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Hipertensión secundaria

La hipertensión secundaria (o, con menor frecuencia, la hipertensión no esencial ) es un tipo de hipertensión que, por definición, está causada por una causa primaria subyacente identificable. Es mucho menos común que el otro tipo, llamado hipertensión esencial, que afecta solo al 5-10% de los pacientes hipertensos.

Tiene muchas causas diferentes, incluidas enfermedades endocrinas, enfermedades renales y tumores. También puede ser un efecto secundario de muchos medicamentos.

Tipos

Riñón

Hipertensión renovascular

Tiene dos causas principales: displasia fibromuscular y aterosclerosis de la arteria renal que resulta en estenosis.

Ver artículo principal en Hipertensión renovascular.

Riñón

Otras causas bien conocidas incluyen enfermedades del riñón. Esto incluye enfermedades como la poliquistosis renal, que es un trastorno genético quístico de los riñones, la PKD, que se caracteriza por la presencia de múltiples quistes (por lo tanto, «poliquística») en ambos riñones, también puede dañar el hígado, el páncreas y, en raras ocasiones,, el corazón y el cerebro.

Puede ser autosómico dominante o autosómico recesivo, siendo más común la forma autosómica dominante y caracterizada por el desarrollo progresivo de quistes y riñones agrandados bilateralmente con múltiples quistes, con el desarrollo simultáneo de hipertensión, enfermedad renal crónica y dolor renal.

O glomerulonefritis crónica, que es una enfermedad caracterizada por la inflamación de los glomérulos, o pequeños vasos sanguíneos en los riñones.

La hipertensión también puede ser producida por enfermedades de las arterias renales que irrigan el riñón. Esto se conoce como hipertensión renovascular; se cree que la disminución de la perfusión del tejido renal debido a la estenosis de una arteria renal principal o de una rama activa el sistema renina-angiotensina.

Además, algunos tumores renales pueden causar hipertensión. El diagnóstico diferencial de un tumor renal en un paciente joven con hipertensión incluye tumor de células yuxtaglomerulares, tumor de Wilms y carcinoma de células renales, todos los cuales pueden producir renina.

Hipertensión secundaria a otros trastornos renales

Enfermedad renal cronica

Enfermedad renal / estenosis de la arteria renal : la respuesta fisiológica normal a la presión arterial baja en las arterias renales es aumentar el gasto cardíaco (GC) para mantener la presión necesaria para la filtración glomerular.

Aquí, sin embargo, el aumento de CO no puede resolver los problemas estructurales que causan la hipotensión de la arteria renal, con el resultado de que el CO permanece crónicamente elevado.

Hipoplasia segmentaria renal (riñón Ask-Upmark)

Hipertensión secundaria a trastornos endocrinos

Hipertensión neurogénica: secreción excesiva de norepinefrina y epinefrina que promueve la vasoconstricción como resultado de la alta actividad crónica del sistema simpático suprarrenal, el sistema nervioso simpático y la glándula suprarrenal. El mecanismo específico involucrado es una mayor liberación de las «hormonas del estrés», epinefrina (adrenalina) y norepinefrina, que aumentan la producción de sangre del corazón y contraen las arterias.

Las personas con hipertensión neurogénica responden mal al tratamiento con diuréticos ya que no se aborda la causa subyacente de su hipertensión.

Feocromocitoma : un tumor que produce una secreción excesiva de norepinefrina y epinefrina que promueve la vasoconstricción.

Hiperaldosteronismo ( síndrome de Conn ): hiperaldosteronismo idiopático, síndrome de liddle (también llamado pseudoaldosteronismo), aldosteronismo remediable con glucocorticoides

Síndrome de Cushing : una secreción excesiva de glucocorticoides causa la hipertensión.

Hiperparatiroidismo

Acromegalia

Hipertiroidismo

Hipotiroidismo

Suprarrenal

Una variedad de anomalías de la corteza suprarrenal pueden causar hipertensión. En el aldosteronismo primario existe una clara relación entre la retención de sodio inducida por la aldosterona y la hipertensión.

La hiperplasia suprarrenal congénita, un grupo de trastornos autosómicos recesivos de las enzimas responsables de la producción de hormonas esteroides, puede provocar hipertensión secundaria al crear niveles atípicamente altos de hormonas esteroides mineralocorticoides. Estos mineralocorticoides reaccionan de forma cruzada con el receptor de aldosterona, activándolo y elevando la presión arterial.

