La Dieta cetogénica es una dieta alta en grasas , adecuada en proteínas y baja en Carbohidratos que en medicina se usa principalmente para tratar la epilepsia difícil de controlar (refractaria) en niños. La dieta obliga al cuerpo a quemar grasas en lugar de carbohidratos . Normalmente, los carbohidratos contenidos en los alimentos se convierten en glucosa , que luego se transporta alrededor del cuerpo y es particularmente importante para alimentar la función cerebral .
Sin embargo, si queda poco Carbohidrato en la dieta, el hígado convierte la Grasa en Ácidos grasos y cuerpos cetónicos.. Los cuerpos cetónicos pasan al cerebro y reemplazan la glucosa como fuente de Energía. Un nivel elevado de cuerpos cetónicos en la sangre, un estado conocido como cetosis , conduce a una reducción en la frecuencia de las crisis epilépticas .
Alrededor de la mitad de los niños y jóvenes con epilepsia que han probado alguna forma de esta dieta vieron que la cantidad de convulsiones disminuyó al menos a la mitad, y el efecto persiste incluso después de suspender la dieta. Alguna evidencia indica que los adultos con epilepsia pueden beneficiarse de la dieta, y que un régimen menos estricto, como una dieta modificada de Atkins , es igualmente efectivo.
Los posibles efectos secundarios pueden incluirestreñimiento , Colesterol alto , disminución del crecimiento, acidosis y cálculos renales .
La dieta terapéutica original para la epilepsia pediátrica proporciona suficiente Proteína para el crecimiento y la reparación del cuerpo, y suficientes calorías para mantener el peso correcto para la edad y la estatura. La clásica dieta cetogénica terapéutica se desarrolló para el tratamiento de la epilepsia pediátrica en la década de 1920 y se utilizó ampliamente en la próxima década, pero su popularidad disminuyó con la introducción de medicamentos anticonvulsivos efectivos .
Esta dieta cetogénica clásica contiene una proporción de 4: 1 en peso de grasa a proteínas y carbohidratos combinados. Esto se logra al excluir los alimentos con alto contenido de carbohidratos, como las frutas y verduras con almidón, pan, pasta, granos y azúcar, al tiempo que aumenta el consumo de alimentos con alto contenido de grasa, como nueces, crema y mantequilla.
La mayoría de las grasas en la dieta están formadas por moléculas llamadas Triglicéridos de cadena larga (LCT). Sin embargo, los triglicéridos de cadena media (MCT), hechos de ácidos grasos con cadenas de carbono más cortasque los LCT, son más cetogénicos. Una variante de la dieta clásica conocida como la dieta cetogénica MCT utiliza una forma de aceite de coco , que es rico en MCT, para proporcionar alrededor de la mitad de las calorías.
Como se necesita menos grasa en general en esta variante de la dieta, se puede consumir una mayor proporción de carbohidratos y proteínas, lo que permite una mayor variedad de opciones de alimentos.
En 1994, el productor de Hollywood Jim Abrahams , cuya epilepsia severa de su hijo fue efectivamente controlada por la dieta, creó la Fundación Charlie para Terapias Cetogénicas para promover aún más la terapia de dieta. La publicidad incluyó una aparición en el programa Dateline de NBC y … First Do No Harm (1997), una película para televisión protagonizada por Meryl Streep .
La fundación patrocinó un estudio de investigación, cuyos resultados, anunciados en 1996, marcaron el comienzo de un renovado interés científico en la dieta.
Se han estudiado los posibles usos terapéuticos de la dieta cetogénica para muchos trastornos neurológicos adicionales, algunos de los cuales incluyen: enfermedad de Alzheimer , esclerosis lateral amiotrófica , dolor de cabeza, neurotrauma , dolor, enfermedad de Parkinson y trastornos del sueño .
Epilepsia
La epilepsia es uno de los trastornos neurológicos más comunes después del accidente cerebrovascular , que afecta a alrededor de 50 millones de personas en todo el mundo. Se diagnostica en una persona que tiene ataques recurrentes no provocados . Esto ocurre cuando las neuronas corticales se disparan en exceso, hipersincrónicamente o ambas, lo que lleva a una interrupción temporal de la función cerebral normal.
Esto podría afectar, por ejemplo, los músculos, los sentidos, la conciencia o una combinación. Una convulsión puede ser focal (confinada a una parte específica del cerebro) o generalizada(se extiende ampliamente por todo el cerebro y conduce a una pérdida de conciencia). La epilepsia puede ocurrir por una variedad de razones;
Algunas formas se han clasificado en síndromes epilépticos , la mayoría de los cuales comienzan en la infancia. La epilepsia se considera refractaria (no cede al tratamiento) cuando dos o tres fármacos anticonvulsivos no han logrado controlarla. Alrededor del 60% de los pacientes logran controlar su epilepsia con el primer medicamento que usan, mientras que alrededor del 30% no logra el control con medicamentos.
Cuando las drogas fallan, otras opciones incluyen cirugía de epilepsia , estimulación del nervio vago y la dieta cetogénica.
Historia
La dieta cetogénica es una terapia dietética convencional que se desarrolló para reproducir el éxito y eliminar las limitaciones del uso no convencional del Ayuno para tratar la epilepsia. Aunque popular en las décadas de 1920 y 1930, se abandonó en gran medida a favor de las nuevas drogas anticonvulsivas.
La mayoría de las personas con epilepsia pueden controlar con éxito sus ataques con medicamentos. Sin embargo, entre el 20 y el 30% no logran ese control a pesar de probar varios medicamentos diferentes. Para este grupo, y para los niños en particular, la dieta ha encontrado una vez más un papel en el manejo de la epilepsia.
Ayuno
Los médicos de la antigua Grecia trataron enfermedades, incluida la epilepsia, alterando la dieta de sus pacientes. Un tratado temprano en el Hipocrático Corpus , Sobre la enfermedad sagrada , cubre la enfermedad; data de c. 400 a . C. Su autor argumentó en contra de la opinión predominante de que la epilepsia era de origen y cura sobrenaturales, y propuso que la terapia dietética tuviera una base racional y física.
En la misma colección, el autor de Epidemics describe el caso de un hombre cuya epilepsia se cura tan rápido como apareció, a través de la abstinencia total de alimentos y bebidas. El médico real Erasistratodeclaró: «Uno que se inclina a la epilepsia debe ayunar sin piedad y recibir raciones cortas».
