La enfermedad celíaca o enfermedad celíaca es un trastorno inmunitario a largo plazo que afecta principalmente al intestino delgado. Los síntomas clásicos incluyen problemas gastrointestinales como diarrea crónica, distensión abdominal, malabsorción, pérdida de apetito y la incapacidad de los niños para crecer normalmente.
Esto a menudo comienza entre los seis meses y los dos años de edad. Los síntomas no clásicos son más comunes, especialmente en personas mayores de dos años. Puede haber síntomas gastrointestinales leves o ausentes, una gran cantidad desíntomas que involucran cualquier parte del cuerpo o sin síntomas obvios.
La enfermedad celíaca se describió por primera vez en la infancia; sin embargo, puede desarrollarse a cualquier edad. Se asocia con otras enfermedades autoinmunes, como la diabetes mellitus tipo 1 y la tiroiditis, entre otras.
La enfermedad celíaca es causada por una reacción al gluten, un grupo de varias proteínas que se encuentran en el trigo y en otros granos como la cebada y el centeno. Generalmente se toleran cantidades moderadas de avena, libres de contaminación con otros granos que contienen gluten. La aparición de problemas puede depender de la variedad de avena.
Ocurre en personas con predisposición genética. Tras la exposición al gluten, un Sistema inmune anormalLa respuesta puede conducir a la producción de varios autoanticuerpos diferentes que pueden afectar varios órganos diferentes. En el intestino delgado, esto provoca una reacción inflamatoria y puede producir un acortamiento de las vellosidades que recubren el intestino delgado ( atrofia vellosa ).
Esto afecta la absorción de Nutrientes, lo que con frecuencia conduce a la anemia.
El diagnóstico generalmente se realiza mediante una combinación de pruebas de anticuerpos en sangre y biopsias intestinales, ayudado por pruebas genéticas específicas. Hacer el diagnóstico no siempre es sencillo. Con frecuencia, los autoanticuerpos en la sangre son negativos, y muchas personas solo tienen cambios intestinales menores con vellosidades normales.
Las personas pueden tener síntomas graves y pueden ser investigadas durante años antes de que se logre un diagnóstico. Cada vez más, el diagnóstico se realiza en personas sin síntomas, como resultado de la detección.Sin embargo, la evidencia con respecto a los efectos del cribado no es suficiente para determinar su utilidad.
Si bien la enfermedad es causada por una intolerancia permanente a las proteínas del gluten, es distinta de la alergia al trigo, que es mucho más rara.
El único tratamiento efectivo conocido es una Dieta estricta sin gluten de por vida, que conduce a la recuperación de la mucosa intestinal, mejora los síntomas y reduce el riesgo de desarrollar complicaciones en la mayoría de las personas. Si no se trata, puede provocar cánceres como el linfoma intestinal y un riesgo ligeramente mayor de muerte prematura.
Las tasas varían entre las diferentes regiones del mundo, desde 1 de cada 300 hasta 1 de cada 40, con un promedio de entre 1 de cada 100 y 1 de cada 170 personas. Se estima que el 80% de los casos permanecen sin diagnosticar, generalmente debido a quejas gastrointestinales mínimas o ausentes y la falta de conocimiento de los síntomas y los criterios de diagnóstico.
La enfermedad celíaca es ligeramente más común en mujeres que en hombres.
Signos y síntomas
Los síntomas clásicos de la enfermedad celíaca no tratada incluyen heces pálidas, sueltas y grasas ( esteatorrea ), y pérdida de peso o falta de aumento de peso. Otros síntomas comunes pueden ser sutiles o aparecer principalmente en otros órganos además del intestino. También es posible tener enfermedad celíaca sin ninguno de los síntomas clásicos.
Se ha demostrado que esto comprende al menos el 43% de las presentaciones en niños. Además, muchos adultos con enfermedad sutil solo pueden presentar fatiga o anemia.De hecho, muchas personas no diagnosticadas que se consideran asintomáticas no lo están, sino que se han acostumbrado a vivir en un estado de salud crónicamente comprometido.
De hecho, después de comenzar una dieta libre de gluten y la mejora posterior se hace evidente, tales individuos a menudo son capaces de recordar y reconocer retrospectivamente síntomas previos de su enfermedad no tratada que habían ignorado por error.
Gastrointestinal
La diarrea que es característica de la enfermedad celíaca es crónica, a veces pálida, de gran volumen y con mal olor anormal. Puede haber dolor abdominal, calambres, distensión abdominal con distensión abdominal (que se cree que se debe a la producción fermentativa de gas intestinal) y úlceras bucales.
A medida que el intestino se daña más, se puede desarrollar un grado de intolerancia a la lactosa. Con frecuencia, los síntomas se atribuyen al síndrome del intestino irritable (SII), que luego se reconoce como enfermedad celíaca. En poblaciones de personas con síntomas de SII, se puede hacer un diagnóstico de enfermedad celíaca en aproximadamente el 3.3% de los casos, o 4 veces más probable que en general.El Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica (NICE), la Sociedad Británica de Gastroenterología y el Colegio Americano de Gastroenterología recomiendan la detección de la enfermedad celíaca, pero su beneficio no está claro en América del Norte.
La enfermedad celíaca aumenta el riesgo de adenocarcinoma y linfoma del intestino delgado ( linfoma de células T asociado a enteropatía (EATL) u otros linfomas no Hodgkin ). Este riesgo también es mayor en familiares de primer grado, como hermanos, padres e hijos. No está claro si una dieta libre de gluten hace que este riesgo vuelva a la línea de base.
La enfermedad de larga data y no tratada puede provocar otras complicaciones, como la yeyunitis ulcerosa (formación de úlcera del intestino delgado) y la estenosis (estrechamiento como resultado de cicatrices con obstrucción del intestino).
Relacionado con la malabsorción
Los cambios en el intestino hacen que sea menos capaz de absorber nutrientes, Minerales y las Vitaminas liposolubles A, D, E y K.
La incapacidad para absorber los Carbohidratos y las grasas puede causar pérdida de peso (o retraso en el crecimiento / retraso del crecimiento en los niños) y fatiga o falta de Energía.
La anemia puede desarrollarse de varias maneras: la malabsorción de Hierro puede causar anemia por deficiencia de hierro, y la malabsorción de ácido fólico y Vitamina B 12 puede dar lugar a anemia megaloblástica.
La mala absorción de Calcio y Vitamina D (y el hiperparatiroidismo secundario compensatorio ) pueden causar osteopenia (disminución del contenido Mineral del hueso) u osteoporosis (debilitamiento óseo y riesgo de fracturas por fragilidad).