La deficiencia de 17 alfa-hidroxilasa provoca una incapacidad para producir cortisol. En cambio, se producen niveles extremadamente altos de la hormona precursora corticosterona, parte de la cual se convierte en 11-desoxicorticosterona (DOC), un potente mineralocorticoide que normalmente no es clínicamente importante en humanos.

DOC tiene efectos de elevación de la presión arterial similares a los de la aldosterona, y los niveles anormalmente altos provocan hipertensión hipopotasémica.

La deficiencia de 11β-hidroxilasa, también conocida como síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides, implica un defecto en el gen de la 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa, una enzima que normalmente inactiva el cortisol circulante al metabolito menos activo cortisona. A altas concentraciones, el cortisol puede reaccionar de forma cruzada y activar el receptor de mineralocorticoides, lo que provoca efectos similares a los de la aldosterona en el riñón, lo que provoca hipertensión.

Este efecto también puede ser producido por la ingestión prolongada de regaliz (que puede ser de gran potencia encaramelo de regaliz ), al causar la inhibición de la enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa y también conducir al síndrome de exceso de mineralocorticoide aparente secundario. Con frecuencia, si el regaliz es la causa de la presión arterial alta, también habrá un nivel bajo de potasio en la sangre.

La hipertensión inducida por cortisol no puede explicarse completamente por la actividad del cortisol en los receptores de aldosterona. Los experimentos muestran que el tratamiento con espironolactona (un inhibidor del receptor de aldosterona) no previene la hipertensión con exceso de cortisol. Parece que la inhibición del óxido nítricola síntesis también puede desempeñar un papel en la hipertensión inducida por cortisol.

Otro trastorno relacionado que causa hipertensión es el aldosteronismo remediable con glucocorticoides, que es un trastorno autosómico dominante en el que el aumento de la secreción de aldosterona producida por la ACTH ya no es transitoria, lo que provoca hiperaldosteronismo primario, el gen mutado dará como resultado una aldosterona sintasa que es ACTH – sensible, que normalmente no lo es.

GRA parece ser la forma monogénica más común de hipertensión humana.

Compare estos efectos con los observados en la enfermedad de Conn, un tumor corticosuprarrenal que provoca una liberación excesiva de aldosterona, que conduce a la hipertensión.

Otra causa relacionada con las suprarrenales es el síndrome de Cushing, que es un trastorno causado por altos niveles de cortisol. El cortisol es una hormona secretada por la corteza de las glándulas suprarrenales. El síndrome de Cushing puede ser causado por tomar medicamentos glucocorticoides o por tumores que producen cortisol u hormona adrenocorticotrópica (ACTH).

Más del 80 % de los pacientes con síndrome de Cushing desarrollan hipertensión, que se acompaña de distintos síntomas del síndrome, como obesidad central, lipodistrofia, cara de luna llena, sudoración, hirsutismo y ansiedad.

Los tumores neuroendocrinos también son una causa bien conocida de hipertensión secundaria. El feocromocitoma (ubicado con mayor frecuencia en la médula suprarrenal ) aumenta la secreción de catecolaminas como la epinefrina y la norepinefrina, lo que provoca una estimulación excesiva de los receptores adrenérgicos, lo que provoca una vasoconstricción periférica y una estimulación cardíaca.

Este diagnóstico se confirma al demostrar un aumento de la excreción urinaria de epinefrina y norepinefrina y/o sus metabolitos ( ácido vanililmandélico ).

Otra hipertensión secundaria

Anticonceptivos hormonales

Trastornos neurológicos

Apnea obstructiva del sueño

Regaliz (cuando se consume en cantidades excesivas)

Esclerodermia

Neurofibromatosis

Embarazo : causa poco clara.

Cánceres : los tumores en el riñón pueden funcionar de la misma manera que la enfermedad renal. Sin embargo, con mayor frecuencia, los tumores causan hipertensión no esencial por secreción ectópica de hormonas involucradas en el control fisiológico normal de la presión arterial.

Drogas : en particular, el alcohol, los descongestionantes nasales con efectos adrenérgicos, los AINE, los IMAO, los estimulantes de los receptores adrenérgicos y los métodos anticonceptivos hormonales combinados (los que contienen etinilestradiol ) pueden causar hipertensión mientras se usan.

