Estado hiperglucémico hiperosmolar

El estado hiperglucémico hiperosmolar ( HHS, por sus siglas en inglés ) es una complicación de la diabetes mellitus en la que un nivel alto de azúcar en la sangre produce una osmolaridad alta sin cetoacidosis significativa. Los síntomas incluyen signos de deshidratación, debilidad, calambres en las piernas, problemas de visión y alteración del nivel de conciencia.

El inicio suele ser de días a semanas. Las complicaciones pueden incluir convulsiones, coagulopatía intravascular diseminada, oclusión de la arteria mesentérica orabdomiólisis.

El principal factor de riesgo es el antecedente de diabetes mellitus tipo 2. Ocasionalmente, puede ocurrir en personas sin antecedentes de diabetes o con diabetes mellitus tipo 1. Los desencadenantes incluyen infecciones, accidentes cerebrovasculares, traumatismos, ciertos medicamentos y ataques cardíacos.

El diagnóstico se basa en análisis de sangre que encuentran un nivel de azúcar en la sangre superior a 30 mmol/L (600 mg/dL), una osmolaridad superior a 320 mOsm/kg y un pH superior a 7,3.

El tratamiento inicial generalmente consiste en líquidos intravenosos para controlar la deshidratación, insulina intravenosa en aquellos con cetonas significativas, heparina de bajo peso molecular para disminuir el riesgo de coagulación de la sangre y antibióticos entre aquellos en los que existe preocupación por una infección.

El objetivo es una disminución lenta de los niveles de azúcar en la sangre. A menudo se requiere reemplazo de potasio a medida que se corrigen los problemas metabólicos. Los esfuerzos para prevenir las úlceras del pie diabético también son importantes. Por lo general, la persona tarda unos días en volver a la línea de base.

Si bien se desconoce la frecuencia exacta de la afección, es relativamente común. Las personas mayores son las más comúnmente afectadas. El riesgo de muerte entre los afectados es de alrededor del 15%. Fue descrito por primera vez en la década de 1880.

Signos y síntomas

Síntomas de niveles altos de azúcar en la sangre que incluyen aumento de la sed (polidipsia), aumento del volumen de orina (poliuria) y aumento del hambre ( polifagia ).

Los síntomas del HHS incluyen:

Alteración del nivel de conciencia

Signos neurológicos que incluyen: visión borrosa, dolores de cabeza, convulsiones focales, espasmos mioclónicos, parálisis reversible

Anomalías motoras que incluyen flacidez, reflejos deprimidos, temblores o fasciculaciones

Hiperviscosidad y aumento del riesgo de formación de coágulos sanguíneos

Deshidratación

Pérdida de peso

Náuseas, vómitos y dolor abdominal

Debilidad

Presión arterial baja al estar de pie

Causa

Otros factores de riesgo:

Falta de insulina suficiente (pero suficiente para prevenir la cetosis)

Mala función renal

Poca ingesta de líquidos (deshidratación)

Mayor edad (50–70 años)

Ciertas condiciones médicas ( lesión vascular cerebral, infarto de miocardio, sepsis )

Ciertos medicamentos ( glucocorticoides, bloqueadores beta, diuréticos tiazídicos, bloqueadores de los canales de calcio y fenitoína )

Fisiopatología

El HHS generalmente es precipitado por una infección, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular u otra enfermedad aguda. Una deficiencia relativa de insulina conduce a una glucosa sérica que suele ser superior a 33 mmol/L (600 mg/dL) y una osmolaridad sérica resultante superior a 320 mOsm. Esto conduce a una micción excesiva (más específicamente, a una diuresis osmótica ), que, a su vez, conduce a una disminución del volumen y una hemoconcentración que provoca un mayor aumento del nivel de glucosa en sangre.

La cetosis está ausente porque la presencia de algo de insulina inhibe la degradación del tejido adiposo mediada por la lipasa sensible a hormonas..

Diagnóstico

Criterios

Según la Asociación Estadounidense de Diabetes, las características de diagnóstico incluyen:

Nivel de glucosa en plasma >30 mmol/L (> mg/dL)

Osmolalidad sérica >320 mOsm/kg

Deshidratación profunda, hasta un promedio de 9L (y por lo tanto sed sustancial ( polidipsia ))

PH sérico >7,30

Bicarbonato >15 mEq/L

Cetonuria pequeña (: en la tira reactiva) y cetonemia nula o baja (< mmol/L)

Alguna alteración en la conciencia

BUN > 30 mg/dL (aumentado)

Creatinina > 1,5 mg/dl (aumentada)

Imágenes

Las imágenes craneales no se utilizan para el diagnóstico de esta afección. Sin embargo, si se realiza una RM, puede mostrar una difusión cortical restringida con características inusuales de hipointensidad T2 reversible en la sustancia blanca subcortical.