Galen creía que una «dieta atenuante» podría proporcionar una cura en casos leves y ser útil en otros.
El primer estudio moderno del ayuno como tratamiento para la epilepsia fue en Francia en 1911. Veinte pacientes con epilepsia de todas las edades fueron «desintoxicados» al consumir una dieta vegetariana baja en calorías, combinada con períodos de ayuno y purga. Dos se beneficiaron enormemente, pero la mayoría no pudo mantener el cumplimiento de las restricciones impuestas.
La dieta mejoró las capacidades mentales de los pacientes, en contraste con su medicación, el bromuro de potasio , que embotó la mente.
Alrededor de este tiempo, Bernarr Macfadden , un exponente estadounidense de la cultura física , popularizó el uso del ayuno para restaurar la salud. Su discípulo, el médico osteopático Dr. Hugh William Conklin de Battle Creek, Michigan , comenzó a tratar a sus pacientes con epilepsia recomendando el ayuno.
Conklin conjeturó que las convulsiones epilépticas fueron causadas cuando una toxina, secretada por los parches de Peyeren los intestinos, se descargó al torrente sanguíneo. Recomendó una rápida duración de 18 a 25 días para permitir que esta toxina se disipe. Conklin probablemente trató a cientos de pacientes con epilepsia con su «dieta de agua» y se jactó de una tasa de curación del 90% en niños, cayendo al 50% en adultos.
El análisis posterior de los registros de casos de Conklin mostró que el 20% de sus pacientes lograron liberarse de las convulsiones y el 50% tuvo alguna mejora.
La terapia de ayuno de Conklin fue adoptada por neurólogos en la práctica convencional. En 1916, un Dr. McMurray escribió al New York Medical Journal alegando haber tratado con éxito a pacientes con epilepsia con un ayuno, seguido de una dieta libre de almidón y azúcar, desde 1912. En 1921, el destacado endocrinólogo Henry Rawle Geyelin informó sus experiencias a la convención de la Asociación Médica Americana .
Había visto el éxito de Conklin de primera mano y había intentado reproducir los resultados en 36 de sus propios pacientes. Logró resultados similares a pesar de haber estudiado a los pacientes por poco tiempo. Otros estudios en la década de 1920 indicaron que las convulsiones generalmente regresaron después del ayuno.
Charles P. Howland, padre de uno de los pacientes exitosos de Conklin y un rico abogado corporativo de Nueva York, le dio a su hermano John Elias Howland un regalo de $ 5,000 para estudiar «la cetosis del hambre». Como profesor de pediatría en el Hospital Johns Hopkins , John E. Howland utilizó el dinero para financiar la investigación realizada por el neurólogo Stanley Cobb y su asistente William G.
Lennox .
Dieta
En 1921, Rollin Turner Woodyatt revisó la investigación sobre dieta y diabetes . Informó que tres compuestos solubles en agua, β-hidroxibutirato , acetoacetato y acetona (conocidos colectivamente como cuerpos cetónicos ), fueron producidos por el hígado en personas sanas cuando estaban hambrientos o si consumían un carbohidrato muy bajo, alto.
Dieta grasa El Dr. Russell Morse Wilder, de la Clínica Mayo , se basó en esta investigación y acuñó el término «dieta cetogénica» para describir una dieta que producía un alto nivel de cuerpos cetónicos en la sangre ( cetonemia) por exceso de grasa y falta de carbohidratos. Wilder esperaba obtener los beneficios del ayuno en una terapia dietética que podría mantenerse indefinidamente.
Su ensayo con algunos pacientes con epilepsia en 1921 fue el primer uso de la dieta cetogénica como tratamiento para la epilepsia.
El colega de Wilder, el pediatra Mynie Gustav Peterman, más tarde formuló la dieta clásica, con una proporción de un gramo de proteína por kilogramo de peso corporal en niños, 10-15 g de carbohidratos por día y el resto de calorías provenientes de las grasas. El trabajo de Peterman en la década de 1920 estableció las técnicas para la inducción y el mantenimiento de la dieta.
Peterman documentó efectos positivos (mejor estado de alerta, comportamiento y sueño) y efectos adversos (náuseas y vómitos debido al exceso de cetosis). La dieta demostró ser muy exitosa en niños: Peterman informó en 1925 que el 95% de los 37 pacientes jóvenes habían mejorado el control de las convulsiones en la dieta y el 60% se liberó de ellas.
Para 1930, la dieta también se había estudiado en 100 adolescentes y adultos. Clifford Joseph Barborka, Sr., también de la Clínica Mayo, informaron que el 56% de los pacientes mayores mejoraron la dieta y el 12% quedaron libres de crisis. Aunque los resultados para adultos son similares a los estudios modernos de niños, no se compararon tan bien con los estudios contemporáneos.
Barborka concluyó que los adultos tenían menos probabilidades de beneficiarse de la dieta, y el uso de la dieta cetogénica en adultos no se estudió nuevamente hasta 1999.
Anticonvulsivos y decadencia
Durante las décadas de 1920 y 1930, cuando los únicos fármacos anticonvulsivos eran los bromuros sedantes (descubiertos en 1857) y el fenobarbital (1912), la dieta cetogénica fue ampliamente utilizada y estudiada. Esto cambió en 1938 cuando H. Houston Merritt, Jr. y Tracy Putnam descubrieron la fenitoína (Dilantin), y el foco de la investigación se centró en el descubrimiento de nuevos medicamentos.
Con la introducción del valproato de sodio en la década de 1970, los neurólogos disponían de medicamentos que eran efectivos en una amplia gama de síndromes epilépticos y tipos de convulsiones. El uso de la dieta cetogénica, en este momento restringido a casos difíciles como el síndrome de Lennox-Gastaut , disminuyó aún más.
Dieta MCT
En la década de 1960, se descubrió que los triglicéridos de cadena media (MCT) producían más cuerpos cetónicos por unidad de energía que las grasas dietéticas normales (que en su mayoría son triglicéridos de cadena larga). Los MCT se absorben de manera más eficiente y se transportan rápidamente al hígado a través del sistema portal hepático en lugar del sistema linfático .