La malabsorción de selenio en la enfermedad celíaca, combinada con un bajo contenido de selenio en muchos alimentos sin gluten, confiere un riesgo de Deficiencia de selenio,
Las deficiencias de Cobre y zinc también se han asociado con la enfermedad celíaca.
Una pequeña proporción tiene una coagulación anormal debido a la Deficiencia de vitamina K y tiene un riesgo leve de sangrado anormal.
Varios
La enfermedad celíaca se ha relacionado con una serie de afecciones. En muchos casos, no está claro si la enfermedad intestinal inducida por gluten es un factor causal o si estas afecciones comparten una predisposición común.
La deficiencia de IgA está presente en el 2.3% de las personas con enfermedad celíaca, y se asocia a un riesgo diez veces mayor de enfermedad celíaca. Otras características de esta afección son un mayor riesgo de infecciones y enfermedades autoinmunes.
La dermatitis herpetiforme, una afección cutánea con picazón, se ha relacionado con una enzima transglutaminasa en la piel, presenta cambios en el intestino delgado idénticos a los de la enfermedad celíaca y puede responder a la abstinencia de gluten incluso si no hay síntomas gastrointestinales.
La falla del crecimiento y / o el retraso puberal en la infancia tardía pueden ocurrir incluso sin síntomas intestinales obvios o desnutrición severa. La evaluación del fracaso del crecimiento a menudo incluye la detección celíaca.
Las complicaciones del embarazo pueden ocurrir en caso de enfermedad celíaca como una enfermedad intercurrente en el embarazo, con complicaciones significativas que incluyen aborto espontáneo, restricción del crecimiento intrauterino, bajo peso al nacer y parto prematuro.
El hipoesplenismo (un bazo pequeño y poco activo ) ocurre en aproximadamente un tercio de los casos y puede predisponer a la infección dado el papel del bazo en la protección contra las bacterias.
Se pueden observar pruebas de función hepática anormales (detectadas al azar en análisis de sangre).
La enfermedad celíaca se asocia con una serie de otras afecciones médicas, muchas de las cuales son trastornos autoinmunes: diabetes mellitus tipo 1, hipotiroidismo, colangitis biliar primaria, colitis microscópica, ataxia por gluten, psoriasis, vitiligo, hepatitis autoinmune, dermatitis herpetiforme, colangitis esclerosante primaria, y más.
Causa
La enfermedad celíaca es causada por una reacción a las gliadinas y gluteninas ( proteínas del gluten ) que se encuentran en el trigo, y proteínas similares que se encuentran en los cultivos de la tribu Triticeae (que incluye otros granos comunes como la cebada y el centeno ) y el tribu Aveneae ( avena ).
La subespecie de trigo (como la espelta, el durum y el Kamut ) y los híbridos de trigo (como el triticale ) también inducen síntomas de enfermedad celíaca.
Un pequeño número de personas con celíacos reaccionan a la avena. La toxicidad de la avena en personas celíacas depende del cultivo de avena consumido debido a los genes de prolamina, las secuencias de aminoácidos de proteínas y las inmunoreactividades de las prolaminas tóxicas, que son diferentes entre las variedades de avena.
Además, la avena se contamina frecuentemente con otros granos que contienen gluten. «Avena pura» se refiere a la avena no contaminada con otros cereales que contienen gluten. Los efectos a largo plazo del consumo de avena pura aún no están clarosy se necesitan más estudios que identifiquen los cultivares utilizados antes de hacer recomendaciones finales sobre su inclusión en la dieta libre de gluten.
Las personas celíacas que eligen consumir avena necesitan un seguimiento más riguroso de por vida, que posiblemente incluya la realización periódica de biopsias intestinales.
Otros granos
Otros cereales como el maíz, el mijo, el sorgo, el teff, el arroz y el arroz salvaje son seguros para el consumo de personas celíacas, así como los no cereales como el amaranto, la quinua y el trigo sarraceno. Los alimentos ricos en carbohidratos no reales como las papas y los plátanos no contienen gluten y no desencadenan síntomas.
Modificadores de riesgo
Existen varias teorías sobre lo que determina si un individuo genéticamente susceptible desarrollará la enfermedad celíaca. Las principales teorías incluyen cirugía, embarazo, infección y estrés emocional.
El consumo de gluten al principio de la vida de un bebé no parece aumentar el riesgo de EC, pero la introducción posterior después de 6 meses puede aumentarlo. Existe incertidumbre acerca de si la lactancia materna reduce el riesgo. La prolongación de la lactancia materna hasta la introducción de granos que contienen gluten en la dieta parece estar asociada con un 50% menos de riesgo de desarrollar enfermedad celíaca en la infancia;
Si esto persiste en la edad adulta no está claro. Estos factores pueden influir en el momento de inicio.
Fisiopatología
La enfermedad celíaca parece ser multifactorial, tanto porque más de un factor genético puede causar la enfermedad como porque más de un factor es necesario para que la enfermedad se manifieste en una persona.
Casi todas las personas (95%) con enfermedad celíaca tienen el alelo HLA-DQ variante o (con menos frecuencia) el alelo HLA-DQ. Sin embargo, alrededor del 20-30% de las personas sin enfermedad celíaca también han heredado cualquiera de estos alelos. Esto sugiere que se necesitan factores adicionales para que se desarrolle la enfermedad celíaca;
Es decir, el alelo de riesgo de HLA predisponente es necesario pero no suficiente para desarrollar la enfermedad celíaca. Además, alrededor del 5% de las personas que desarrollan enfermedad celíaca no tienen alelos típicos HLA-DQ o HLA-DQ (ver más abajo).
Genética
La gran mayoría de las personas con celíaco tienen uno de los dos tipos de Proteína HLA-DQ. HLA-DQ es parte del sistema receptor de antígeno presentador de MHC de clase II (también llamado antígeno leucocitario humano ) y distingue las células entre uno y otro para el sistema inmunitario. Las dos subunidades de la proteína HLA-DQ están codificadas por los genes HLA-DQA y HLA-DQB, ubicados en el brazo corto del cromosoma 6.
Hay siete variantes de HLA-DQ (DQ y DQ – DQ). Más del 95% de las personas con celiacos tienen la isoforma de DQ o DQ, que se hereda en las familias. La razón por la que estos genes producen un aumento en el riesgo de enfermedad celíaca es que los receptores formados por estos genes se unen a los péptidos de gliadina más fuertemente que otras formas del receptor presentador de antígeno.
Por lo tanto, estas formas del receptor tienen más probabilidades de activar los linfocitos T e iniciar el proceso autoinmune.
