La enfermedad renal hipertensiva es una condición médica que se refiere al daño al riñón debido a la presión arterial alta crónica. Se manifiesta como nefroesclerosis hipertensiva (esclerosis que se refiere a la rigidez de los componentes renales). Debe distinguirse de la hipertensión renovascular, que es una forma de hipertensión secundaria y, por lo tanto, tiene una dirección de causalidad opuesta.
Signos y síntomas
Se pueden desarrollar signos y síntomas de enfermedad renal crónica, que incluyen pérdida de apetito, náuseas, vómitos, picazón, somnolencia o confusión, pérdida de peso y sabor desagradable en la boca.
Causas
Hipertenso» se refiere a presión arterial alta y «nefropatía» significa daño al riñón; por lo tanto, esta condición es donde la presión arterial alta crónica causa daños al tejido renal; esto incluye los vasos sanguíneos pequeños, los glomérulos, los túbulos renales y los tejidos intersticiales. El tejido se endurece y espesa, lo que se conoce como nefroesclerosis.
El estrechamiento de los vasos sanguíneos significa que llega menos sangre al tejido y, por lo tanto, llega menos oxígeno al tejido, lo que provoca la muerte del tejido (isquemia).
Los factores de riesgo para HN incluyen presión arterial de moderada a alta mal controlada, edad avanzada, otros trastornos renales y antecedentes afrocaribeños, cuya causa exacta no está clara, ya que puede deberse a una susceptibilidad genética o a un mal manejo de la salud entre las personas. de ascendencia afrocaribeña.
Mecanismo
En los riñones, como consecuencia de la hipertensión arterial benigna, se acumula hialino (material rosado, amorfo, homogéneo) en las paredes de las pequeñas arterias y arteriolas, produciéndose el engrosamiento de sus paredes y el estrechamiento de los orificios arteriales, proceso conocido como arteriolosclerosis..
El flujo sanguíneo inadecuado resultante produce atrofia tubular, fibrosis intersticial y alteraciones glomerulares ( glomérulos más pequeños con diferentes grados de hialinización, desde leve hasta esclerosis de glomérulos) y cicatrización alrededor de los glomérulos (fibrosis periglomerular). En etapas avanzadas, insuficiencia renal.ocurrira.
Las nefronas funcionales tienen túbulos dilatados, a menudo con cilindros hialinos en la abertura de los túbulos. Las complicaciones adicionales a menudo asociadas con la nefropatía hipertensiva incluyen daño glomerular que resulta en proteínas y sangre en la orina.
La nefropatía hipertensiva se refiere a la insuficiencia renal que se puede atribuir a un historial de hipertensión Es una enfermedad crónica y es un factor de riesgo grave para el desarrollo de enfermedad renal terminal (IRT). Sin embargo, a pesar de la bien conocida asociación entre la hipertensión y la enfermedad renal crónica, el mecanismo subyacente sigue sin estar claro.
Los dos mecanismos propuestos de la fisiopatología de la HN se centran en cómo se ve afectado el glomérulo, una red de densos capilares que lleva a cabo el proceso de filtración renal; con una teoría que identifica la isquemia glomerular como el principal contribuyente a la HN y la otra que identifica la hipertensión glomerular y la hiperfiltración glomerular en el centro de la patogenia de la HN.
Isquemia glomerular
La presión arterial alta a largo plazo puede dañar el endotelio, comúnmente conocido como el revestimiento de los vasos sanguíneos. Esto conduce a una acumulación de placas y pueden depositarse en las arterias renales causando estenosis y enfermedad renal isquémica. En esta situación, el riñón que recibe sangre a través de la arteria renal estrecha sufre un flujo sanguíneo inadecuado, lo que a su vez hace que disminuya el tamaño de los riñones.
Otras consecuencias incluyen el endurecimiento arterial, que implica una ruptura gradual de las fibras elásticas y el engrosamiento de la íntima (la capa más interna de un vaso sanguíneo).