Las severas restricciones de carbohidratos de la dieta cetogénica clásica dificultaron a los padres producir comidas sabrosas que sus hijos tolerarían. En 1971, Peter Huttenlocherideó una dieta cetogénica donde aproximadamente el 60% de las calorías provenían del aceite MCT, y esto permitió más proteínas y hasta tres veces más carbohidratos que la dieta cetogénica clásica.
El aceite se mezcló con al menos el doble de su volumen de leche desnatada, se enfrió y se sorbió durante la comida o se incorporó a los alimentos. Lo probó en 12 niños y adolescentes con convulsiones intratables. La mayoría de los niños mejoraron tanto el control de las convulsiones como el estado de alerta, resultados que fueron similares a la dieta cetogénica clásica.
El malestar gastrointestinal fue un problema, lo que llevó a un paciente a abandonar la dieta, pero las comidas eran más fáciles de preparar y los niños las aceptaban mejor. La dieta MCT reemplazó la dieta cetogénica clásica en muchos hospitales, aunque algunas idearon dietas que eran una combinación de ambos.
Renacimiento
La dieta cetogénica alcanzó la exposición de los medios nacionales en los EE. UU. En octubre de 1994, cuando el programa de televisión Dateline de NBC informó el caso de Charlie Abrahams, hijo del productor de Hollywood Jim Abrahams . El niño de dos años sufría de epilepsia que no había sido controlada por las terapias convencionales y alternativas.
Abrahams descubrió una referencia a la dieta cetogénica en una guía de epilepsia para padres y llevó a Charlie a John M. Freeman en el Hospital Johns Hopkins , que había seguido ofreciendo la terapia. Bajo la dieta, la epilepsia de Charlie se controló rápidamente y se reanudó su progreso en el desarrollo.
Esto inspiró a Abrahams a crear la Fundación Charlie para promover la dieta y financiar la investigación.Un estudio prospectivo multicéntrico comenzó en 1994, los resultados se presentaron a la Sociedad Americana de Epilepsia en 1996 y se publicaron en 1998. A continuación se produjo una explosión de interés científico en la dieta.
En 1997, Abrahams produjo una película para televisión, … First Do No Harm , protagonizada por Meryl Streep, en la que la dieta cetogénica trata con éxito la epilepsia intratable de un niño.
En 2007, la dieta cetogénica estaba disponible en alrededor de 75 centros en 45 países, y se usaban variantes menos restrictivas, como la Dieta Atkins modificada, particularmente entre niños mayores y adultos. La dieta cetogénica también se investigó para el tratamiento de una amplia variedad de trastornos distintos de la epilepsia.
Eficacia
La dieta cetogénica reduce la frecuencia de las convulsiones en más del 50% en la mitad de los pacientes que la prueban y en más del 90% en un tercio de los pacientes. Las tres cuartas partes de los niños que responden lo hacen dentro de dos semanas, aunque los expertos recomiendan un ensayo de al menos tres meses antes de asumir que ha sido ineficaz.
Los niños con epilepsia refractaria tienen más probabilidades de beneficiarse de la dieta cetogénica que de probar otro medicamento anticonvulsivo. Alguna evidencia indica que los adolescentes y adultos también pueden beneficiarse de la dieta.
Diseño de prueba
Los primeros estudios informaron altas tasas de éxito; En un estudio realizado en 1925, el 60% de los pacientes quedaron libres de crisis y otro 35% de los pacientes tuvieron una reducción del 50% en la frecuencia de las crisis. Estos estudios generalmente examinaron una cohorte de pacientes tratados recientemente por el médico (un estudio retrospectivo ) y pacientes seleccionados que habían mantenido con éxito las restricciones dietéticas.
Sin embargo, estos estudios son difíciles de comparar con los ensayos modernos. Una razón es que estos ensayos anteriores sufrieron sesgos de selección , ya que excluyeron a los pacientes que no pudieron comenzar o mantener la dieta y, por lo tanto, seleccionaron a los pacientes que generarían mejores resultados.
En un intento por controlar este sesgo, el diseño moderno del estudio prefiere una cohorte prospectiva(los pacientes en el estudio se eligen antes de que comience la terapia) en los que se presentan los resultados para todos los pacientes independientemente de si comenzaron o completaron el tratamiento (conocido como análisis por intención de tratar ).
Otra diferencia entre los estudios más antiguos y los más recientes es que el tipo de pacientes tratados con la dieta cetogénica ha cambiado con el tiempo. Cuando se desarrolló y usó por primera vez, la dieta cetogénica no era un tratamiento de último recurso; en contraste, los niños en los estudios modernos ya han probado y fallado una cantidad de medicamentos anticonvulsivos, por lo que se puede suponer que tienen una epilepsia más difícil de tratar.
Los estudios iniciales y modernos también difieren porque el protocolo de tratamiento ha cambiado. En protocolos anteriores, la dieta se inició con un ayuno prolongado , diseñado para perder 5 a 10% de peso corporal , y restringió en gran medida la Ingesta de calorías. Las preocupaciones sobre la salud y el crecimiento del niño llevaron a una relajación de las restricciones de la dieta.La restricción de líquidos fue una vez una característica de la dieta, pero esto condujo a un mayor riesgo de estreñimiento y cálculos renales, y ya no se considera beneficioso.
Resultados
En 1998, un equipo del Hospital Johns Hopkins publicó un estudio con un diseño prospectivo de intención de tratar y siguió un informe publicado en 2001. Como con la mayoría de los estudios de la dieta cetogénica, no Se utilizó el grupo control (pacientes que no recibieron el tratamiento). El estudio incluyó a 150 niños.
Después de tres meses, el 83% de ellos todavía estaban a dieta, el 26% había experimentado una buena reducción de las convulsiones, el 31% había tenido una reducción excelente y el 3% no sufrió convulsiones.A los 12 meses, el 55% seguía con la dieta, el 23% tenía una buena respuesta, el 20% tenía una respuesta excelente y el 7% estaba libre de crisis.
Aquellos que habían descontinuado la dieta en esta etapa lo hicieron porque era ineficaz, demasiado restrictiva o debido a una enfermedad, y la mayoría de los que se quedaron se estaban beneficiando de ella. El porcentaje de aquellos que todavía estaban en la dieta a los dos, tres y cuatro años fue del 39%, 20% y 12%, respectivamente.