La mayoría de las personas con celiacos tienen un haplotipo HLA-DQ de dos genes denominado haplotipo DQ.5. Este haplotipo está compuesto por dos alelos genéticos adyacentes, DQA * 0501 y DQB * 0201, que codifican las dos subunidades, DQ α 5 y DQ β 2. En la mayoría de los individuos, esta isoforma DQ.5 está codificada por uno de los dos cromosomas 6 heredados de los padres (DQ.5cis).
La mayoría de los celíacos heredan solo una copia de este haplotipo DQ.5, mientras que algunos lo heredan de ambos padres; estos últimos tienen un riesgo especial de enfermedad celíaca, además de ser más susceptibles a complicaciones graves.
Algunas personas heredan DQ.5 de uno de los padres y una porción adicional del haplotipo (DQB * 02 o DQA * 05) del otro padre, lo que aumenta el riesgo. Con menos frecuencia, algunos individuos heredan el alelo DQA * 05 de uno de los padres y el DQB * 02 del otro padre (DQ.5trans) (llamado asociación trans-haplotipo), y estos individuos tienen un riesgo similar de enfermedad celíaca que aquellos con un solo cromosoma 6 con DQ.5, pero en este caso la enfermedad tiende a no ser familiar.
Entre el 6% de los celíacos europeos que no tienen DQ.5 (cis o trans) o DQ (codificado por el haplotipo DQA * 03: DQB * 0302), el 4% tiene la isoforma DQ.2, y el 2% restante carece de DQ o DQ.
La frecuencia de estos genes varía geográficamente. DQ.5 tiene alta frecuencia en pueblos del norte y oeste de Europa ( País Vasco e Irlanda con frecuencias más altas) y partes de África y está asociado con enfermedades en la India, pero no se encuentra en partes del oeste La costa del Pacífico. DQ tiene una distribución global más amplia que DQ.5 y es particularmente común en América del Sur y Central;
Hasta el 90% de los individuos en ciertas poblaciones amerindias portan DQ y, por lo tanto, pueden mostrar el fenotipo celíaco.
Otros factores genéticos han sido reportados repetidamente en la enfermedad celíaca; sin embargo, la participación en la enfermedad tiene un reconocimiento geográfico variable. Solo los loci HLA-DQ muestran una participación constante sobre la población mundial. Muchos de los loci detectados se han encontrado en asociación con otras enfermedades autoinmunes.
Un locus, el gen asociado preferido de LPP o lipoma, está involucrado en la adhesión de la matriz extracelular a la superficie celular, y una variante menor ( SNP = rs) aumenta el riesgo de enfermedad en aproximadamente un 30%. Este gen se asocia fuertemente con la enfermedad celíaca ( p <10 −39 ) en muestras tomadas de un área amplia de Europa y los Estados Unidos.
La prevalencia de los genotipos de la enfermedad celíaca en la población moderna no se comprende completamente. Dadas las características de la enfermedad y su aparente heredabilidad fuerte, normalmente se esperaría que los genotipos sufrieran una selección negativa y estarían ausentes en sociedades donde la agricultura se ha practicado por más tiempo (compárese con una condición similar, intolerancia a la lactosa, que ha sido seleccionado negativamente con tanta fuerza que su prevalencia pasó de :
100% en poblaciones ancestrales a menos del 5% en algunos países europeos). Esta expectativa fue propuesta por primera vez por Simoons (1981). Ahora, sin embargo, es evidente que este no es el caso; por el contrario, hay evidencia de positivoselección en genotipos de enfermedad celíaca. Se sospecha que algunos de ellos pueden haber sido beneficiosos al proporcionar protección contra infecciones bacterianas.
Prolaminas
La mayoría de las proteínas en los alimentos responsables de la reacción inmune en la enfermedad celíaca son las prolaminas. Estas son proteínas de almacenamiento ricas en prolina ( prol- ) y glutamina ( -amina ) que se disuelven en alcoholes y son resistentes a las proteasas y peptidasas del intestino.
Las prolaminas se encuentran en granos de cereales con diferentes granos que tienen prolaminas diferentes pero relacionadas: trigo (gliadina), cebada ( hordeína ), centeno ( secalina ) y avena ( avenina ). Una región de α-gliadinaestimula las células de membrana, los enterocitos, del intestino para permitir moléculas más grandes alrededor del sellador entre las células.
La interrupción de las uniones estrechas permite que los péptidos de más de tres aminoácidos ingresen al revestimiento intestinal.
La fuga de membrana permite péptidos de gliadina que estimulan dos niveles de respuesta inmune, la respuesta innata y la respuesta adaptativa (mediada por células T-ayudantes). Un péptido resistente a la proteasa de la α-gliadina contiene una región que estimula los linfocitos y da como resultado la liberación de interleucina-.
Esta respuesta innata a la gliadina da como resultado una señalización del sistema inmunitario que atrae las células inflamatorias y aumenta la liberación de sustancias químicas inflamatorias. La respuesta adaptativa más fuerte y más común a la gliadina se dirige hacia un fragmento de α2-gliadina de 33 aminoácidos de longitud.
La respuesta al 33mer ocurre en la mayoría de los celíacos que tienen una isoforma DQ. Este péptido, cuando está alterado por la transglutaminasa intestinal, tiene una alta densidad de superposición de epítopos de células T. Esto aumenta la probabilidad de que la isoforma DQ se una y permanezca unida al péptido cuando las células T la reconocen.
La gliadina en el trigo es el miembro mejor entendido de esta familia, pero existen otras prolaminas, y la hordeína (de cebada), la secalina (de centeno) y la avenina (de avena) pueden contribuir a la enfermedad celíaca. La toxicidad de aveninas en personas con enfermedad celíaca depende del cultivar de avenaconsumido debido a genes de prolamina, secuencias de aminoácidos de proteínas y las inmunorreactividades de las prolaminas tóxicas, que varían entre las variedades de avena.
Transglutaminasa tisular
Los anticuerpos anti-transglutaminasa contra la enzima transglutaminasa tisular (tTG) se encuentran en la sangre de la mayoría de las personas con síntomas clásicos y atrofia vellosa completa, pero solo en el 70% de los casos con atrofia vellosa parcial y el 30% de los casos con leves Lesiones de la mucosa.
La transglutaminasa tisular modifica los péptidos del gluten en una forma que puede estimular el sistema inmunológico de manera más efectiva. Estos péptidos son modificados por tTG de dos maneras, desamidación o transamidación.
La desamidación es la reacción por la cual se forma un residuo de glutamato mediante la escisión del grupo épsilon-amino de una cadena lateral de glutamina. La transamidación, que ocurre tres veces más a menudo que la desamidación, es la reticulación de un residuo de glutamina del péptido de gliadina a un residuo de Lisina de tTg en una reacción catalizada por la transglutaminasa.
