un potencial de acción.
En el corazón, la hipocalemia causa arritmias debido a una recuperación poco completa de la inactivación de los canales de sodio, lo que hace que sea menos probable que se active un potencial de acción. Además, el potasio extracelular reducido (paradójicamente) inhibe la actividad de la corriente de potasio I Kr y retrasa la repolarización ventricular.
Esta repolarización tardía puede promover arritmias reentrantes.
Diagnóstico
Sangre
Los niveles normales de potasio están entre 3.5 y 5.0 mmol / L con niveles por debajo de 3.5 mmol / L (menos de 3.5 mEq / L) definidos como hipocalemia.
Electrocardiograma
La hipocalemia conduce a cambios característicos del ECG (prolongación del QRS, depresión del segmento ST y de la onda T, formación de la onda U).
Los primeros hallazgos electrocardiográficos ( ECG ), asociados con hipocalemia, son la disminución de la altura de la onda T. Luego, las depresiones ST y las inversiones T aparecen a medida que los niveles de potasio en suero se reducen aún más. Debido a la repolarización prolongada de las fibras de Purkinje ventricular, se producen ondas U prominentes (generalmente observadas en las derivaciones V2 y V3), frecuentemente superpuestas a las ondas T, lo que produce la aparición de intervalos QT prolongados, cuando los niveles séricos de potasio caen por debajo de 3 mEq / L.
Cantidad
La cantidad de déficit de potasio se puede calcular usando la siguiente fórmula: déficit de
K (en mmol) = ( K límite inferior normal - K medido ) × peso corporal (kg) × 0.4
Mientras tanto, el requerimiento diario de potasio en el cuerpo se calcula multiplicando 1 mmol al peso corporal en kilogramos. Agregar el déficit de potasio y el requerimiento diario de potasio daría la cantidad total de potasio que debe corregirse en mmol. Dividiendo mmol por 13.4 dará el potasio en gramos.
Tratamiento
Tratamiento que incluye abordar la causa, como mejorar la dieta, tratar la diarrea o suspender un medicamento ofensivo. Las personas sin una fuente significativa de pérdida de potasio y que no muestran síntomas de hipocalemia pueden no requerir tratamiento. Por lo general, se espera que la reposición con 10 mEq de potasio aumente el potasio sérico en 0.1 mEq / L inmediatamente después de la administración.
Sin embargo, para aquellos con hipocalemia crónica, la reposición lleva tiempo debido a la redistribución de los tejidos. Por ejemplo, la corrección de 1 mEq / L puede tomar más de 1000 mEq de potasio durante muchos días.
Suplementos orales de potasio
La hipocalemia leve (> 3.0 mEq / l) se puede tratar al comer alimentos que contienen potasio o al tomar suplementos de Cloruro de potasio en tabletas o en forma de jarabe (por vía oral). Los alimentos ricos en potasio incluyen frutas secas (particularmente higos secos), nueces, cereales de salvado y germen de trigo, habas, melaza, vegetales de hojas verdes, brócoli, calabaza de invierno, remolachas, zanahorias, coliflor, papas, aguacates, tomates, agua de coco, frutas cítricas (particularmente naranjas), melón, kiwis, mangos, plátanos y carnes rojas.
Comer alimentos ricos en potasio puede no ser el método óptimo para corregir los niveles bajos de potasio y se pueden recomendar suplementos de potasio. El potasio contenido en los alimentos se combina casi por completo con fosfato y, por lo tanto, es ineficaz para corregir la hipocalemia asociada con la hipocloremia que puede ocurrir debido al vómito, la terapia con diuréticos o el drenaje nasogástrico.
Además, reemplazar el potasio únicamente a través de la dieta puede ser costoso y resultar en un aumento de peso debido a las cantidades potencialmente grandes de alimentos necesarios. También se debe hacer un esfuerzo para limitar la ingesta de sodio en la dieta debido a una relación inversa con el potasio sérico.
El aumento de la ingesta de magnesio también puede ser beneficioso por razones fisiológicas similares.
Los suplementos de cloruro de potasio por vía oral tienen la ventaja de contener cantidades precisas de potasio, pero las desventajas de un sabor que puede ser desagradable y la posibilidad de efectos secundarios que incluyen náuseas y molestias abdominales. Se prefiere el bicarbonato de potasio cuando se corrige la hipocalemia asociada con la acidosis metabólica.
Reemplazo intravenoso de potasio
La hipocalemia severa (<.0 mEq / l) puede requerir suplementos intravenosos. Por lo general, se usa una solución salina, con 20 a 40 meq / l de KCl por litro durante 3 a 4 horas. Administrar potasio por vía intravenosa a tasas más rápidas (20–25 meq / h) puede exponer inadvertidamente al corazón a un aumento repentino de potasio, lo que puede causar ritmos cardíacos anormales peligrosos como bloqueo cardíaco o asistolia.
Por lo tanto, las velocidades de infusión más rápidas generalmente solo se realizan en lugares en los que el ritmo cardíaco se puede controlar continuamente, como una unidad de cuidados críticos.Al reemplazar el potasio por vía intravenosa, particularmente cuando se usan concentraciones más altas de potasio, se recomienda la infusión por una vía central para evitar la aparición de una sensación de ardor en el sitio de la infusión o la rara ocurrencia de daño a la vena.
Cuando se necesitan infusiones periféricas, la quema puede reducirse diluyendo el potasio en grandes cantidades de líquido o agregando una pequeña dosis de lidocaína al líquido intravenoso, aunque agregar lidocaína puede aumentar la probabilidad de errores médicos. Incluso en hipocalemia severa, se prefiere la administración de suplementos orales dado su perfil de seguridad.
Las formulaciones de liberación sostenida deben evitarse en situaciones agudas.
Diuréticos ahorradores de potasio
La hipocalemia que es recurrente o resistente al tratamiento puede ser susceptible a un diurético ahorrador de potasio, como amilorida, triamtereno, espironolactona o eplerenona. La hipomagnesemia concomitante inhibirá el reemplazo de potasio, ya que el magnesio es un cofactor para la absorción de potasio.
Cultura popular
La trama de la novela de ciencia ficción Destiny’s Road de Larry Niven se centra en la escasez de potasio disponible en el entorno y la deficiencia resultante y sus efectos en los colonos del mundo y su sociedad.