Durante este período, la razón más común para suspender la dieta fue porque los niños se habían liberado de ataques o significativamente mejor. A los cuatro años, el 16% de los 150 niños originales tuvo una buena reducción en la frecuencia de las convulsiones, el 14% tuvo una excelente reducción y el 13% no sufrió convulsiones, aunque estas cifras incluyen a muchos que ya no estaban a dieta.
Los que permanecieron en la dieta después de esta duración generalmente no estaban libres de ataques,
Es posible combinar los resultados de varios estudios pequeños para producir evidencia que sea más fuerte que la disponible de cada estudio solo, un método estadístico conocido como metaanálisis . Uno de estos cuatro análisis, realizado en 2006, analizó 19 estudios en un total de 1,084 pacientes. Llegó a la conclusión de que un tercio logró una excelente reducción en la frecuencia de las crisis y la mitad de los pacientes logró una buena reducción.
Una revisión sistemática Cochrane en 2018 encontró y analizó once ensayos controlados aleatorios de dieta cetogénica en personas con epilepsia para quienes los medicamentos no pudieron controlar sus convulsiones. Seis de los ensayos compararon un grupo asignado a una dieta cetogénica con un grupo no asignado a uno.
Los otros ensayos compararon tipos de dietas o formas de introducirlos para hacerlos más tolerables. En el mayor ensayo de la dieta cetogénica con un control no dietético, casi el 38% de los niños y jóvenes tuvieron la mitad o menos convulsiones con la dieta en comparación con el 6% con el grupo no asignado a la dieta.
Dos grandes ensayos de la dieta modificada de Atkins en comparación con un control sin dieta tuvieron resultados similares, con más del 50% de los niños con la mitad o menos convulsiones con la dieta en comparación con alrededor del 10% en el grupo control.
Una revisión sistemática en 2018 analizó 16 estudios sobre la dieta cetogénica en adultos. Concluyó que el tratamiento se estaba volviendo más popular para ese grupo de pacientes, que la eficacia en adultos era similar a la de los niños, los efectos secundarios relativamente leves. Sin embargo, muchos pacientes abandonaron la dieta, por varias razones, y la calidad de la evidencia fue inferior a los estudios en niños.
Los problemas de salud incluyen altos niveles de Lipoproteína de baja densidad , colesterol total alto y pérdida de peso .
Indicaciones y contraindicaciones
La dieta cetogénica está indicada como un tratamiento complementario (adicional) en niños y jóvenes con epilepsia resistente a los medicamentos . Está aprobado por las guías clínicas nacionales en Escocia, Inglaterra y Gales y reembolsado por casi todas las compañías de seguros de EE. UU. Los niños con una lesión focal (un punto único de anormalidad cerebral que causa la epilepsia) que serían candidatos adecuados para la cirugía tienen más probabilidades de quedar libres de convulsiones con la cirugía que con la dieta cetogénica.Alrededor de un tercio de los centros de epilepsia que ofrecen la dieta cetogénica también ofrecen una terapia dietética para adultos.
Algunos médicos consideran que las dos variantes dietéticas menos restrictivas, el tratamiento de bajo índice glucémico y la dieta modificada de Atkins, son más apropiadas para adolescentes y adultos. Una forma líquida de la dieta cetogénica es particularmente fácil de preparar y es bien tolerada por los bebés con fórmula y los niños que reciben alimentación por sonda .
Los defensores de la dieta recomiendan que se considere seriamente después de que dos medicamentos hayan fallado, ya que la probabilidad de que otras drogas tengan éxito es solo del 10%. La dieta se puede considerar antes para algunas epilepsias y síndromes genéticos donde ha demostrado una utilidad particular.
Estos incluyen el síndrome de Dravet , espasmos infantiles , epilepsia mioclónica-astática y complejo de esclerosis tuberosa .
Una encuesta realizada en 2005 a 88 neurólogos pediátricos en los EE. UU. Encontró que el 36% recetó regularmente la dieta después de que tres o más medicamentos fallaron, el 24% ocasionalmente recetó la dieta como último recurso, el 24% solo había recetado la dieta en algunos casos , y el 16% nunca había recetado la dieta.
Existen varias explicaciones posibles para esta brecha entre la evidencia y la práctica clínica. Un factor importante puede ser la falta de dietistas adecuadamente entrenados que son necesarios para administrar un programa de dieta cetogénica.
Debido a que la dieta cetogénica altera el metabolismo del cuerpo, es una terapia de primera línea en niños con ciertas enfermedades metabólicas congénitas como la deficiencia de piruvato deshidrogenasa (E) y el síndrome de deficiencia del transportador de glucosa 1 , que evitan que el cuerpo use carbohidratos como combustible.
Lo que lleva a una dependencia de los cuerpos cetónicos. La dieta cetogénica es beneficiosa en el tratamiento de las convulsiones y algunos otros síntomas en estas enfermedades y es una indicación absoluta. Sin embargo, está absolutamente contraindicado en el tratamiento de otras enfermedades como la deficiencia de piruvato carboxilasa , porfiriay otros trastornos genéticos raros del metabolismo de las grasas .
Las personas con un trastorno de oxidación de ácidos grasos no pueden metabolizar los ácidos grasos, que reemplazan a los carbohidratos como la principal fuente de energía en la dieta. En la dieta cetogénica, sus cuerpos consumirían sus propias reservas de proteínas como combustible, lo que provocaría cetoacidosis y, finalmente, coma y muerte.
Interacciones
La dieta cetogénica generalmente se inicia en combinación con el régimen anticonvulsivo existente del paciente, aunque los pacientes pueden dejar de tomar anticonvulsivos si la dieta es exitosa. Se observa cierta evidencia de beneficios sinérgicos cuando la dieta se combina con el estimulador del nervio vago o con el medicamento zonisamida , y que la dieta puede ser menos exitosa en niños que reciben fenobarbital .
Efectos adversos
La dieta cetogénica no se considera un tratamiento benigno , holístico o totalmente natural. Al igual que con cualquier terapia médica grave, puede dar lugar a complicaciones, aunque generalmente son menos graves y menos frecuentes que con la medicación anticonvulsiva o la cirugía. Los efectos secundarios a corto plazo comunes pero fácilmente tratables incluyen estreñimiento , acidosis de bajo grado e hipoglucemia si se realiza un ayuno inicial.