Consumo excesivo de alcohol

Uso de esteroides

Uso de nicotina.

Aorta malformada, pulso lento, isquemia : estos provocan una reducción del flujo sanguíneo a las arterias renales, con respuestas fisiológicas como ya se ha señalado.

Coartación de la aorta

Aterosclerosis

Anemia : causa poco clara.

Fiebre : causa poco clara.

Hipertensión de bata blanca, es decir, presión arterial elevada en un entorno clínico pero no en otros entornos, probablemente debido a la ansiedad que experimentan algunas personas durante una visita a la clínica.

La hipertensión perioperatoria es el desarrollo de hipertensión justo antes, durante o después de la cirugía. Puede ocurrir antes de la cirugía durante la inducción de la anestesia; intraoperatoriamente, por ejemplo, mediante estimulación del sistema nervioso simpático inducida por dolor; en el período postanestésico temprano, por ejemplo, por estimulación simpática inducida por dolor, hipotermia, hipoxia o hipervolemia por exceso de fluidoterapia intraoperatoria;

Y en las 24 a 48 horas posteriores al período postoperatorio a medida que se moviliza líquido desde el espacio extravascular. Además, la hipertensión puede desarrollarse perioperatoriamente debido a la interrupción de la medicación antihipertensiva a largo plazo.

Efectos secundarios de la medicación

Ciertos medicamentos, incluidos los AINE (Motrin/ ibuprofeno ) y los esteroides, pueden causar hipertensión. Otros medicamentos incluyen estrógenos (como los que se encuentran en los anticonceptivos orales con alta actividad estrogénica), ciertos antidepresivos (como venlafaxina ), buspirona, carbamazepina, bromocriptina, clozapina y ciclosporina _ Presión arterial alta que se asocia con la suspensión repentina de varios antihipertensivosmedicamentos se llama hipertensión de rebote.

Los aumentos en la presión arterial pueden resultar en presiones más altas que cuando se inició el medicamento. Dependiendo de la gravedad del aumento de la presión arterial, la hipertensión de rebote puede resultar en una emergencia hipertensiva. La hipertensión de rebote se evita mediante la reducción gradual de la dosis (también conocida como «disminución gradual de la dosis»), lo que le da al cuerpo el tiempo suficiente para adaptarse a la reducción de la dosis.

Los medicamentos comúnmente asociados con la hipertensión de rebote incluyen agentes antihipertensivos de acción central, como la clonidina y la metildopa.

Otros productos a base de hierbas o «naturales» que se han asociado con la hipertensión incluyen la efedra, la hierba de San Juan y el regaliz.

El embarazo

Pocas mujeres en edad fértil presentan hipertensión arterial, hasta un 11% desarrollan hipertensión del embarazo. Aunque generalmente es benigno, puede anunciar tres complicaciones del embarazo: preeclampsia, síndrome HELLP y eclampsia. Por lo tanto, a menudo es necesario un seguimiento y control con medicamentos.

Trastornos del sueño

Otra causa común y poco reconocida de hipertensión es la apnea del sueño, que a menudo se trata mejor con presión nasal positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) nocturna, pero otros enfoques incluyen la férula de avance mandibular (MAS), UPPP, amigdalectomía, adenoidectomía, septoplastia o pérdida de peso.

Otra causa es una enfermedad neurológica excepcionalmente rara llamada enfermedad de Binswanger, que causa demencia; es una forma rara de demencia multiinfarto y es uno de los síndromes neurológicos asociados con la hipertensión.

Exposición al arsénico

Debido a la ubicuidad del arsénico en los suministros de agua subterránea y su efecto sobre la salud cardiovascular, el envenenamiento por dosis bajas de arsénico debe inferirse como parte de la patogenia de la hipertensión idiopática. Tanto idiopática como esencial son sinónimos de hipertensión primaria.

La exposición al arsénico también tiene muchos de los mismos signos de hipertensión primaria, como dolor de cabeza, somnolencia, confusión, proteinuria trastornos visuales y náuseas y vómitos

Deficiencia de potasio

Debido al papel del potasio intracelular en la regulación de las presiones celulares relacionadas con el sodio, se ha demostrado que el establecimiento del equilibrio de potasio revierte la hipertensión.