La reticulación puede ocurrir dentro o fuera del sitio activo de la enzima. El último caso produce un complejo permanentemente vinculado covalentemente entre la gliadina y la tTg. Esto da como resultado la formación de nuevos epítopos que se cree que desencadenan la respuesta inmune primaria por la cual se desarrollan los autoanticuerpos contra tTg.
Las biopsias almacenadas de personas con sospecha de enfermedad celíaca han revelado que los depósitos de autoanticuerpos en los celíacos subclínicos se detectan antes de la enfermedad clínica. Estos depósitos también se encuentran en personas que presentan otras enfermedades autoinmunes, anemia o fenómenos de malabsorción a un ritmo mucho mayor en la población normal.
Se cree que los componentes endomisiales de los anticuerpos (EMA) para tTG se dirigen hacia la transglutaminasa de la superficie celular, y estos anticuerpos todavía se usan para confirmar un diagnóstico de enfermedad celíaca. Sin embargo, un estudio de 2006 demostró que las personas con celiaquía y negativas de EMA tienden a ser hombres mayores con síntomas abdominales más severos y una menor frecuencia de síntomas «atípicos», incluida la enfermedad autoinmune.En este estudio, los depósitos de anticuerpos anti-tTG no se correlacionaron con la gravedad de la destrucción vellosa.
Estos hallazgos, junto con trabajos recientes que muestran que la gliadina tiene un componente de respuesta innata, sugieren que la gliadina puede ser más responsable de las manifestaciones primarias de la enfermedad celíaca, mientras que la tTG es un factor más importante en los efectos secundarios, como las respuestas alérgicas y la autoinmunidad secundaria.
Enfermedades En un gran porcentaje de personas con celiaquía, los anticuerpos anti-tTG también reconocen una proteína de rotavirus llamada VP. Estos anticuerpos estimulan la proliferación de monocitos, y la infección por rotavirus podría explicar algunos pasos iniciales en la cascada de la proliferación de células inmunes.
De hecho, estudios anteriores de daño por rotavirus en el intestino mostraron que esto causa una atrofia vellosa. Esto sugiere que las proteínas virales pueden participar en el aplanamiento inicial y estimular la producción de anti-VP autorreactiva. Los anticuerpos contra VP también pueden retrasar la cicatrización hasta que la presentación de tTG mediada por gliadina proporcione una segunda fuente de anticuerpos de reacción cruzada.
Otros trastornos intestinales pueden tener una biopsia que se parece a la enfermedad celíaca, incluidas las lesiones causadas por Candida.
Atrofia vellosa y malabsorción
El proceso inflamatorio, mediado por las células T, conduce a la interrupción de la estructura y la función del revestimiento de la mucosa del intestino delgado y causa malabsorción, ya que afecta la capacidad del cuerpo para absorber nutrientes, minerales y vitaminas liposolubles A, D, E y K de comida.
La intolerancia a la lactosa puede estar presente debido a la disminución de la superficie intestinal y la producción reducida de lactasa, pero generalmente se resuelve una vez que se trata la afección.
Se han propuesto causas alternativas de este daño tisular e implican la liberación de interleucina 15 y la activación del sistema inmune innato por un péptido de gluten más corto (p-43 / 49). Esto desencadenaría la muerte de los enterocitos por parte de los linfocitos en el epitelio. La atrofia vellosa que se observa en la biopsia también puede deberse a causas no relacionadas, como la enfermedad tropical, la giardiasis y la enteritis por radiación.
Si bien la serología positiva y la biopsia típica son altamente sugestivas de enfermedad celíaca, la falta de respuesta a la dieta puede requerir la consideración de estos diagnósticos alternativos.
Diagnóstico
El diagnóstico a menudo es difícil y, a partir de 2019, sigue habiendo una falta de conciencia entre los médicos sobre la variabilidad de las presentaciones de la enfermedad celíaca y los criterios de diagnóstico, de modo que la mayoría de los casos se diagnostican con gran retraso. Puede tomar hasta 12 años recibir un diagnóstico desde el inicio de los síntomas y la mayoría de los afectados en la mayoría de los países nunca lo reciben.
Hay varias pruebas que se pueden usar. El nivel de síntomas puede determinar el orden de las pruebas, pero todas las pruebas pierden su utilidad si la persona ya está comiendo una dieta libre de gluten. El daño intestinal comienza a sanar a las pocas semanas de eliminar el gluten de la dieta, y los niveles de anticuerpos disminuyen durante meses.
Para aquellos que ya comenzaron con una dieta libre de gluten, puede ser necesario realizar un nuevo desafío con algunos alimentos que contienen gluten en una comida al día durante 6 semanas antes de repetir las investigaciones.
Exámenes de sangre
Los análisis de sangre serológicos son la investigación de primera línea requerida para hacer un diagnóstico de enfermedad celíaca. Su sensibilidad se correlaciona con el grado de lesiones histológicas. Las personas que presentan daños menores en el intestino delgado pueden tener resultados seronegativos, por lo que a menudo se pasa por alto a muchos pacientes con enfermedad celíaca.
En pacientes con atrofia vellosa, los anticuerpos antiendomisiales (EMA) del tipo de inmunoglobulina A (IgA) pueden detectar la enfermedad celíaca con una sensibilidad y especificidad de 90% y 99%, respectivamente. La serología para los anticuerpos anti-transglutaminasa (anti-tTG) se informó inicialmente que tenía una mayor sensibilidad (99%) yespecificidad (> 90%).
Sin embargo, ahora se cree que tiene características similares al anticuerpo anti-endomisio. Tanto los anticuerpos anti-transglutaminasa como los anti-endomisiales tienen una alta sensibilidad para diagnosticar personas con síntomas clásicos y atrofia vellosa completa, pero solo se encuentran en el 30-89% de los casos con atrofia vellosa parcial y en menos del 50% de los casos.
Las personas que tienen lesiones menores de la mucosa ( linfocitosis duodenal ) con vellosidades normales.
La transglutaminasa tisular modifica los péptidos de gluten en una forma que puede estimular el sistema inmunitario de manera más efectiva. Estos péptidos son modificados por tTG de dos maneras, desamidación o transamidación. Los ensayos modernos anti-tTG se basan en una proteína recombinante humana como antígeno.
La prueba de tTG debe hacerse primero, ya que es una prueba más fácil de realizar. Un resultado equívoco en la prueba de tTG debe ser seguido por anticuerpos anti-endomysial.
Las pautas recomiendan que se verifique en paralelo un nivel total de IgA en suero, ya que las personas con celiacos con deficiencia de IgA pueden ser incapaces de producir los anticuerpos de los que dependen estas pruebas («falso negativo»). En esas personas, los anticuerpos IgG contra la transglutaminasa (IgG-tTG) pueden ser diagnósticos.
