Hipertensión portal

La hipertensión portal es un aumento anormal de la presión venosa portal : presión sanguínea en la vena porta y sus ramas, que drenan desde la mayor parte del intestino hacia el hígado. La hipertensión portal se define como un gradiente de presión venoso hepático superior a 5 mmHg. La cirrosis (una forma de insuficiencia hepática crónica) es la causa más común de hipertensión portal;

Por tanto, otras causas menos frecuentes se agrupan como hipertensión portal no cirrótica. Cuando se vuelve lo suficientemente grave como para causar síntomas o complicaciones, se puede administrar un tratamiento para disminuir la hipertensión portal en sí misma o para controlar sus complicaciones.

Signos y síntomas

Los signos y síntomas de la hipertensión portal incluyen:

Ascitis (líquido libre en la cavidad peritoneal ),

Dolor o sensibilidad abdominal (cuando las bacterias infectan la ascitis, como en la peritonitis bacteriana espontánea ).

Aumento del tamaño del bazo ( esplenomegalia ), que puede conducir a un recuento más bajo de plaquetas ( trombocitopenia )

Várices anorrectales

Venas hinchadas en la pared abdominal anterior (a veces denominada caput medusae )

Además, una vena porta ensanchada (dilatada) como se ve en una tomografía computarizada o una resonancia magnética puede despertar la sospecha de hipertensión portal. En este sentido, se utiliza ampliamente un valor de corte de 13 mm, pero el diámetro suele ser mayor también en individuos normales.

Causas

Las causas de la hipertensión portal se clasifican en originarse en el sistema venoso portal antes de llegar al hígado ( causas prehepáticas ), dentro del hígado ( intrahepáticas ) o entre el hígado y el corazón (posthepáticas). La causa más común es la cirrosis (insuficiencia hepática crónica). Otras causas incluyen:

Causas prehepáticas

Trombosis de la vena porta

Trombosis de la vena esplénica

Fístula arteriovenosa (aumento del flujo sanguíneo portal)

Esplenomegalia y/o hiperesplenismo (aumento del flujo sanguíneo portal)

Causas hepáticas

Cirrosis de cualquier causa.

Trastorno por consumo de alcohol

Hepatitis viral crónica

Atresia biliar

Cirrosis biliar primaria

Colangitis esclerosante primaria

Pancreatitis crónica

Telangiectasia hemorrágica hereditaria

Esquistosomiasis

Fibrosis hepática congénita

Hiperplasia regenerativa nodular

Fibrosis del espacio de Disse

Hepatopatías granulomatosas o infiltrativas (enfermedad de Gaucher, mucopolisacaridosis, sarcoidosis, neoplasias linfoproliferativas, amiloidosis, etc.)

Toxicidad (por arsénico, cobre, monómeros de cloruro de vinilo, aceite mineral, vitamina A, azatioprina, dacarbazina, metotrexato, amiodarona, etc.)

Hepatitis viral

Enfermedad del hígado graso

Enfermedad venooclusiva

Causas poshepáticas

Obstrucción de la vena cava inferior

Insuficiencia cardíaca del lado derecho, por ejemplo, por pericarditis constrictiva

Síndrome de Budd-Chiari también conocido como trombosis de la vena hepática

Fisiopatología

La fisiopatología de la hipertensión portal está indicada por el aumento de la resistencia vascular por diferentes causas; además, se activan las células estrelladas hepáticas y los miofibroblastos. El aumento de los vasodilatadores endógenos a su vez promueve un mayor flujo sanguíneo en las venas porta.

El óxido nítrico es un vasodilatador endógeno y regula el tono vascular intrahepático (se produce a partir de la L-arginina ). Se ha demostrado en algunos estudios que la inhibición del óxido nítrico aumenta la hipertensión portal y la respuesta hepática a la norepinefrina.