Diagnóstico

El nemotécnico ABCDE se puede utilizar para ayudar a determinar una causa secundaria de hipertensión.

A: Precisión, Apnea, Aldosteronismo

B: soplos, mal riñón

C: Catecolaminas, Coartación de Aorta, Síndrome de Cushing

D: Drogas, Dieta

E: eritropoyetina, trastornos endocrinos

Referencias

Ecder T, Schrier RW (abril de 2009). «Anomalías cardiovasculares en la enfermedad renal poliquística autosómica dominante». Nature Reviews Nefrología. 5 (4): 221–28. doi : 10.1038/nrneph..13. PMC 2720315. PMID 19322187.

P bruto (mayo de 2008). «Enfermedad renal poliquística: ¿será tratable?». Polskie Archiwum Medycyny Wewnȩtrznej. 118 (5): 298–301. PMID 18619180. Consultado el 19 de junio de 2009.

Masoumi A, Reed-Gitomer B, Kelleher C, Schrier RW (2007). «Posibles intervenciones farmacológicas en la poliquistosis renal». drogas _ 67 (17): 2495–510. doi : 10.2165/00003495-200767170-00004. PMID 18034588. S2CID 7041761.

Chapman AB (mayo de 2007). «Enfermedad renal poliquística autosómica dominante: ¿es hora de un cambio?». Revista de la Sociedad Americana de Nefrología. 18 (5): 1399–407. doi : 10.1681/ASN.. PMID 17429048. Consultado el 19 de junio de 2009.

Chapman AB (julio de 2008). «Enfoques para probar nuevos tratamientos en la enfermedad renal poliquística autosómica dominante: conocimientos de los estudios CRISP y HALT-PKD». Diario Clínico de la Sociedad Americana de Nefrología. 3 (4): 1197–204. doi : 10.2215/CJN.. PMID 18579674. Consultado el 19 de junio de 2009.

 

Berthoux FC, Mohey H, Afiani A (enero de 2008). «Historia natural de la nefropatía primaria por IgA». Seminarios en Nefrología. 28 (1): 4–9. doi : 10.1016/j.semnefrol..10.001. PMID 18222341. Consultado el 19 de junio de 2009.

D’Cruz D (febrero de 2009). «Manifestaciones renales del síndrome antifosfolípido». Informes de Reumatología Actuales. 11 (1): 52–60. doi : 10.1007/s-009-0008-2. PMID 19171112. S2CID 23082656.

Licht C, Fremeaux-Bacchi V (febrero de 2009). «Desregulación hereditaria y adquirida del complemento en la glomerulonefritis membranoproliferativa». Trombosis y Hemostasia. 101 (2): 271–78. doi : 10.1160/th-09-0575. PMID 19190809. Consultado el 19 de junio de 2009.

Textor SC (mayo de 2009). «Enfoques Actuales de la Hipertensión Renovascular». Las Clínicas Médicas de América del Norte. 93 (3): 717–32, Índice. doi : 10.1016/j.mcna..02.012. PMC 2752469. PMID 19427501. Consultado el 19 de junio de 2009.

Voiculescu A, Grupa LC (enero de 2009). «». Der Internist (en alemán). 50 (1): 42–50. doi : 10.1007/s-008-2198-5. PMID 19096816.

Kendrick J, Chonchol M (octubre de 2008). «Estenosis de la arteria renal y nefropatía isquémica crónica: epidemiología y diagnóstico». Avances en la Enfermedad Renal Crónica. 15 (4): 355–62. doi : 10.1053/j.ackd..07.004. PMID 18805381.

Méndez GP, Klock C, Nosé V (diciembre de 2008). «Tumor de células yuxtaglomerulares del riñón: informe de caso y diagnóstico diferencial con énfasis en características patológicas y citopatológicas». En t. J. Cirugía. Patol. 19 (1): 93–98. doi : 10.1177/1066896908329413. PMID 19098017. S2CID 38702564.

 

Samuel J Mann (2003). «Hipertensión esencial neurogénica revisada: el caso de una mayor atención clínica y de investigación». Diario americano de la hipertensión. 16 (10): 881–88. doi : 10.1016/S-7061(03)00978-6. PMID 14553971.