Los niveles elevados de Lípidos en la sangre afectan hasta el 60% de los niños y los niveles de colesterol pueden aumentar en alrededor del 30%.Esto puede tratarse mediante cambios en el contenido de grasa de la dieta, como grasas saturadas hacia grasas poliinsaturadas y, si es persistente, disminuyendo la proporción cetogénica.
Los suplementos son necesarios para contrarrestar la deficiencia alimentaria de muchos micronutrientes .
El uso a largo plazo de la dieta cetogénica en niños aumenta el riesgo de retraso o retraso en el crecimiento, fracturas óseas y cálculos renales . La dieta reduce los niveles de factor de crecimiento similar a la insulina 1 , que es importante para el crecimiento infantil. Al igual que muchos medicamentos anticonvulsivos, la dieta cetogénica tiene un efecto adverso sobre la salud ósea.
Muchos factores pueden estar involucrados, como la acidosis y la hormona de crecimiento suprimida. Aproximadamente uno de cada 20 niños en la dieta cetogénica desarrolla cálculos renales (en comparación con uno de cada miles de la población en general). Una clase de anticonvulsivos conocidos como inhibidores de la anhidrasa carbónica ( topiramato , zonisamida) se sabe que aumentan el riesgo de cálculos renales, pero la combinación de estos anticonvulsivos y la dieta cetogénica no parece elevar el riesgo por encima del de la dieta sola.
Los cálculos son tratables y no justifican la interrupción de la dieta. Johns Hopkins Hospital ahora da suplementos orales de citrato de potasio a todos los pacientes con dieta cetogénica, lo que resulta en un séptimo de la incidencia de cálculos renales. Sin embargo, este uso empírico no se ha probado en un ensayo prospectivo controlado.
La formación de cálculos renales (nefrolitiasis) se asocia con la dieta por cuatro razones:
El exceso de Calcio en la orina ( hipercalciuria ) ocurre debido al aumento de la desmineralización ósea con acidosis. Los huesos están compuestos principalmente de fosfato de calcio . El fosfato reacciona con el ácido y el calcio es excretado por los riñones.
Hipocitraturia: la orina tiene una concentración anormalmente baja de citrato, que normalmente ayuda a disolver el calcio libre.
La orina tiene un pH bajo, lo que impide que el ácido úrico se disuelva, dando lugar a cristales que actúan como un nido para la formación de cálculos de calcio.
Muchas instituciones tradicionalmente restringieron la ingesta de agua de los pacientes en la dieta al 80% de las necesidades diarias normales; esta práctica ya no se fomenta.
En adolescentes y adultos, los efectos secundarios comunes informados incluyen pérdida de peso, estreñimiento, dislipidemia y, en mujeres, dismenorrea .
Implementación
La dieta cetogénica es una terapia de nutrición médica que involucra a participantes de diversas disciplinas. Los miembros del equipo incluyen un dietista pediátrico registrado que coordina el programa de dieta; un neurólogo pediátrico con experiencia en ofrecer la dieta cetogénica; y una enfermera registrada que está familiarizada con la epilepsia infantil.
Puede recibir ayuda adicional de un trabajador social médico que trabaja con la familia y un farmacéutico que puede aconsejar sobre el contenido de carbohidratos de los medicamentos. Por último, los padres y otros cuidadores deben ser educados en muchos aspectos de la dieta para que pueda implementarse de manera segura.
La implementación de la dieta puede presentar dificultades para los cuidadores y el paciente debido al compromiso de tiempo involucrado en la medición y planificación de las comidas. Dado que cualquier alimentación no planificada puede potencialmente romper el equilibrio nutricional requerido, algunas personas encuentran la disciplina necesaria para mantener la dieta desafiante y desagradable.
Algunas personas terminan la dieta o cambian a una dieta menos exigente, como la dieta Atkins modificada o la dieta de tratamiento de bajo índice glucémico, porque encuentran las dificultades demasiado grandes.
Iniciación
El protocolo del Hospital Johns Hopkins para iniciar la dieta cetogénica ha sido ampliamente adoptado. Implica una consulta con el paciente y sus cuidadores y, más tarde, un ingreso hospitalario breve. Debido al riesgo de complicaciones durante el inicio de la dieta cetogénica, la mayoría de los centros comienzan la dieta bajo estrecha supervisión médica en el hospital.
En la consulta inicial, los pacientes son examinados para detectar condiciones que puedan contraindicar la dieta. Se obtiene un historial dietético y se seleccionan los parámetros de la dieta: la proporción cetogénica de grasa a proteína y carbohidratos combinados, los requerimientos calóricos y la ingesta de líquidos.
El día anterior al ingreso al hospital, la proporción de carbohidratos en la dieta puede disminuir y el paciente comienza a ayunar después de la cena. Al ingreso, solo se permiten líquidos sin calorías ni cafeína hasta la cena, que consiste en » ponche de huevo «restringido a un tercio de las calorías típicas para una comida.
El siguiente desayuno y almuerzo son similares, y en el segundo día, la cena «ponche de huevo» se incrementa a dos tercios del contenido calórico de una comida típica. Para el tercer día, la cena contiene la cuota de calorías completa y es una comida cetogénica estándar (no «rompope»). Después de un desayuno cetogénico en el cuarto día, el paciente es dado de alta.
Siempre que sea posible, los medicamentos actuales del paciente se cambian a formulaciones sin carbohidratos.
Cuando está en el hospital, los niveles de glucosa se controlan varias veces al día y el paciente se controla para detectar signos de cetosis sintomática (que puede tratarse con una pequeña cantidad de Jugo de naranja). La falta de energía y el letargo son comunes, pero desaparecen en dos semanas. Los padres asisten a clases durante los primeros tres días completos, que cubren nutrición, manejo de la dieta, preparación de comidas, evitar el azúcar y manejar enfermedades.
El nivel de educación y compromiso de los padres requerido es más alto que con la medicación.
Las variaciones en el protocolo Johns Hopkins son comunes. El inicio se puede realizar utilizando clínicas ambulatorias en lugar de requerir una hospitalización. A menudo, no se usa el ayuno inicial (el ayuno aumenta el riesgo de acidosis , hipoglucemia y pérdida de peso). En lugar de aumentar el tamaño de las comidas durante el inicio de tres días, algunas instituciones mantienen el tamaño de las comidas, pero alteran la proporción cetogénica de 2:
1 a 4: 1.