Diagnóstico diferencial

El principal diagnóstico diferencial es la cetoacidosis diabética (CAD). En contraste con la CAD, los niveles de glucosa sérica en HHS son extremadamente altos, por lo general superiores a 40-50 mmol/L (600 mg/dL). La acidosis metabólica está ausente o es leve. Un estado temporal de confusión (delirio) también es más común en HHS que en DKA.

HHS también tiende a afectar más a las personas mayores. DKA puede tener aliento afrutado y respiración rápida y profunda.

La CAD a menudo tiene un nivel de glucosa sérica superior a 300 mg/dL (HHS es >600 mg/dL). La CAD generalmente ocurre en diabéticos tipo 1, mientras que el HHS es más común en diabéticos tipo 2. La CAD se caracteriza por un inicio rápido y el HHS ocurre gradualmente durante unos días. La CAD también se caracteriza por la cetosis debido a la descomposición de la grasa para obtener energía.

Tanto la CAD como el HHS pueden mostrar síntomas de deshidratación, aumento de la sed, aumento de la micción, aumento del hambre, pérdida de peso, náuseas, vómitos, dolor abdominal, visión borrosa, dolores de cabeza, debilidad y presión arterial baja al ponerse de pie.

Administración

Líquidos intravenosos

El tratamiento del HHS comienza con el restablecimiento de la perfusión tisular mediante líquidos intravenosos. Las personas con HHS pueden deshidratarse entre 8 y 12 litros. Los intentos de corregir esto generalmente se llevan a cabo durante 24 horas con tasas iniciales de solución salina normal a menudo en el rango de 1 L/h durante las primeras horas o hasta que la condición se estabilice.

Reposición de electrolitos

A menudo se requiere reemplazo de potasio a medida que se corrigen los problemas metabólicos. Por lo general, se reemplaza a una velocidad de 10 mEq por hora siempre que haya una diuresis adecuada.

Insulina

La insulina se administra para reducir la concentración de glucosa en sangre; sin embargo, como también provoca el movimiento de potasio hacia las células, los niveles de potasio en suero deben ser lo suficientemente altos o pueden resultar en niveles de potasio en sangre peligrosamente bajos. Una vez comprobado que los niveles de potasio son superiores a 3,3 mEq/l, se inicia una infusión de insulina de 0,1 unidades/kg/h.

El objetivo para la resolución es una glucosa en sangre de menos de 200 mg/dL.

Referencias

Síndrome no cetónico hiperglucémico hiperosmolar (HHNS)». Asociación Americana de Diabetes. Archivado desde el original el 2 de julio de 2012. Consultado el 6 de julio de 2012.

Stoner, GD (1 de mayo de 2005). «Estado hiperglucémico hiperosmolar». Médico de familia estadounidense. 71(9): 1723-1730. PMID.

Frank, LA; Salomón, A (2 de septiembre de 2016). «Estado hiperosmolar hiperglucémico». Revista británica de medicina hospitalaria. 77(9): C130-3. doi:.12968/hmed..77.9.C. PMID.

Pasquel, FJ; Umpierrez, GE (noviembre de 2014). «Estado hiperglucémico hiperosmolar: una revisión histórica de la presentación clínica, diagnóstico y tratamiento». Cuidado de la Diabetes. 37(11): 3124–31. doi:.2337/dc-0984. PMC 4207202. PMID.

Henry, McMichael (2016). ATI RN Adulto Médico Quirúrgico Enfermería 10.0. Evaluaciones Institutos Tecnológicos. págs. 537–538. ISBN 9781565335653.

Stoner, GD (mayo de 2005). «Estado hiperglucémico hiperosmolar». Médico de familia estadounidense. 71 (9): 1723-1730. PMID 15887451. Archivado desde el original el 24 de julio de 2008.

Lewis P. Rowland; Timoteo A. Pedley (2010). Neurología de Merritt. Lippincott Williams & Wilkins. págs. 369–370. ISBN 978-0-7817-9186-1. Archivado desde el original el 24 de marzo de 2017.

Magee MF, Bhatt BA (2001). «Manejo de la diabetes descompensada. Cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar hiperglucémico». Clínica de atención crítica. 17(1): 75–106. doi:.1016/s-0704(05)70153-6. PMID.

Neurorradiología 2007 abril; 49 (4): 299-305.

Tintinalli, Judith E.; Kelen, Gabor D.; Stapczynski, J. Stephan; Colegio Americano de Médicos de Emergencia (2004). Medicina de emergencia: una guía de estudio completa (6ª ed.). McGraw-Hill Prof Med/Tech. pag. 1309. ISBN 978-0-07-138875-7. Archivado desde el original el 24 de marzo de 2017.