Giacchetti G, Turchi F, Boscaro M, Ronconi V (abril de 2009). «Manejo del aldosteronismo primario: sus complicaciones y sus resultados después del tratamiento». Farmacología vascular actual. 7 (2): 244–49. doi : 10.2174/157016109787455716. PMID 19356005.

Deficiencia de hidroxilasa C-: fundamentos prácticos, fisiopatología, epidemiología». febrero de 2018.

Bailey MA, Paterson JM, Hadoke PW, et al. (enero de 2008). «Un Cambio en el Mecanismo de la Hipertensión en el Síndrome de Exceso Aparente de Mineralocorticoides». Revista de la Sociedad Americana de Nefrología. 19 (1): 47–58. doi : 10.1681/ASN.. PMC 2391031. PMID 18032795.

Vantyghem MC, Marcelli-Tourvieille S, Defrance F, Wemeau JL (octubre de 2007). «11beta-hidroxiesteroide deshidrogenasas. Avances recientes». Annales d’endocrinologie (en francés). 68 (5): 349–56. doi : 10.1016/j.ando..02.003. PMID 17368420.

Atanasov AG, Ignatova ID, Nashev LG, et al. (abril de 2007). «Deterioro de la estabilidad de la proteína de 11beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2: un mecanismo novedoso de exceso aparente de mineralocorticoides». Revista de la Sociedad Americana de Nefrología. 18 (4): 1262–70. doi : 10.1681/ASN..

PMID 17314322. Consultado el 19 de junio de 2009.

Johns C (enero de 2009). «Toxicidad del ácido glicirrícico causada por el consumo de cigarros de caramelo de regaliz». Revista canadiense de atención médica de emergencia. 11(1): 94–96. doi: 10.1017/s. PMID.

Sontia B, Mooney J, Gaudet L, Touyz RM (febrero de 2008). «Pseudohiperaldosteronismo, regaliz e hipertensión». Revista de Hipertensión Clínica. 10 (2): 153–57. doi : 10.1111/j.-7176.2008.07470.x. PMID 18256580. S2CID. _

Whitworth, Judith (diciembre de 2015). «Consecuencias cardiovasculares del exceso de cortisol». Vasc Health Risk Manag. 1 (4): 291–99. doi : 10.2147/vhrm..1.4.291. PMC 1993964. PMID 17315601.

Escher G (abril de 2009). «Hiperaldosteronismo en el embarazo». Avances Terapéuticos en Enfermedades Cardiovasculares. 3 (2): 123–32. doi : 10.1177/1753944708100180. PMID 19171690.

Sukor N, Mulatero P, Gordon RD, et al. (agosto de 2008). «Evidencia adicional de la vinculación del hiperaldosteronismo familiar tipo II en el cromosoma 7p22 en familias italianas, australianas y sudamericanas». Revista de hipertensión. 26 (8): 1577–82. doi : 10.1097/HJH.b013e3283028352. PMID 18622235.

S2CID 46607812.

Omura M, Nishikawa T (mayo de 2006). «». Nippon Rinsho (en japonés). Suplemento 1: 628–34. PMID 16776234.

Luft FC (octubre de 2003). «Formas mendelianas de hipertensión humana y mecanismos de enfermedad». Medicina Clínica e Investigación. 1 (4): 291–300. doi : 10.3121/cmr..4.291. PMC 1069058. PMID 15931322.

Nicod J, Dick B, Frey FJ, Ferrari P (febrero de 2004). «Análisis de mutación de CYPB1 y CYPB2 en pacientes con aumento de la producción de 18-hidroxicortisol». Endocrinología Molecular y Celular. 214 (1–2): 167–74. doi : 10.1016/j.mce..10.056. IDPM 15062555. S2CID 617448.

McMahon GT, Dluhy RG (2004). «Aldosteronismo remediable con glucocorticoides». Cardiología en revisión. 12 (1): 44–48. doi : 10.1097/01.crd..42861.ce. PMID 14667264. S2CID 2813697.

Ziaja J, Cholewa K, Mazurek U, Cierpka L (2008). «». Endokrynologia Polska (en polaco). 59 (4): 330–39. PMID 18777504.

Astegiano M, Bresso F, Demarchi B, et al. (marzo de 2005). «Asociación entre la enfermedad de Crohn y el síndrome de Conn. Reporte de dos casos». Panminerva Médica. 47 (1): 61–4. PMID 15985978.