Hipertensión glomerular e hiperfiltración glomerular
Un mecanismo alternativo de nefropatía hipertensiva es la hipertensión glomerular prolongada y, por tanto, la hiperfiltración glomerular. Estos pueden ocurrir simultáneamente pero no necesariamente. La idea es que la hipertensión da como resultado la esclerosis de los glomérulos, lo que en última instancia significa una función renal reducida.
Como mecanismo compensatorio, las nefronas no afectadas (específicamente, las arteriolas preglomerulares) se vasodilatan para aumentar el flujo sanguíneo a la perfusión renal y aumentar la filtración glomerular a través de los glomérulos no dañados.
Diagnóstico
El diagnóstico de HN se realiza a partir de la historia clínica y las investigaciones bioquímicas. La hipertensión crónica con enfermedad renal progresiva progresa durante un largo período de tiempo. El daño a los glomérulos permite que se filtren las proteínas que generalmente son demasiado grandes para pasar a la nefrona.
Esto conduce a una concentración elevada de albúmina en la orina (albuminuria). Esta albuminuria generalmente no causa síntomas pero puede ser indicativa de muchos trastornos renales. La proteína en la orina (proteinuria) se identifica mejor a partir de una recolección de orina de 24 horas.
La estenosis de la arteria renal bilateral siempre debe ser considerada como un diagnóstico diferencial para la presentación de HN. La enfermedad renal con esta etiología puede potencialmente revertirse luego de una intervención vascular.
Histología
En la nefroesclerosis benigna, los cambios que se producen son graduales y progresivos, sin embargo, puede haber suficiente capacidad de reserva renal para mantener una función renal adecuada durante muchos años. Las grandes arterias renales exhiben engrosamiento de la íntima, hipertrofia medial, duplicación de la capa elástica.
Los cambios en las arteriolas pequeñas incluyen arteriolosclerosis hialina (depósito de material colágeno hialino ), que causa colapso glomerular (arrugas y engrosamiento de las membranas basales de los capilares y colapso de la luz capilar) y solidificación (los glomérulos exhiben esclerosis y aumento de la sangre mesangial ).matriz).
El grado de cicatrización se correlaciona con el grado de déficit de filtración glomerular.
Microfotografía de luz que muestra lesión glomerular hipertensiva de nefropatía hipertensiva: colapso glomerular global y llenado del espacio de Bowman con un material colágeno ligeramente teñido.
Micrografía de luz de glomérulo que muestra esclerosis segmentaria secundaria de nefropatía hipertensiva.
Histopatología de la nefroesclerosis de la arteria arqueada, vista como una íntima engrosada con una arquitectura similar a la piel de una cebolla. Es presumiblemente una manifestación de enfermedad renal hipertensiva.
Micrografía de luz que muestra signos de nefropatía hipertensiva: fibrosis intersticial, atrofia tubular con membranas basales tubulares engrosadas y engrosamiento fibroso de la íntima de una arteria pequeña (flecha).
La nefroesclerosis maligna es aquella en la que se produce nefroesclerosis hipertensiva en presencia de hipertensión maligna (cuando la PAD > 130 mmHg). Los vasos presentan engrosamiento de la íntima, necrosis fibrinoide, fragmentación de glóbulos rojos, extravasación, trombosis. Estos cambios crean una apariencia de capas exageradas (piel de cebolla).
Examen de orina
La microalbuminuria (aumento moderado de los niveles de albúmina urinaria) es un hallazgo inespecífico en pacientes con enfermedad vascular que se asocia con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares. La mayoría de los pacientes con nefroesclerosis benigna tienen proteinuria en el rango de 0,5 a 1 g/24 h.
En el caso de daño glomerular que ocurre en HN, también puede ocurrir hematuria.
Diagnóstico definitivo
El diagnóstico definitivo de HN requiere un examen morfológico. Pueden identificarse características histológicas comunes en la vasculatura renal y glomerular. La glomeruloesclerosis a menudo está presente, ya sea de forma focal o global, que se caracteriza por el endurecimiento de las paredes de los vasos.