Si todos estos anticuerpos son negativos, entonces se deben determinar los anticuerpos anti-DGP (anticuerpos contra péptidos de gliadina desamidados). Los anticuerpos anti-DGP de clase IgG pueden ser útiles en personas con deficiencia de IgA. En niños menores de dos años, los anticuerpos anti-DGP funcionan mejor que las pruebas de anticuerpos anti-endomisiales y anti-transglutaminasa.
Debido a las principales implicaciones de un diagnóstico de enfermedad celíaca, las pautas profesionales recomiendan que una prueba de sangre positiva todavía sea seguida por una endoscopia / gastroscopia y una biopsia. Una prueba serológica negativa aún puede ser seguida por una recomendación para endoscopia y biopsia duodenal si la sospecha clínica sigue siendo alta.
Históricamente, se midieron otros tres anticuerpos: antirreticulina (ARA), antigliadina ( AGA ) y antiendomisial (EMA). Las pruebas de ARA, sin embargo, no son lo suficientemente precisas para el uso de diagnóstico de rutina. La serología puede no ser confiable en niños pequeños, ya que la antigliadina funciona mejor que otras pruebas en niños menores de cinco años.
Las pruebas de serología se basan en la inmunofluorescencia indirecta (reticulina, gliadina y endomisio) o ELISA (gliadina o transglutaminasa tisular, tTG).
Otros anticuerpos como los anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae se presentan en algunas personas con enfermedad celíaca, pero también se presentan en otros trastornos autoinmunes y alrededor del 5% de los que donan sangre.
Las pruebas de anticuerpos se pueden combinar con las pruebas de HLA si el diagnóstico no está claro. Las pruebas TGA y EMA son las pruebas de anticuerpos séricos más sensibles, pero como un tipo negativo de HLA-DQ excluye el diagnóstico de enfermedad celíaca, las pruebas también para HLA-DQ o DQ maximizan la sensibilidad y los valores predictivos negativos.
Sin embargo, actualmente no se recomienda el uso generalizado de la tipificación de HLA para descartar la enfermedad celíaca.
Endoscopia
Se realiza una endoscopia superior con biopsia del duodeno (más allá del bulbo duodenal ) o yeyuno para obtener múltiples muestras (cuatro a ocho) del duodeno. No todas las áreas pueden verse igualmente afectadas; Si se toman biopsias de tejido intestinal sano, el resultado sería un falso negativo. Incluso en el mismo fragmento bióptico, pueden estar presentes diferentes grados de daño.
La mayoría de las personas con enfermedad celíaca tienen un intestino delgado que parece normal en la endoscopia antes de examinar las biopsias. Sin embargo, cinco hallazgos se han asociado con una alta especificidad para la enfermedad celíaca: festoneado de los pliegues del intestino delgado (en la foto ), escasez en los pliegues, un patrón de mosaico en la mucosa (descrito como una apariencia de «barro agrietado»), prominencia de los vasos sanguíneos submucosos y un patrón nodular a la mucosa.
Las directrices europeas sugieren que en niños y adolescentes con síntomas compatibles con la enfermedad celíaca, el diagnóstico se puede hacer sin la necesidad de una biopsia intestinal si los títulos de anticuerpos anti-tTG son muy altos (10 veces el límite superior de lo normal).
Hasta la década de 1970, se obtuvieron biopsias utilizando cápsulas metálicas unidas a un dispositivo de succión. La cápsula se tragó y se dejó pasar al intestino delgado. Después de la verificación con rayos X de su posición, se aplicó succión para recoger parte de la pared intestinal dentro de la cápsula.
Los sistemas de cápsulas a menudo utilizados fueron la cápsula Watson y la cápsula Crosby-Kugler. Este método ha sido reemplazado en gran medida por la endoscopia de fibra óptica, que tiene una mayor sensibilidad y una menor frecuencia de errores.
La cápsula endoscópica (CE) permite la identificación de los cambios típicos de la mucosa observados en la enfermedad celíaca, pero tiene una menor sensibilidad en comparación con la endoscopia e histología regulares. Por lo tanto, la CE no es la principal herramienta de diagnóstico para la enfermedad celíaca.
Sin embargo, la CE puede usarse para diagnosticar el linfoma de células T, la yeyunoileitis ulcerosa y el adenocarcinoma en la enfermedad celíaca refractaria o complicada.
Patología
Los cambios patológicos clásicos de la enfermedad celíaca en el intestino delgado se clasifican por la «clasificación de Marsh»:
Pantano etapa 0: mucosa normal
Etapa 1 de Marsh: aumento del número de linfocitos intraepiteliales (IEL), que generalmente excede 20 por 100 enterocitos
Marsh etapa 2: proliferación de las criptas de Lieberkühn
Etapa 3 del pantano: atrofia vellosa parcial o completa e hipertrofia de la cripta
Etapa 4 de Marsh: hipoplasia de la arquitectura del intestino delgado
La clasificación de Marsh, introducida en 1992, se modificó posteriormente en 1999 a seis etapas, donde la etapa 3 anterior se dividió en tres etapas. Otros estudios demostraron que este sistema no siempre era confiable y que los cambios observados en la enfermedad celíaca podían describirse en una de tres etapas:
Una infiltración linfocítica representativa con aspecto velloso normal;
B1 que describe atrofia vellosa parcial; y
B2 que describe la atrofia vellosa completa.
Los cambios clásicamente mejorar o revertir después de gluten se elimina de la dieta. Sin embargo, la mayoría de las pautas no recomiendan repetir la biopsia a menos que no haya mejoría en los síntomas de la dieta. En algunos casos, se puede realizar una prueba deliberada de gluten, seguida de una biopsia, para confirmar o refutar el diagnóstico.
Una biopsia normal y una serología normal después del desafío indican que el diagnóstico puede haber sido incorrecto.
En la enfermedad celíaca no tratada, la atrofia vellosa es más común en niños menores de tres años, pero en niños mayores y adultos, es común encontrar lesiones intestinales menores ( linfocitosis duodenal ) con vellosidades intestinales normales.
Otras pruebas de diagnóstico
En el momento del diagnóstico, investigaciones adicionales se pueden realizar para identificar complicaciones, tales como la Deficiencia de hierro (por conteo completo de sangre y estudios de hierro), ácido fólico y vitamina B 12 deficiencia y hipocalcemia (niveles bajos de calcio, a menudo debido a la disminución de Vitamina D niveles ) Se pueden solicitar pruebas de la función tiroidea durante los análisis de sangre para identificar el hipotiroidismo, que es más común en personas con enfermedad celíaca.