Pereira RM, Michalkiewicz E, Sandrini F, et al. (octubre de 2004). «». Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia (en portugués). 48 (5): 651–58. doi : 10.1590/S-27302004000500010. PMID 15761535.

Kievit J, Haak HR (marzo de 2000). «Diagnóstico y tratamiento del incidentaloma suprarrenal. Un análisis de costo-efectividad». Clínicas de Endocrinología y Metabolismo de América del Norte. 29 (1): 69–90, viii–ix. doi : 10.1016/S-8529(05)70117-1. PMID 10732265.

Kumar, Abbas, Fausto. Bases patológicas de la enfermedad de Robbins y Cotran, 7ª ed. Elsevier-Saunders; Nueva York, 2005.

Dodt C, Wellhöner JP, Schütt M, Sayk F (enero de 2009). «». Der Internist (en alemán). 50 (1): 36–41. doi : 10.1007/s-008-2197-6. PMID 19096817. S2CID 35266216.

Yudofsky, Estuardo C.; Robert E. Hales (2007). The American Psychiatric Publishing Textbook of Neuropsychiatry and Behavioral Neurosciences (5ª ed.). American Psychiatric Pub, Inc. ISBN 978-1-58562-239-9.

Kassim TA, Clarke DD, Mai VQ, Clyde PW, Mohamed Shakir KM (diciembre de 2008). «Cardiomiopatía inducida por catecolaminas». Práctica endocrina. 14 (9): 1137–49. doi : 10.4158/ep..9.1137. PMID 19158054. Consultado el 19 de junio de 2009.

Chobanian AV, et al. (2003). «El Séptimo Informe del Comité Nacional Conjunto sobre Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Presión Arterial Alta: el informe JNC 7». JAMA. 289(19): 2560–72. doi:.1001/jama..19.2560. PMID.

Varón J, Marik PE (2008). «Manejo perioperatorio de la hipertensión». Vasc Health Risk Manag. 4 (3): 615–27. doi : 10.2147/VHRM.S. PMC 2515421. PMID 18827911.

Simone Rossi, ed. (2006). Manual de medicamentos australiano 2006. Adelaide : Manual de medicamentos australiano Pty Ltd. ISBN 978-0-9757919-2-9.

Blanco WB (mayo de 2009). «Definición del problema del tratamiento del paciente con hipertensión y dolor artrítico». El Diario Americano de Medicina. 122 (5 suplementos): S3–9. doi : 10.1016/j.amjmed..03.002. PMID 19393824.

Mackenzie ES, Rutherford D, MacDonald TM (2008). «Óxido nítrico y efectos cardiovasculares: nuevos conocimientos sobre el papel del óxido nítrico para el tratamiento de la osteoartritis». Investigación y terapia de la artritis. 10 Suplemento 2 (Suplemento 2): S3. doi : 10.1186/ar. PMC 2582806. PMID 19007428.

 

Berenbaum F (2008). «Nuevos horizontes y perspectivas en el tratamiento de la artrosis». Investigación y terapia de la artritis. 10 Suplemento 2 (Suplemento 2): S1. doi : 10.1186/ar. PMC 2582808. PMID 19007426.

Akinbamowo AO, Salzberg DJ, Weir MR (octubre de 2008). «Consecuencias renales de la inhibición de las prostaglandinas en la insuficiencia cardíaca». Clínicas de Insuficiencia Cardíaca. 4 (4): 505–10. doi : 10.1016/j.hfc..03.002. PMID 18760760.

Lowenstein J (enero de 1980). «Drogas cinco años después: clonidina». Anales de Medicina Interna. 92 (1): 74–77. doi : 10.7326/0003-4819-92-1-74. PMID 6101302.

Robertson JI (enero de 1997). «Factores de riesgo y fármacos en el tratamiento de la hipertensión». Suplemento de la Revista de Hipertensión. 15 (1): S43–6. doi : 10.1097/00004872-199715011-00006. IDPM 9050985. S2CID 28804593.

Schachter M (agosto de 1999). «Moxonidina: una revisión de seguridad y tolerabilidad después de siete años de experiencia clínica». Suplemento de la Revista de Hipertensión. 17 (3): S37–9. PMID 10489097.

