Hipertensión esencial

La hipertensión esencial (también llamada hipertensión primaria o hipertensión idiopática ) es la forma de hipertensión que, por definición, no tiene una causa secundaria identificable. Es el tipo más común que afecta al 85% de las personas con presión arterial alta. El 15% restante se debe a diversas causas de hipertensión secundaria.

La hipertensión primaria tiende a ser familiar y es probable que sea la consecuencia de una interacción entre factores ambientales y genéticos. La prevalencia de hipertensión esencial aumenta con la edad, y las personas con presión arterial relativamente alta a edades más tempranas tienen un mayor riesgo de desarrollar hipertensión posteriormente.

La hipertensión puede aumentar el riesgo de eventos cerebrales, cardíacos y renales.

Clasificación

Una clasificación reciente recomienda criterios de presión arterial para definir presión arterial normal, prehipertensión, hipertensión (estadios I y II) e hipertensión sistólica aislada, que es una ocurrencia común entre los ancianos. Estas lecturas se basan en el promedio de lecturas de presión arterial sentado que se midieron correctamente durante 2 o más visitas al consultorio.

En personas mayores de 50 años, se considera que hay hipertensión cuando la presión arterial de una persona es consistentemente de al menos 140 mmHg sistólica o 90 mmHg diastólica. Los pacientes con presión arterial superior a 130/80 mmHg junto con diabetes tipo 1 o tipo 2 o enfermedad renal requieren tratamiento adicional.

La hipertensión resistente se define como la imposibilidad de reducir la presión arterial al nivel apropiado después de tomar un régimen de tres medicamentos. Se han publicado directrices para el tratamiento de la hipertensión resistente en el Reino Unido y los EE. UU.

Factores de riesgo

La hipertensión es uno de los trastornos complejos más frecuentes. La etiología de la hipertensión difiere ampliamente entre los individuos dentro de una gran población. Y, por definición, la hipertensión esencial no tiene una causa identificable. Sin embargo, se han identificado varios factores de riesgo.

Variación genética

Tener antecedentes familiares personales de hipertensión aumenta la probabilidad de que una persona la desarrolle.

La hipertensión esencial es cuatro veces más común en los negros que en los blancos, se acelera más rápidamente y, a menudo, es más grave con una mayor mortalidad en los pacientes negros.

Se han examinado más de 50 genes en estudios de asociación con la hipertensión, y el número crece constantemente. Uno de estos genes es el gen del angiotensinógeno (AGT), estudiado extensamente por Kim et al. Demostraron que aumentar el número de AGT aumenta la presión arterial y, por lo tanto, esto puede causar hipertensión.

En pruebas de una sola variante, se ha demostrado que los SNP se enriquecieron para las variantes asociadas con la adiposidad, la diabetes tipo 2, la enfermedad coronaria y la función renal en GWAS publicados anteriormente, lo que proporciona evidencia de que los loci genéticos relacionados con la presión arterial contribuyen a los resultados cardiovasculares..Se han incluido gemelos en estudios que miden la presión arterial ambulatoria;

A partir de estos estudios se ha sugerido que existe una gran influencia genética en la hipertensión esencial. Los datos de apoyo han surgido de estudios en animales, así como de estudios clínicos en poblaciones humanas. La mayoría de estos estudios respaldan el concepto de que la herencia es probablemente multifactorial o que varios defectos genéticos diferentes tienen una presión arterial elevada como una de sus expresiones fenotípicas.

Sin embargo, la influencia genética en la hipertensión no se comprende completamente en este momento. Se cree que vincular los fenotipos relacionados con la hipertensión con variaciones específicas del genoma puede generar evidencia definitiva de heredabilidad.Otro punto de vista es que la hipertensión puede ser causada por mutaciones en genes únicos, heredados sobre una base mendeliana.

Envejecimiento

La hipertensión también puede estar relacionada con la edad cuando se asocia con una dieta y un estilo de vida occidentales, y si este es el caso, es probable que sea multifactorial. Un posible mecanismo implica una reducción de la distensibilidad vascular debido a la rigidez de las arterias. Esto puede acumularse debido a una hipertensión sistólica aislada con una presión de pulso ampliada.