Para los pacientes que se benefician, la mitad logra una reducción de las convulsiones dentro de los cinco días (si la dieta comienza con un ayuno inicial de uno o dos días), las tres cuartas partes logran una reducción en dos semanas, y el 90% logra una reducción en 23 días. Si la dieta no comienza con un ayuno, el tiempo para que la mitad de los pacientes alcance una mejoría es más largo (dos semanas), pero las tasas de reducción de convulsiones a largo plazo no se ven afectadas.
Se alienta a los padres a que continúen con la dieta durante al menos tres meses antes de que se haga una consideración final con respecto a la eficacia.
Mantenimiento
Después del inicio, el niño visita regularmente la clínica ambulatoria del hospital donde son atendidos por el dietista y el neurólogo, y se realizan varias pruebas y exámenes. Estos se llevan a cabo cada tres meses durante el primer año y luego cada seis meses a partir de entonces. Los bebés menores de un año se ven con más frecuencia, y la visita inicial se realiza después de solo dos o cuatro semanas.
Es necesario un período de ajustes menores para garantizar que se mantenga una cetosis constante y para adaptar mejor los planes de comidas al paciente. Este ajuste se realiza típicamente por teléfono con el dietista del hospital e incluye cambiar la cantidad de calorías, alterar la proporción cetogénica o agregar algunos MCT o aceites de coco a una dieta clásica.
Los niveles de cetonas en orina se controlan diariamente para detectar si se ha logrado la cetosis y para confirmar que el paciente sigue la dieta, aunque el nivel de cetonas no se correlaciona con un efecto anticonvulsivo. Esto se realiza usando tiras de prueba de cetonas que contienen nitroprusiato , que cambian de color de rosa a marrón en presencia de acetoacetato (uno de los tres cuerpos cetónicos).
Un aumento de corta duración en la frecuencia de las convulsiones puede ocurrir durante la enfermedad o si los niveles de cetonas fluctúan. La dieta puede modificarse si la frecuencia de las convulsiones sigue siendo alta o si el niño está perdiendo peso. La pérdida del control de las convulsiones puede provenir de fuentes inesperadas.
Incluso los alimentos «sin azúcar» pueden contener carbohidratos como maltodextrina , sorbitol , almidón y Fructosa . El contenido de sorbitol de la loción bronceadora y otros productos para el cuidado de la piel puede ser lo suficientemente alto como para que algunos sean absorbidos por la piel y, por lo tanto, nieguen la cetosis.
Descontinuación
Alrededor del 20% de los niños en la dieta cetogénica logran liberarse de las convulsiones, y muchos pueden reducir el uso de medicamentos anticonvulsivos o eliminarlos por completo. Comúnmente, alrededor de dos años en la dieta, o después de seis meses de estar libre de ataques, la dieta puede ser descontinuada gradualmente durante dos o tres meses.
Esto se hace bajando la proporción cetogénica hasta que ya no se detecte la cetosis urinaria, y luego levantando todas las restricciones calóricas.Este momento y método de interrupción imita el de la terapia farmacológica anticonvulsiva en niños, donde el niño se ha vuelto libre de ataques. Cuando se requiere la dieta para tratar ciertas enfermedades metabólicas, la duración será mayor.
La duración total de la dieta depende del equipo de dieta cetogénica tratante y de los padres; duraciones de hasta 12 años han sido estudiadas y encontradas beneficiosas.
Los niños que suspenden la dieta después de lograr la libertad de las convulsiones tienen aproximadamente un 20% de riesgo de que vuelvan las convulsiones. El período de tiempo hasta la recurrencia es muy variable, pero promedia dos años. Este riesgo de recurrencia se compara con el 10% para la cirugía resectiva (donde se extrae parte del cerebro) y el 30-50% para la terapia anticonvulsiva.
De aquellos que tienen una recurrencia, poco más de la mitad puede recuperar la libertad de las convulsiones, ya sea con anticonvulsivos o volviendo a la dieta cetogénica. La recurrencia es más probable si, a pesar de la libertad de ataques , un electroencefalograma muestra picos epileptiformes, que indican actividad epiléptica en el cerebro pero están por debajo del nivel que causará un ataque.
La recurrencia también es probable si una resonancia magnética muestra anormalidades focales (por ejemplo, como en niños conesclerosis tuberosa ). Dichos niños pueden permanecer en la dieta por más tiempo que el promedio, y los niños con esclerosis tuberosa que logran la libertad de ataques pueden permanecer en la dieta cetogénica indefinidamente.
Variantes
Clásico
La dieta cetogénica es calculada por un dietista para cada niño. La edad, el peso, los niveles de actividad, la cultura y las preferencias alimentarias afectan el plan de comidas. Primero, los requerimientos de energía se establecen en 80-90% de las cantidades diarias recomendadas (RDA) para la edad del niño (la dieta alta en grasas requiere menos energía para procesar que una dieta típica alta en carbohidratos).
Niños muy activos o con espasticidad muscular.requieren más energía alimentaria que esta; los niños inmóviles requieren menos. La proporción cetogénica de la dieta compara el peso de la grasa con el peso combinado de carbohidratos y proteínas. Esto suele ser 4: 1, pero los niños menores de 18 meses, mayores de 12 años o que son obesos pueden comenzar con una proporción de 3:
1. La grasa es rica en energía, con 9 kcal / g (38 kJ / g) en comparación con 4 kcal / g (17 kJ / g) para carbohidratos o proteínas, por lo que las porciones de la dieta cetogénica son más pequeñas de lo normal. La cantidad de grasa en la dieta se puede calcular a partir de los requerimientos energéticos generales y la proporción cetogénica elegida.
A continuación, los niveles de proteína se establecen para permitir el crecimiento y el mantenimiento del cuerpo, y son alrededor de 1 g de proteína por cada kg de peso corporal. Por último, la cantidad de carbohidratos se establece de acuerdo con el margen restante mientras se mantiene la proporción elegida.los suplementos se deben restar de esta asignación.
La cantidad diaria total de grasas, proteínas y carbohidratos se divide uniformemente entre las comidas.