Diagnóstico

La ultrasonografía (US) es la técnica de imagen de primera línea para el diagnóstico y seguimiento de la hipertensión portal porque no es invasiva, es de bajo costo y se puede realizar en el sitio.

Una vena porta dilatada (diámetro mayor de 13 o 15 mm) es un signo de hipertensión portal, con una sensibilidad estimada en 12,5% o 40%. En la ecografía Doppler, una velocidad lenta de <16 cm/s además de la dilatación en la vena porta principal son diagnósticos de hipertensión portal. Otros signos de hipertensión portal en la ecografía incluyen una velocidad media del flujo portal de menos de 12 cm/s, venas colaterales portosistémicas ( vena paraumbilical permeable, colaterales espleno-renales y venas gástricas corta e izquierda dilatadas ), esplenomegalia y signos de cirrosis (incluida la nodularidad de la superficie del hígado).

La medición del gradiente de presión venosa hepática (HVPG) ha sido aceptada como el estándar de oro para evaluar la gravedad de la hipertensión portal. La hipertensión portal se define como un GPVH mayor o igual a 5 mm Hg y se considera clínicamente significativa cuando el GPVH supera los 10 a 12 mm Hg.

Tratamiento

El tratamiento de la hipertensión portal se divide en:

Derivaciones portosistémicas

Las derivaciones selectivas seleccionan el flujo no intestinal para derivarlo al drenaje venoso sistémico mientras dejan que el drenaje venoso intestinal continúe pasando a través del hígado. El más conocido de este tipo es el esplenorrenal. Esto conecta la vena esplénica con la vena renal izquierda, lo que reduce la presión del sistema portal y minimiza cualquier encefalopatía.

En una derivación en H, que podría ser mesocava (desde la vena mesentérica superior hasta la vena cava inferior) o portocaval (desde la vena porta hasta la vena cava inferior ) un injerto, ya sea sintético o la vena preferida extraída de otro lugar en el cuerpo del paciente, está conectado entre la vena mesentérica superiory la vena cava inferior.

El tamaño de esta derivación determinará qué tan selectiva es.

Con el advenimiento de la derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS), las derivaciones portosistémicas se realizan menos. TIPS tiene la ventaja de ser más fácil de realizar y no altera la vascularización del hígado.

Prevención del sangrado

Tanto el tratamiento farmacológico (bloqueadores β no específicos, nitrato isosorbida mononitrato, vasopresina como la terlipresina ) como el tratamiento endoscópico (ligadura con bandas) tienen resultados similares. TIPS ( derivación portosistémica intrahepática transyugular ) es eficaz para reducir la tasa de nuevas hemorragias.

El manejo del sangrado activo por várices incluye la administración de fármacos vasoactivos (somatostatina, octreótido), ligadura endoscópica con bandas, taponamiento con balón y TIPS.

Ascitis

El manejo de la ascitis debe ser gradual para evitar cambios repentinos en el estado del volumen sistémico que pueden precipitar encefalopatía hepática, insuficiencia renal y muerte. El manejo incluye restricción de sal, diuréticos ( espironolactona ), paracentesis, y derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS).

Encefalopatía hepática

Un plan de tratamiento puede incluir lactulosa, enemas y el uso de antibióticos como rifaximina, neomicina, vancomicina y las quinolonas. Se recomendó la restricción de proteínas en la dieta, pero ahora esto ha sido refutado por un ensayo clínico que no muestra ningún beneficio. En cambio, ahora se aboga por el mantenimiento de una nutrición adecuada.

Referencias

Hipertensión Portal. Conozca Hipertensión Portal ; Paciente». paciente_ Consultado el 08-01-2016.

Medicamentos para la hipertensión portal: análogos de la somatostatina, bloqueadores beta, no selectivos, relacionados con la vasopresina, vasodilatadores». emedicine.medscape.com. Consultado el 08-01-2016.

Hipertensión portal: trastornos del hígado y la vesícula biliar». Versión para el consumidor del Manual MSD. Consultado el 11 de marzo de 2021.