Una disminución en la tasa de filtración glomerular está relacionada con el envejecimiento y esto da como resultado una disminución en la eficiencia de la excreción de sodio. El desarrollo de ciertas enfermedades, como la enfermedad microvascular renal y la rarefacción capilar, puede relacionarse con esta disminución en la eficiencia de la excreción de sodio.

Existe evidencia experimental que sugiere que la enfermedad microvascular renal es un mecanismo importante para inducir hipertensión sensible a la sal.

Obesidad

La obesidad puede aumentar el riesgo de hipertensión hasta cinco veces en comparación con el peso normal, y hasta dos tercios de los casos de hipertensión pueden atribuirse al exceso de peso. Más del 85 % de los casos ocurren en personas con un índice de masa corporal (IMC) superior a 25. Se ha encontrado un vínculo definitivo entre la obesidad y la hipertensión mediante estudios clínicos y en animales;

A partir de estos se ha descubierto que muchos mecanismos son causas potenciales de hipertensión inducida por la obesidad. Estos mecanismos incluyen la activación del sistema nervioso simpático así como la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Sal

Otro factor de riesgo es la sensibilidad a la sal (sodio), que es un factor ambiental que ha recibido la mayor atención. Aproximadamente un tercio de la población hipertensa esencial responde a la ingesta de sodio. Cuando la ingesta de sodio excede la capacidad del cuerpo para excretarlo a través de los riñones, el volumen vascular se expande como consecuencia del movimiento de fluidos hacia el compartimento intravascular.

Esto hace que la presión arterial aumente a medida que aumenta el gasto cardíaco. Los mecanismos de autorregulación locales contrarrestan esto aumentando la resistencia vascular para mantener la normotensión en los lechos vasculares locales. A medida que aumenta la presión arterial en respuesta al cloruro de sodio altoaumenta la excreción urinaria de sodio y se mantiene la excreción de sal a expensas del aumento de las presiones vasculares.

El aumento de la concentración de iones de sodio estimula la ADH y los mecanismos de la sed, lo que lleva a una mayor reabsorción de agua en los riñones, orina concentrada y sed con una mayor ingesta de agua. Además, el movimiento de agua entre las células y el intersticio juega un papel menor en comparación con esto.

Alcohol

El consumo excesivo de alcohol aumentará la presión arterial con el tiempo. El alcohol también contiene una alta densidad de calorías y puede contribuir a la obesidad.

Renina

La elevación de la renina es otro factor de riesgo. La renina es una enzima secretada por el aparato yuxtaglomerular del riñón y unida a la aldosterona en un ciclo de retroalimentación negativa. En consecuencia, algunos pacientes hipertensos han sido definidos con renina baja y otros con hipertensión esencial.

La hipertensión con niveles bajos de renina es más común en los afroamericanos que en los estadounidenses blancos y puede explicar por qué los afroamericanos tienden a responder mejor a la terapia con diuréticos que a los medicamentos que interfieren con el sistema renina-angiotensina.

Los niveles altos de renina predisponen a la hipertensión al causar retención de sodio a través del siguiente mecanismo: Aumento de renina → Aumento de angiotensina II → Aumento de vasoconstricción, sed/ ADH y aldosterona → Aumento de la reabsorción de sodio en los riñones (DCT y CD) → Aumento de la presión arterial.

Diabetes

La hipertensión también puede ser causada por resistencia a la insulina y/o hiperinsulinemia, que son componentes del síndrome X o síndrome metabólico. La insulina es una hormona polipeptídica secretada por células en los islotes de Langerhans, que se encuentran en todo el páncreas. Su objetivo principal es regular los niveles de glucosa en el cuerpo de manera antagónica con el glucagón a través de una retroalimentación negativa.bucles La insulina también exhibe propiedades vasodilatadoras.

En individuos normotensos, la insulina puede estimular la actividad simpática sin elevar la presión arterial media. Sin embargo, en condiciones más extremas como las del síndrome metabólico, el aumento de la actividad neural simpática puede anular los efectos vasodilatadores de la insulina.

Estudios recientes afirman que la obesidad es un factor de riesgo para la hipertensión debido a la activación del sistema renina-angiotensina (RAS) en el tejido adiposo, y también vincula el sistema renina-angiotensina con la resistencia a la insulina, y afirma que cualquiera puede causar el otro.