Se puede utilizar un programa de computadora como KetoCalculator para ayudar a generar recetas. Las comidas a menudo tienen cuatro componentes: crema batida espesa, un alimento rico en proteínas (típicamente carne), una fruta o verdura y una grasa como mantequilla, aceite vegetal o mayonesa. Solo se permiten frutas y verduras bajas en carbohidratos, lo que excluye los plátanos, las papas, los guisantes y el maíz.
Las frutas adecuadas se dividen en dos grupos según la cantidad de carbohidratos que contienen, y las verduras se dividen de manera similar en dos grupos. Los alimentos dentro de cada uno de estos cuatro grupos pueden sustituirse libremente para permitir la variación sin necesidad de volver a calcular los tamaños de las porciones.
Por ejemplo, el brócoli cocido, las coles de Bruselas, la coliflor y las judías verdes son equivalentes. Los alimentos frescos, enlatados o congelados son equivalentes, pero las verduras crudas y cocidas difieren, y los alimentos procesados son una complicación adicional. Los padres deben ser precisos al medir las cantidades de alimentos en una balanza electrónica.preciso a 1 g.
El niño debe comer toda la comida y no puede tener porciones adicionales; cualquier refrigerio debe incorporarse al plan de comidas. Se puede usar una pequeña cantidad de aceite de MCT para ayudar con el estreñimiento o para aumentar la cetosis.
La dieta cetogénica clásica no es una dieta equilibrada y solo contiene pequeñas porciones de frutas y verduras frescas, cereales fortificados y alimentos ricos en calcio. En particular, las Vitaminas B , el calcio y la Vitamina D deben complementarse artificialmente. Esto se logra tomando dos suplementos sin azúcar diseñados para la edad del paciente:
Un multivitamínico con Minerales y calcio con Vitamina D. Un día típico de comida para un niño en una proporción de 4: 1, 1,500 kcal (6,300 kJ) La dieta cetogénica consta de tres comidas pequeñas y tres refrigerios pequeños:
Aceite MCT
La grasa dietética normal contiene principalmente triglicéridos de cadena larga (LCT). Los triglicéridos de cadena media (MCT) son más cetogénicos que los LCT porque generan más cetonas por unidad de energía cuando se metabolizan. Su uso permite una dieta con una menor proporción de grasas y una mayor proporción de proteínas y carbohidratos, lo que lleva a más opciones de alimentos y porciones más grandes.
La dieta MCT original desarrollada por Peter Huttenlocher en la década de 1970 derivaba el 60% de sus calorías del aceite MCT.El consumo de esa cantidad de aceite de MCT causó calambres abdominales, diarrea y vómitos en algunos niños. Una cifra del 45% se considera un equilibrio entre lograr una buena cetosis y minimizar las molestias gastrointestinales.
Las dietas cetogénicas MCT clásicas y modificadas son igualmente efectivas y las diferencias en tolerabilidad no son estadísticamente significativas. La dieta MCT es menos popular en los Estados Unidos; El aceite MCT es más caro que otras grasas dietéticas y no está cubierto por las compañías de seguros .
Atkins modificado
Reportado por primera vez en 2003, la idea de usar una forma de la dieta Atkins para tratar la epilepsia surgió después de que los padres y los pacientes descubrieran que la fase de inducción de la dieta Atkins controlaba las convulsiones. El equipo de dieta cetogénica en el Hospital Johns Hopkins modificó la dieta Atkins al eliminar el objetivo de lograr la pérdida de peso, extender la fase de inducción indefinidamente y específicamente alentar el consumo de grasas.
En comparación con la dieta cetogénica, la dieta modificada de Atkins (MAD) no limita las calorías o las proteínas, y la proporción cetogénica general más baja (aproximadamente 1: 1) no necesita ser mantenida de manera consistente en todas las comidas del día. El MAD no comienza con un ayuno o con una estadía en el hospital y requiere menos apoyo dietético que la dieta cetogénica.
Los carbohidratos se limitan inicialmente a 10 g por día en niños o 20 g por día en adultos, y se incrementan a 20-30 g por día después de un mes más o menos, dependiendo del efecto sobre el control de las convulsiones o la tolerancia de las restricciones. Al igual que la dieta cetogénica, el MAD requiere suplementos de Vitaminas y minerales y los niños son monitoreados cuidadosa y periódicamente en clínicas ambulatorias.
La dieta modificada de Atkins reduce la frecuencia de las convulsiones en más del 50% en el 43% de los pacientes que lo prueban y en más del 90% en el 27% de los pacientes. Se han informado pocos efectos adversos, aunque el colesterol aumenta y la dieta no se ha estudiado a largo plazo. Aunque se basa en un conjunto de datos más pequeño (126 adultos y niños de 11 estudios en cinco centros), estos resultados de 2009 se comparan favorablemente con la dieta cetogénica tradicional.
Tratamiento de bajo índice glucémico
El tratamiento de bajo índice glucémico (LGIT) es un intento de alcanzar los niveles estables de glucosa en sangre observados en niños con la dieta cetogénica clásica mientras se usa un régimen mucho menos restrictivo. La hipótesis es que la glucosa en sangre estable puede ser uno de los mecanismos de acción involucrados en la dieta cetogénica, que ocurre porque la absorción de los carbohidratos limitados se ralentiza por el alto contenido de grasa.
Aunque también es una dieta alta en grasas (con aproximadamente 60% de calorías provenientes de las grasas), el LGIT permite más carbohidratos que la dieta cetogénica clásica o la dieta Atkins modificada, aproximadamente 40-60 g por día.Sin embargo, los tipos de carbohidratos consumidos están restringidos a aquellos que tienen un índice glucémico inferior a 50.
Al igual que la dieta modificada de Atkins, el LGIT se inicia y mantiene en clínicas ambulatorias y no requiere un pesaje preciso de los alimentos o un apoyo nutricional intensivo. Ambos se ofrecen en la mayoría de los centros que ejecutan programas de dieta cetogénica, y en algunos centros a menudo son la terapia dietética primaria para adolescentes.
Los resultados a corto plazo para el LGIT indican que en un mes aproximadamente la mitad de los pacientes experimentan una reducción de más del 50% en la frecuencia de las convulsiones, con cifras generales cercanas a las de la dieta cetogénica. Los datos (provenientes de la experiencia de un centro con 76 niños hasta el año 2009) también indican menos efectos secundarios que la dieta cetogénica y que se tolera mejor, con comidas más sabrosas.