D’Souza, Donna. «Hipertensión portal ; Artículo de referencia de radiología ; Radiopaedia.org». Radiopedia. Consultado el 11 de marzo de 2021.

Hipertensión portal ; Enfermedad ; Descripción general ; Centro de información de enfermedades raras y genéticas (GARD): un programa NCATS». rarediseases.info.nih.gov. Consultado el 08-01-2016.

Puro, Todd A.; Runyon, Bruce A. (2005). “Peritonitis Bacteriana Espontánea”. Enfermedades Digestivas. 23 (1): 39–46. doi : 10.1159/000084724. PMID 15920324. Consultado el 08-01-2016.

Stamm, Elizabeth R.; Meier, Jeffrey M.; Pokharel, Sajal S.; Clark, Toshimasa; Glueck, Deborah H.; Lind, Kimberly E.; Roberts, Katherine M. (2016). «El diámetro normal de la vena porta principal medido en la TC es mayor que el límite superior ampliamente referenciado de 13 mm». Radiología Abdominal. 41 (10):

1931-1936. doi : 10.1007/s-016-0785-9. ISSN 2366-004X. PMID 27251734. S2CID 19845427.

Floración, S.; Kemp, W.; Lubel, J. (2015-01-01). «Hipertensión portal: fisiopatología, diagnóstico y manejo». Revista de Medicina Interna. 45 (1): 16–26. doi : 10.1111/imj.. ISSN 1445-5994. IDPM 25230084. S2CID 45193610.

Perkins, Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Jon C. Aster; artista, James A. (2013-01-01). Patología básica de Robbins (9ª ed.). Filadelfia, Pensilvania: Elsevier/Saunders. pag. 608. ISBN 978-1-4377-1781-5. {{cite book}}: ; first=tiene nombre genérico ( ayuda ) 2013

Hipertensión portal: fundamentos de la práctica, antecedentes, anatomía». 2018-10-11.

Maruyama, Hitoshi; Yokosuka, Osamu (2012). «Fisiopatología de la Hipertensión Portal y Várices Esofágicas». Revista Internacional de Hepatología. 2012 : 895787. doi : 10.1155/2012/895787. PMC 3362051. PMID 22666604.

MD, PhD; Annalisa Berzigotti, MD, PhD; Susana Seijo, MD; Dr. Enric Reverter (28-01-2013). «Evaluación de la hipertensión portal en enfermedades hepáticas: técnicas no invasivas para evaluar la hipertensión portal».

Al-Nakshabandi NA (2006). «El papel de la ecografía en la hipertensión portal». Arabia J Gastroenterol. 12 (3): 111–7. doi : 10.4103/1319-3767.29750. PMID 19858596.

Iranpour, Pooya; Lall, Chandana; Houshyar, Roozbeh; Helmy, Mohamed; Yang, Alberto; Choi, Joon-Il; Ward, Garrett; Goodwin, Scott C (2016). «Patrones de flujo Doppler alterados en pacientes con cirrosis: una descripción general». Ultrasonografía. 35 (1): 3–12. doi : 10.14366/usg.. ISSN 2288-5919. PMC 4701371.

PMID 26169079.

Al-Busafi SA, McNabb-Baltar J, Farag A, Hilzenrat N (2012). «Manifestaciones clínicas de la hipertensión portal». Int J Hepatol. 2012 : 1–10. doi : 10.1155/2012/203794. PMC 3457672. PMID 23024865.

Sha, Omar Javed; Robbani, Irfan (2005-01-01). «Una técnica simplificada para realizar una derivación esplenorrenal (técnica de Omar)». Revista del Instituto del Corazón de Texas. 32 (4): 549–554. ISSN 0730-2347. PMC 1351828. PMID 16429901.