De fumar

Fumar no causa directamente la presión arterial alta. Sin embargo, es un factor de riesgo conocido para otras enfermedades cardiovasculares graves.

Deficiencia vitaminica

Se ha sugerido que la deficiencia de vitamina D está asociada con factores de riesgo cardiovascular. Se ha observado que las personas con deficiencia de vitamina D tienen presiones arteriales sistólica y diastólica más altas que el promedio. La vitamina D inhibe la secreción de renina y su actividad, por lo que actúa como un «regulador endocrino negativo del sistema renina-angiotensina».

Por lo tanto, una deficiencia de vitamina D conduce a un aumento de la secreción de renina. Este es un posible mecanismo para explicar el vínculo observado entre la hipertensión y los niveles de vitamina D en el plasma sanguíneo.

Además, algunas autoridades afirman que el potasio podría prevenir y tratar la hipertensión.

Falta de ejercicio

El ejercicio físico regular reduce la presión arterial. El Servicio Nacional de Salud del Reino Unido recomienda 150 minutos (2 horas y 30 minutos) de actividad aeróbica de intensidad moderada a la semana para ayudar a prevenir la hipertensión.

Fisiopatología

El gasto cardíaco y la resistencia periférica son los dos determinantes de la presión arterial, por lo que la presión arterial normalmente depende del equilibrio entre el gasto cardíaco y la resistencia periférica. El gasto cardíaco está determinado por el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca;

El volumen sistólico está relacionado con la contractilidad miocárdica y con el tamaño del compartimento vascular. La resistencia periférica está determinada por cambios funcionales y anatómicos en las arterias y arteriolas pequeñas.. La fisiopatología de la hipertensión esencial es un área de investigación y hasta ahora no se comprende bien, pero se han propuesto muchas teorías para explicar esto.

Lo que se sabe es que el gasto cardíaco aumenta al principio del curso de la enfermedad, con una resistencia periférica total (TPR) normal; con el tiempo, el gasto cardíaco cae a niveles normales, pero la TPR aumenta. Se han propuesto tres teorías para explicar esto:

Un sistema renina-angiotensina hiperactivo provoca vasoconstricción y retención de sodio y agua. El aumento en el volumen de sangre conduce a la hipertensión.

Un sistema nervioso simpático hiperactivo, lo que lleva a un aumento de las respuestas al estrés.

También se sabe que la hipertensión es altamente hereditaria y poligénica (causada por más de un gen) y se han postulado algunos genes candidatos en la etiología de esta afección.

La hipertensión esencial puede provocar un deterioro de la materia blanca del cerebro, que se acompaña de un deterioro cognitivo específico.

Diagnóstico

Para la mayoría de los pacientes, los proveedores de atención médica diagnostican presión arterial alta cuando las lecturas de presión arterial son constantemente de 140/90 mmHg o más. La prueba de la presión arterial se puede realizar en el consultorio o la clínica de un proveedor de atención médica.

Para realizar un seguimiento de las lecturas de la presión arterial durante un período de tiempo, el proveedor de atención médica puede pedirle al paciente que vaya al consultorio en diferentes días y en diferentes momentos. El proveedor de atención médica también puede pedirle al paciente que verifique las lecturas en su casa o en otros lugares que tengan equipo para medir la presión arterial y que lleve un registro escrito de los resultados.

El proveedor de atención médica generalmente toma de 2 a 3 lecturas en varias citas médicas para diagnosticar la presión arterial alta. Utilizando los resultados de la prueba de presión arterial, el proveedor de atención médica diagnosticará prehipertensión o presión arterial alta si:

Para un adulto, las lecturas sistólica o diastólica son consistentemente superiores a 120/80 mmHg.

Los números de presión arterial de un niño están fuera del promedio de niños de la misma edad, sexo y altura.

Una vez que el proveedor de atención médica determina la gravedad, puede solicitar pruebas adicionales para determinar si la presión arterial se debe a otras afecciones o medicamentos o si se trata de una presión arterial alta primaria. Los proveedores de atención médica pueden usar esta información para desarrollar un plan de tratamiento.

Historia

Antes del trabajo del fisiólogo cardiovascular australiano Paul Korner, en la década de 1940, se sabía poco sobre la hipertensión esencial.