La osteopenia y la osteoporosis, densidad mineral ósea reducida leve y severamente, a menudo están presentes en personas con enfermedad celíaca, y se pueden realizar investigaciones para medir la densidad ósea en el momento del diagnóstico, como la exploración por absorciometría de rayos X de energía dual (DXA), para identificar el riesgo de fractura y necesidad de medicación para la protección ósea.
Abstinencia de gluten
Si bien las pruebas de anticuerpos en sangre, las biopsias y las pruebas genéticas generalmente brindan un diagnóstico claro, ocasionalmente, la respuesta a la abstinencia de gluten en una dieta libre de gluten es necesaria para respaldar el diagnóstico. Actualmente, ya no se requiere el desafío del gluten para confirmar el diagnóstico en pacientes con lesiones intestinales compatibles con la enfermedad celíaca y una respuesta positiva a una dieta libre de gluten.
Sin embargo, en algunos casos, un desafío de gluten con una biopsia posterior puede ser útil para respaldar el diagnóstico, por ejemplo, en personas con una alta sospecha de enfermedad celíaca, sin confirmación de biopsia, que tienen anticuerpos sanguíneos negativos y ya están en tratamiento. Una dieta libre de gluten.Se desaconseja el desafío del gluten antes de los 5 años y durante el crecimiento puberal.
El diagnóstico alternativo de la sensibilidad al gluten no celíaca puede hacerse donde solo hay evidencia sintomática de la sensibilidad al gluten. Los síntomas gastrointestinales y extraintestinales de las personas con sensibilidad al gluten no celíaca pueden ser similares a los de la enfermedad celíaca, y mejorar cuando se elimina el gluten de la dieta, después de que la enfermedad celíaca y la alergia al trigo son razonablemente excluido.
Hasta el 30% de las personas a menudo continúan teniendo o desarrollando síntomas después de comenzar una dieta libre de gluten. Se necesita una interpretación cuidadosa de la respuesta sintomática, ya que la falta de respuesta en una persona con enfermedad celíaca puede deberse a la ingestión continua de pequeñas cantidades de gluten, ya sea voluntaria o inadvertida, o puede deberse a otras condiciones asociadas tales como sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO), intolerancia a la lactosa, Fructosa, sacarosa, y malabsorción de sorbitol, insuficiencia pancreática exocrina,y colitis microscópica, entre otros.
En la enfermedad celíaca no tratada, estas son condiciones transitorias derivadas del daño intestinal. Normalmente revierten o mejoran varios meses después de comenzar una dieta libre de gluten, pero pueden necesitar intervenciones temporales como suplementos con enzimas pancreáticas, restricciones dietéticas de alimentos que contienen lactosa, fructosa, sacarosa o sorbitol, o tratamiento con antibióticos orales en el caso de sobrecrecimiento bacteriano asociado.Además de la abstinencia de gluten, algunas personas deben seguir una dieta baja en FODMAP o evitar el consumo de productos comerciales sin gluten, que generalmente son ricos en conservantes y aditivos (como sulfitos, glutamatos, nitratos y benzoatos ) y podrían tener un papel en desencadenar síntomas funcionales gastrointestinales.
Proyección
Hay debate sobre los beneficios de la detección. A partir de 2017, el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos encontró evidencia insuficiente para hacer una recomendación entre aquellos sin síntomas. En el Reino Unido, el Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica (NICE) recomienda realizar pruebas para detectar la enfermedad celíaca en familiares de primer grado de aquellos con la enfermedad ya confirmada, en personas con fatiga persistente, síntomas abdominales o gastrointestinales, crecimiento débil, pérdida de peso inexplicable o hierro, deficiencia de Vitamina B12 o Folato, úlceras bucales graves y con diagnósticos de diabetes tipo 1, enfermedad tiroidea autoinmune, y con síndrome de fatiga crónica recién diagnosticado y síndrome del intestino irritable.
La dermatitis herpetiforme se incluye en otras recomendaciones. El NICE también recomienda ofrecer pruebas serológicas para la enfermedad celíaca en personas con enfermedad metabólica ósea (densidad mineral ósea reducida u osteomalacia ), trastornos neurológicos inexplicables (como neuropatía periférica y ataxia ), problemas de fertilidad o aborto espontáneo recurrente, enzimas hepáticas elevadas persistentemente con causa desconocida, defectos en el esmalte dental y con diagnóstico de síndrome de Down o síndrome de Turner.
Alguna evidencia ha encontrado que la detección temprana puede disminuir el riesgo de desarrollar complicaciones de salud, como osteoporosis, anemia y ciertos tipos de cáncer, trastornos neurológicos, enfermedades cardiovasculares y problemas reproductivos. Por lo tanto, recomiendan la detección en personas con ciertos problemas de salud.
La serología se ha propuesto como una medida de detección, porque la presencia de anticuerpos detectaría algunos casos no diagnosticados previamente de enfermedad celíaca y evitaría sus complicaciones en esas personas. Sin embargo, las pruebas serológicas tienen una alta sensibilidad solo en personas con atrofia vellosa total y tienen una capacidad muy baja para detectar casos con atrofia vellosa parcial o lesiones intestinales menores.
Las pruebas para detectar la enfermedad celíaca se pueden ofrecer a aquellos con afecciones comúnmente asociadas.
Tratamiento
Dieta
En la actualidad, el único tratamiento efectivo es una dieta sin gluten de por vida. No existe un medicamento que evite daños o que el cuerpo ataque el intestino cuando hay gluten presente. El cumplimiento estricto de la dieta ayuda a sanar los intestinos, lo que lleva a la resolución de todos los síntomas en la mayoría de los casos y, dependiendo de qué tan pronto comience la dieta, también puede eliminar el mayor riesgo de osteoporosis y cáncer intestinal y, en algunos casos, la esterilidad.
La dieta puede ser engorrosa; El incumplimiento de la dieta puede causar una recaída.
En general, se solicita el aporte del dietista para garantizar que la persona sepa qué alimentos contienen gluten, qué alimentos son seguros y cómo llevar una dieta equilibrada a pesar de las limitaciones. En muchos países, los productos sin gluten están disponibles con receta médica y pueden ser reembolsados por los planes de seguro de salud.
Los productos sin gluten suelen ser más caros y más difíciles de encontrar que los alimentos comunes que contienen gluten. Dado que los productos preparados a menudo contienen trazas de gluten, algunos celíacos pueden tener que cocinar desde cero.