Schäfer SG, Kaan EC, Christen MO, Löw-Kröger A, Mest HJ, Molderings GJ (julio de 1995). «¿Por qué modulador del receptor de imidazolina en el tratamiento de la hipertensión?». Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York. 763 (1): 659–72. Código Bib : 1995NYASA…S. doi : 10.1111/j.-6632.1995.tb.x.

PMID 7677385. S2CID 9634310.

Larsen R, Kleinschmidt S (abril de 1995). «». Der Anaesthesist (en alemán). 44 (4): 291–308. doi : 10.1007/s. IDPM 7785759. S2CID 46283051.

Scholtysik G (marzo de 1986). «Farmacología animal de la guanfacina». El Diario Americano de Cardiología. 57 (9): 13E–E. doi : 10.1016/0002-9149(86)90717-4. PMID 3006469.

Myers MG (enero de 1977). «Nuevos fármacos en hipertensión». Revista de la Asociación Médica Canadiense. 116(2): 173–76. PMC 1879000. PMID.

Van Zwieten PA, Thoolen MJ, Timmermans PB (1984). «La actividad hipotensora y los efectos secundarios de la metildopa, la clonidina y la guanfacina». Hipertensión. 6 (5 punto 2): II–33. doi : 10.1161/01.hyp..5_pt_.ii. IDPM 6094346.

Kang A, Struben H (noviembre de 2008). «». Therapeutische Umschau (en alemán). 65 (11): 663–66. doi : 10.1024/0040-5930.65.11.663. PMID 18979429.

Marik PE (marzo de 2009). «Trastornos hipertensivos del embarazo». Postgrado en Medicina. 121 (2): 69–76. doi : 10.3810/pgm..03.1978. PMID 19332964. S2CID 207564356. Consultado el 18 de junio de 2009.

Mounier-Vehier C, Delsart P (abril de 2009). «». Presse Médicale (en francés). 38 (4): 600–08. doi : 10.1016/j.lpm..11.018. PMID 19250798. Consultado el 18 de junio de 2009.

Paquete AI, Gislason T (2009). «La apnea obstructiva del sueño y la enfermedad cardiovascular: una perspectiva y direcciones futuras». Avances en las Enfermedades Cardiovasculares. 51 (5): 434–51. doi : 10.1016/j.pcad..01.002. PMID 19249449.

Silverberg DS, Iaina A, Oksenberg A (enero de 2002). «El tratamiento de la apnea obstructiva del sueño mejora la hipertensión esencial y la calidad de vida». Médico de familia estadounidense. 65 (2): 229–36. PMID 11820487.

Tomimoto H, Ihara M, Takahashi R, Fukuyama H (noviembre de 2008). «». Rinsho Shinkeigaku (en japonés). 48 (11): 947–50. doi : 10.5692/clinicalneurol..947. PMID 19198127.

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Arsénico Autor: Frances M Dyro, MD, Jefe de la Sección Neuromuscular, Profesor Asociado, Departamento de Neurología, New York Medical College, Westchester Medical Center

Addison WL (marzo de 1928). «El uso de cloruro de sodio, cloruro de potasio, bromuro de sodio y bromuro de potasio en casos de hipertensión arterial que son susceptibles de cloruro de potasio». Can Med Assoc J. 18 (3): 281–85. PMC 1710082. PMID 20316740.

Williams B y otros; Sociedad Británica de Hipertensión; Michael Sutters, MD (2006). «Hipertensión Secundaria». Etiología y clasificación de la hipertensión: hipertensión secundaria. Red Médica Armenia. Consultado el 2 de diciembre de 2007.

Enlaces externos

Fuentes

  1. Fuente: www.ncbi.nlm.nih.gov
  2. Fuente: doi.org
  3. Fuente: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  4. Fuente: tip.org.pl
  5. Fuente: api.semanticscholar.org
  6. Fuente: jasn.asnjournals.org
  7. Fuente: cjasn.asnjournals.org
  8. Fuente: journals.elsevierhealth.com
  9. Fuente: www.schattauer.de
  10. Fuente: emedicine.medscape.com
  11. Fuente: aace.metapress.com
  12. Fuente: jama.ama-assn.org
  13. Fuente: ui.adsabs.harvard.edu
  14. Fuente: www.postgradmed.com
  15. Fuente: www.masson.fr
  16. Fuente: www.aafp.org
  17. Fuente: www.health.am