Moore, Wesley S. (2012-11-23). Cirugía vascular y endovascular: una revisión completa. Elsevier Ciencias de la Salud. pag. 851. ISBN 978-1455753864.

Yin, Lanning; Liu, Haipeng; Zhang, Youcheng; Rong, Wen (2013). «El tratamiento quirúrgico de la hipertensión portal: una revisión sistemática y un metanálisis». ISRN Gastroenterología. 2013 : 464053. doi : 10.1155/2013/464053. PMC 3594950. PMID 23509634.

Pomier-Layrargues, Gilles; Bouchard, Louis; Lafortune, Michel; Bissonette, Julien; Guérette, Dave; Perreault, Pierre (2012). «La derivación portosistémica intrahepática transyugular en el tratamiento de la hipertensión portal: estado actual». Revista Internacional de Hepatología. 2012 : 167868. doi :

10.1155/2012/167868. PMC 3408669. IDPM 22888442.

Bari, Khurram; García-Tsao, Guadalupe (2012-03-21). «Tratamiento de la hipertensión portal». Revista mundial de gastroenterología. 18(11): 1166–1175. doi:.3748/wjg.v.i.1166. ISSN-9327. PMC 3309905. PMID.

Dib, Nina; Oberti, Frederic; Cales, Paul (2006-05-09). “Manejo actual de las complicaciones de la hipertensión portal: hemorragia variceal y ascitis”. Revista de la Asociación Médica Canadiense. 174 (10): 1433–1443. doi : 10.1503/cmaj.. ISSN 0820-3946. PMC 1455434. PMID 16682712.

Runyon, BA; AASLD (abril de 2013). «Introducción a la guía de práctica revisada de la Asociación Estadounidense para el Estudio de las Enfermedades del Hígado para el manejo de pacientes adultos con ascitis debido a cirrosis 2012». Hepatología (Baltimore, Maryland). 57 (4): 1651–3. doi : 10.1002/hep..

PMID 23463403.

Encefalopatía hepática. Información médica gratuita». www.paciente.info.

Otras lecturas

Garbuzenko DV, Arefyev NO, Belov DV Reestructuración del lecho vascular en respuesta a alteraciones hemodinámicas en la hipertensión portal. Mundo J. Hepatol. 2016; 8 (36): 1602-1609.

Garbuzenko DV, Arefyev NO, Belov DV Mecanismos de adaptación de la vasculatura hepática a las condiciones de deterioro de la circulación sanguínea en la cirrosis hepática. Mundo J. Hepatol. 2016; 8 (16): 665-672.

Garbuzenko DV Enfoques actuales para el tratamiento de pacientes con cirrosis hepática que presentan hemorragia aguda por várices esofágicas. actual Medicina. Res. Opinión 2016; 32 (3): 467-475.

Garbuzenko DV Conceptos contemporáneos de la terapia médica de la hipertensión portal bajo cirrosis hepática. Mundo J. Gastroenterol. 2015; 21 (20): 6117-6126.

García-Pagán, Juan-Carlos; Gracia-Sancho, Jorge; Bosch, Jaume (2012). «Aspectos funcionales sobre la fisiopatología de la hipertensión portal en la cirrosis – Revista de Hepatología». Revista de Hepatología. 57 (2): 458–461. doi : 10.1016/j.jhep..03.007. IDPM 22504334. Consultado el 08-01-2016.

Rossi, Plinio (2012-12-06). Hipertensión Portal: Diagnóstico por Imágenes y Terapia Guiada por Imágenes. Springer Science & Business Media. ISBN 9783642571169.

Imanieh, Mohammad Hadi; Dehghani, Seyed Mohsen; Khoshkhui, Maryam; Malekpour, Abdorrasoul (2012-10-01). «Etiología de la hipertensión portal en niños: experiencias de un solo centro». Diario de Medio Oriente de Enfermedades Digestivas. 4 (4): 206–210. ISSN 2008-5230. PMC 3990125. PMID 24829658.