El término «sin gluten» se usa generalmente para indicar un supuesto nivel inofensivo de gluten en lugar de una ausencia completa. El nivel exacto en el que el gluten es inofensivo es incierto y controvertido. Una revisión sistemática reciente concluyó tentativamente que es poco probable que el consumo de menos de 10 mg de gluten por día cause anormalidades histológicas, aunque señaló que se habían realizado pocos estudios confiables.
La regulación de la etiqueta «sin gluten» varía. En la Unión Europea, la Comisión Europea emitió regulaciones en 2009 que limitan el uso de etiquetas «sin gluten» para productos alimenticios a aquellos con menos de 20 mg / kg de gluten, y etiquetas de «muy poco gluten» para aquellos con menos de 100 mg / kg.En los Estados Unidos, la FDA emitió regulaciones en 2013 que limitan el uso de etiquetas «sin gluten» para productos alimenticios a aquellos con menos de 20 ppm de gluten.
El estándar internacional actual del Codex Alimentarius permite 20 ppm de gluten en los llamados alimentos «sin gluten». Varias organizaciones, como la Organización de Certificación Libre de Gluten (GFCO), la Asociación de celiacos Sprue (CSA) y la Fundación Nacional para la Conciencia Celíaca (NFCA), también certifican productos y empresas como libres de gluten.
La dieta sin gluten mejora la calidad de vida relacionada con la atención médica, y el cumplimiento estricto de la dieta brinda más beneficios que el cumplimiento incompleto. Sin embargo, la dieta sin gluten no normaliza por completo la calidad de vida.
Enfermedad refractaria
Entre el 0.3% y el 10% de las personas tienen enfermedad refractaria, lo que significa que tienen atrofia vellosa persistente en una dieta libre de gluten a pesar de la falta de exposición al gluten durante más de 12 meses. Sin embargo, la exposición inadvertida al gluten es la causa principal de la atrofia vellosa persistente, y debe descartarse antes de que se haga un diagnóstico de enfermedad refractaria.
Las personas con poca educación básica y comprensión de la dieta libre de gluten a menudo creen que siguen estrictamente la dieta, pero están cometiendo errores regulares. Además, la falta de síntomas no es un indicador confiable de recuperación intestinal.
Si se han eliminado las causas alternativas de atrofia vellosa, en este escenario se pueden considerar los esteroides o inmunosupresores (como la azatioprina ).
La enfermedad celíaca refractaria no debe confundirse con la persistencia de los síntomas a pesar de la abstinencia de gluten causada por afecciones transitorias derivadas del daño intestinal, que generalmente se revierten o mejoran varios meses después de comenzar un tratamiento sin gluten. dieta, tales como sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado, intolerancia a la lactosa, fructosa, sacarosa, y malabsorción de sorbitol, insuficiencia pancreática exocrina,y colitis microscópica entre otros.
Epidemiología
A nivel mundial, las enfermedades celíacas afectan entre 1 de cada 100 y 1 de cada 170 personas. Sin embargo, las tasas varían entre las diferentes regiones del mundo, desde 1 en 300 hasta 1 en 40. En los Estados Unidos se cree que afecta entre 1 en 1750 (definido como enfermedad clínica que incluye dermatitis herpetiforme con síntomas limitados del tracto digestivo) a 1 en 105 (definida por la presencia de IgA TG en donantes de sangre).
Debido a los signos y síntomas variables, se cree que alrededor del 85% de las personas afectadas no están diagnosticadas.El porcentaje de personas con enfermedad clínicamente diagnosticada (síntomas que provocan pruebas de diagnóstico) es 0.05–0.27% en varios estudios. Sin embargo, estudios de población de partes de Europa, India, Sudamérica, Australasia y los EE.
UU. (Utilizando serología y biopsia) indican que el porcentaje de personas con la enfermedad puede estar entre 0,33 y 1,06% en niños (pero 5,66% en un estudio de hijos del pueblo saharaui predispuesto ) y 0.18–1.2% en adultos. Entre aquellos en poblaciones de atención primaria que informan síntomas gastrointestinales, la tasa de enfermedad celíaca es de aproximadamente el 3%.
En Australia, aproximadamente 1 de cada 70 personas tiene la enfermedad. La tasa entre los donantes de sangre adultos en Irán,Israel, Siria y Turquía son 0.60%, 0.64%, 1.61% y 1.15%, respectivamente.
Las personas de ascendencia africana, japonesa y china rara vez son diagnosticadas; esto refleja una prevalencia mucho menor de los factores de riesgo genéticos, como el HLA-B. Las personas de ascendencia india parecen tener un riesgo similar a las de ascendencia caucásica occidental. Los estudios de población también indican que una gran proporción de celíacos permanece sin diagnosticar;
Esto se debe, en parte, a que muchos médicos no están familiarizados con la afección y también porque puede ser asintomática. La enfermedad celíaca es ligeramente más común en mujeres que en hombres.Un gran estudio multicéntrico en los EE. UU. Encontró una prevalencia del 0,75% en los grupos sin riesgo, aumentando al 1,8% en las personas sintomáticas, el 2,6% en los familiares de segundo grado (como abuelos, tíos o tías, nietos, etc.) de una persona con enfermedad celíaca y 4.5% en familiares de primer grado (hermanos, padres o hijos).
Este perfil es similar a la prevalencia en Europa. Otras poblaciones con mayor riesgo de enfermedad celíaca, con tasas de prevalencia que van del 5% al 10%, incluyen individuos con síndromes de Down y Turner, diabetes tipo 1 y enfermedad tiroidea autoinmune, que incluyen tanto el hipertiroidismo ( tiroides hiperactivo ) como el hipotiroidismo.(tiroides poco activa).
Históricamente, se pensaba que la enfermedad celíaca era rara, con una prevalencia de aproximadamente 0.02%. La razón de los recientes aumentos en el número de casos reportados no está clara. Puede ser al menos en parte debido a cambios en la práctica diagnóstica. También parece haber un aumento verdadero de aproximadamente 4,5 veces que puede deberse a una menor exposición a bacterias y otros patógenos en ambientes occidentales.
En los Estados Unidos, la mediana de edad en el momento del diagnóstico es de 38 años. Aproximadamente el 20 por ciento de las personas con enfermedad celíaca son diagnosticadas después de los 60 años de edad.
Historia
El término «celíaco» proviene del griego κοιλιακός ( koiliakós, «abdominal») y fue introducido en el siglo XIX en una traducción de lo que generalmente se considera una descripción griega antigua de la enfermedad por Areteo de Capadocia.
Los humanos comenzaron a cultivar granos por primera vez en el período neolítico (comenzando alrededor de 9500 a. C.) en la Media Luna Fértil en Asia occidental, y es probable que la enfermedad celíaca no ocurriera antes de este tiempo. Areteo de Capadocia, que vivía en el siglo II en la misma área, registró un síndrome de malabsorción con diarrea crónica, que causó un debilitamiento de todo el cuerpo.