Además, estrechamiento luminal de las arterias y arteriolas del sistema renal. Sin embargo, es probable que este tipo de procedimiento esté precedido por un diagnóstico provisional basado en investigaciones de laboratorio.
Futuros enfoques de diagnóstico
El aumento del acceso y el uso de perfiles genómicos puede brindar una oportunidad para el diagnóstico basado en la presentación y los factores de riesgo genéticos, mediante la identificación de variantes del gen ApoL en el cromosoma 22.
Administración
El objetivo del tratamiento médico es retrasar la progresión de la enfermedad renal crónica mediante la reducción de la presión arterial y los niveles de albúmina. Las pautas publicadas actuales definen la PA ideal de <130/80 mmHg para pacientes con nefropatía hipertensiva; los estudios muestran que cualquier cosa más alta o más baja que esto puede aumentar el riesgo cardiovascular.
Según el ensayo African American Study of Kidney Disease (AASK), después de un seguimiento adicional de 5 años tras la finalización del ensayo de 10 años, hasta el 65 % de la cohorte tenía nefropatía progresiva a pesar de haber controlado el nivel medio de PA sistólica < 135 mm Hg.
Los inhibidores de la ECA, los bloqueadores de los receptores de angiotensina, los inhibidores directos de la renina y los antagonistas de la aldosterona, son tratamientos farmacológicos que se pueden utilizar para reducir la PA hasta los niveles deseados; por lo tanto, reduce la progresión de la neuropatía y la proteinuria.
El plan de manejo debe individualizarse en función de la condición de los pacientes, incluidas las comorbilidades y el historial médico previo. Además, se pueden realizar cambios en el estilo de vida. La reducción de peso, el ejercicio y la reducción de la ingesta de sal se pueden realizar para controlar la nefropatía hipertensiva.
Pronóstico
Según el Sistema de datos renales de los Estados Unidos (USRDS), la nefropatía hipertensiva representa más de un tercio de los pacientes en hemodiálisis y la tasa de mortalidad anual de los pacientes en hemodiálisis es del 23,3 %. La hemodiálisis se recomienda para pacientes que progresan a enfermedad renal terminal (ESKD) y la nefropatía hipertensiva es la segunda causa más común de ESKD después de la diabetes.
El pronóstico del paciente depende de numerosos factores, como la edad, el origen étnico, la presión arterial y la tasa de filtración glomerular. Se ha demostrado que los cambios en los factores del estilo de vida, como la reducción del consumo de sal y el aumento de la actividad física, mejoran los resultados, pero son insuficientes sin tratamiento farmacológico.
Epidemiología
La incidencia de la nefropatía hipertensiva varía en todo el mundo. Por ejemplo, representa hasta el 25 % y el 17 % de los pacientes que inician diálisis por enfermedad renal terminal en Italia y Francia, respectivamente. En contraste, Japón y China reportan solo 6 y 7% respectivamente. Desde el año 2000, la nefropatía por hipertensión ha aumentado su incidencia en un 8,7%.
En realidad, estas cifras pueden ser aún mayores, ya que no siempre se informa de la hipertensión como la causa específica de la enfermedad renal.
Se ha reconocido que la incidencia de nefropatía hipertensiva varía según el origen étnico. En comparación con los caucásicos, los afroamericanos en los EE. UU. tienen muchas más probabilidades de desarrollar nefropatía hipertensiva. De los que sí lo hacen, la proporción que desarrolla insuficiencia renal terminal es 3,5 veces mayor que en la población caucásica.
Además de esto, los afroamericanos tienden a desarrollar nefropatía hipertensiva a una edad más temprana que los caucásicos (45 a 65 años, en comparación con >65).
Enlaces externos
Fuentes
- Fuente: emedicine.medscape.com
- Fuente: www.merckmanuals.com
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- Fuente: virtualhumanembryo.lsuhsc.edu
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