Su «Afecto Cœliac» ( celíaco del griego κοιλιακός koiliakos, «abdominal») llamó la atención de la medicina occidental cuando Francis Adamspresentó una traducción del trabajo de Aretaeus en la Sociedad Sydenham en 1856. El paciente descrito en el trabajo de Aretaeus tenía dolor de estómago y estaba atrofiado, pálido, débil e incapaz de trabajar.
La diarrea se manifestó como heces blandas, blancas, malolientes y flatulentas, y la enfermedad fue intratable y susceptible de retorno periódico. El problema, cree Aretaeus, era la falta de calor en el estómago necesario para digerir los alimentos y una capacidad reducida para distribuir los productos digestivos en todo el cuerpo, esta digestión incompleta que resulta en la diarrea.
Consideró esto como una aflicción de las mujeres mayores y más comúnmente afectadas, excluyendo explícitamente a los niños. La causa, según Areteo, a veces era otra enfermedad crónica o incluso consumir «una copiosa corriente de agua fría».
El pediatra Samuel Gee dio la primera descripción moderna de la condición en niños en una conferencia en el Hospital for Sick Children, Great Ormond Street, Londres, en 1887. Gee reconoció las descripciones y términos anteriores de la enfermedad y adoptó el mismo término que Areteo. (enfermedad celíaca).
Perceptivamente declaró: «Si el paciente puede curarse, debe ser a través de la dieta». Gee reconoció que la intolerancia a la leche es un problema con los niños celíacos y que deben evitarse los alimentos con alto contenido de almidón. Sin embargo, prohibió el arroz, el sagú, las frutas y las verduras, que todos hubieran sido seguros para comer, y recomendó carne cruda y rebanadas finas de pan tostado.
Gee destacó el éxito particular con un niño «que se alimentó de un cuarto de galón del mejor holandésmejillones al día «. Sin embargo, el niño no pudo soportar esta dieta durante más de una temporada.
Christian Archibald Herter, un médico estadounidense, escribió un libro en 1908 sobre niños con enfermedad celíaca, al que llamó » infantilismo intestinal «. Señaló que su crecimiento se retrasó y que la Grasa se toleró mejor que los carbohidratos. El epónimo enfermedad de Gee-Herter a veces se usaba para reconocer ambas contribuciones.
Sidney V. Haas, un pediatra estadounidense, informó los efectos positivos de una dieta de plátanos en 1924. Esta dieta permaneció en boga hasta que se determinó la causa real de la enfermedad celíaca.
Si bien se sospechaba un papel para los carbohidratos, el pediatra holandés Dr. Willem Karel Dicke no estableció el vínculo con el trigo hasta la década de 1940. Es probable que la mejoría clínica de sus pacientes durante la Hambruna holandesa de 1944 (durante la cual la harina era escasa) haya contribuido a su descubrimiento.
Dicke notó que la escasez de pan condujo a una caída significativa en la tasa de mortalidad entre los niños afectados por la enfermedad celíaca de más del 35% a esencialmente cero. También informó que una vez que el trigo estuvo nuevamente disponible después del conflicto, la tasa de mortalidad se disparó a los niveles anteriores.
El vínculo con el componente de gluten del trigo fue hecho en 1952 por un equipo de BirminghamInglaterra La atrofia vellosa fue descrita por el médico británico John W. Paulley en 1954 en muestras tomadas en la cirugía. Esto allanó el camino para las muestras de biopsia tomadas por endoscopia.
A lo largo de la década de 1960, se aclararon otras características de la enfermedad celíaca. Su carácter hereditario fue reconocido en 1965. En 1966, la dermatitis herpetiforme se relacionó con la sensibilidad al gluten.
Social y cultura
May ha sido designado como «Mes de Conciencia Celíaca» por varias organizaciones celíacas.
Iglesias cristianas y la Eucaristía
Hablando en general, las diversas denominaciones de los cristianos celebran una Eucaristía en la que una oblea o un pequeño pedazo de pan sacramental del pan de trigo es bendecido y luego comido. Una oblea típica pesa aproximadamente medio gramo. La harina de trigo contiene alrededor del 10 al 13% de gluten, por lo que una oblea de comunión puede tener más de 50 mg de gluten, una cantidad que perjudica a muchas personas con celíacos, especialmente si se consume todos los días (ver Dieta arriba).
Muchas iglesias cristianas ofrecen a sus comulgantes alternativas sin gluten, generalmente en forma de una galleta a base de arroz o pan sin gluten. Estos incluyen la Iglesia Metodista Unida, Cristiana Reformada, Episcopal, Anglicana (Iglesia de Inglaterra, Reino Unido) y Luterana. Los católicos pueden recibir solo del Cáliz, o pedir hospedadores con gluten reducido;
Sin embargo, los sin gluten no se consideran pan de trigo y, por lo tanto, no son válidos.
Posición católica romana
La doctrina católica romana establece que para una Eucaristía válida, el pan que se utilizará en la misa debe estar hecho de trigo. Los anfitriones bajos en gluten cumplen con todos los requisitos de la Iglesia Católica, pero no están completamente libres de gluten. Se han denegado las solicitudes para utilizar obleas de arroz.
El problema es más complejo para los sacerdotes. Como celebrante, un sacerdote es, para la plenitud del sacrificio de la Misa, absolutamente obligado a recibir bajo ambas especies. El 24 de julio de 2003, la Congregación para la Doctrina de la Fe declaró: «Dada la centralidad de la celebración de la Eucaristía en la vida de un sacerdote, uno debe proceder con gran precaución antes de admitir en las órdenes sagradas aquellos candidatos que no pueden ingerir gluten o Alcohol sin daño grave «.
En enero de 2004, los anfitriones extremadamente bajos en gluten aprobados por la Iglesia habían estado disponibles en los Estados Unidos, Italia y Australia. A partir de julio de 2017, el Vaticano todavía prohibió el uso de pan sin gluten para la Sagrada Comunión.
Pascua
La fiesta judía de Pesaj (Pascua) puede presentar problemas con su obligación de comer matzo, que es pan sin levadura hecho de manera estrictamente controlada a partir de trigo, cebada, espelta, avena o centeno. Esto descarta muchos otros granos que normalmente se usan como sustitutos de las personas con sensibilidad al gluten, especialmente para los judíos Ashkenazi, que también evitan el arroz.
Muchos productos kosher-for-passover evitan los granos por completo y, por lo tanto, no contienen gluten. El almidón de papa es el almidón primario utilizado para reemplazar los granos.