Formulaciones prescritas
Los bebés y pacientes alimentados a través de un tubo de gastrostomía también pueden recibir una dieta cetogénica. Los padres componen una fórmula en polvo prescrita , como KetoCal, en una alimentación líquida. La alimentación por gastrostomía evita cualquier problema con la palatabilidad, y los bebés alimentados con biberón aceptan fácilmente la fórmula cetogénica.
Algunos estudios han encontrado que esta alimentación líquida es más eficaz y está asociada con un colesterol total más bajo que una dieta cetogénica sólida. KetoCal es un alimento nutricionalmente completoque contiene proteínas de la leche y se complementa con aminoácidos, grasas, carbohidratos, vitaminas, minerales y oligoelementos.
Se utiliza para administrar la dieta cetogénica clásica con proporción 4: 1 en niños mayores de un año. La fórmula está disponible en proporciones 3: 1 y 4: 1, sin sabor o con un sabor a vainilla endulzado artificialmente y es adecuada para alimentación por sonda u oral. Otros productos de fórmula incluyen KetoVolve y Ketonia.
Alternativamente, se puede producir una dieta cetogénica líquida combinando la fórmula de soja Ross sin carbohidratos con microlipídicos y poliester.
En todo el mundo
En teoría, no hay restricciones sobre dónde se podría usar la dieta cetogénica, y puede costar menos que los anticonvulsivos modernos. Sin embargo, el ayuno y los cambios en la dieta se ven afectados por cuestiones religiosas y culturales. Una cultura en la que los abuelos preparan la comida o contratan ayuda significa que se debe educar a más personas sobre la dieta.
Cuando las familias cenan juntas y comparten la misma comida, puede ser difícil separar la comida del niño. En muchos países, el etiquetado de los alimentos no es obligatorio, por lo que es difícil calcular las proporciones de grasas, proteínas y carbohidratos. En algunos países, puede ser difícil encontrar formas de medicamentos y suplementos sin azúcar, comprar una balanza electrónica precisa o comprar aceites MCT.
En Asia, la dieta normal incluye arroz y fideos como la principal fuente de energía, lo que dificulta su eliminación. Por lo tanto, la forma de la dieta MCT-oil, que permite más carbohidratos, ha resultado útil. En la India, las creencias religiosas comúnmente afectan la dieta: algunos pacientes son vegetarianos, no comen tubérculos o evitan la carne de res.
La dieta cetogénica india se inicia sin ayuno debido a la oposición cultural al ayuno en los niños. La naturaleza baja en grasas y alta en carbohidratos de la dieta normal india y asiática significa que sus dietas cetogénicas generalmente tienen una proporción cetogénica más baja (1: 1) que en América y Europa.
Sin embargo, parecen ser igual de efectivos.
En muchos países en desarrollo, la dieta cetogénica es costosa porque las grasas lácteas y la carne son más caras que los granos, las frutas y las verduras. La dieta Atkins modificada se ha propuesto como una alternativa de menor costo para esos países; la factura de alimentos un poco más cara se puede compensar con una reducción en los costos farmacéuticos si la dieta es exitosa.
La dieta Atkins modificada es menos compleja de explicar y preparar y requiere menos apoyo de un dietista.
Mecanismo de acción
Patología de las convulsiones
El cerebro está compuesto por una red de neuronas que transmiten señales mediante la propagación de impulsos nerviosos . La propagación de este impulso de una neurona a otra generalmente está controlada por neurotransmisores , aunque también hay vías eléctricas entre algunas neuronas. Los neurotransmisores pueden inhibir la activación por impulso (principalmente realizada por ácido γ-aminobutírico o GABA) o pueden excitar a la neurona para que se active (principalmente por glutamato) Una neurona que libera neurotransmisores inhibidores de sus terminales se llama neurona inhibidora, mientras que una que libera neurotransmisores excitadores es una neurona excitadora.
Cuando el equilibrio normal entre inhibición y excitación se altera significativamente en todo o parte del cerebro, puede ocurrir una convulsión. El sistema GABA es un objetivo importante para los medicamentos anticonvulsivos, ya que las convulsiones pueden desalentarse aumentando la síntesis de GABA, disminuyendo su descomposición o mejorando su efecto sobre las neuronas.
El impulso nervioso se caracteriza por una gran afluencia de iones de sodio a través de los canales en la membrana celular de la neurona, seguido de un flujo de iones de potasio a través de otros canales. La neurona no puede disparar nuevamente por un corto tiempo (conocido como el período refractario ), que está mediado por otro canal de potasio .
El flujo a través de estos canales iónicos se rige por una «puerta» que se abre mediante un cambio de voltaje o un mensajero químico conocido como ligando (como un neurotransmisor). Estos canales son otro objetivo para los medicamentos anticonvulsivos.
Hay muchas maneras en que ocurre la epilepsia. Los ejemplos de fisiología patológica incluyen: conexiones excitadoras inusuales dentro de la red neuronal del cerebro; estructura neuronal anormal que conduce a un flujo de corriente alterado; disminución de la síntesis inhibitoria de neurotransmisores;
Receptores ineficaces para neurotransmisores inhibidores; descomposición insuficiente de neurotransmisores excitatorios que conducen al exceso; desarrollo de sinapsis inmaduro; y función deteriorada de los canales iónicos.
Control de ataques
Aunque se han presentado muchas hipótesis para explicar cómo funciona la dieta cetogénica, sigue siendo un misterio. Las hipótesis refutadas incluyen acidosis sistémica (altos niveles de ácido en la sangre), cambios electrolíticos e hipoglucemia (bajo nivel de glucosa en sangre ). Aunque se sabe que se producen muchos cambios bioquímicos en el cerebro de un paciente que sigue la dieta cetogénica, no se sabe cuál de ellos tiene un efecto anticonvulsivo.
La falta de comprensión en esta área es similar a la situación con muchos medicamentos anticonvulsivos.
En la dieta cetogénica, los carbohidratos están restringidos y, por lo tanto, no pueden satisfacer todas las necesidades metabólicas del cuerpo. En cambio, los ácidos grasos se utilizan como la principal fuente de combustible. Estos se utilizan a través de la oxidación de ácidos grasos en las mitocondrias de la célula (las partes productoras de energía de la célula).
Los humanos pueden convertir algunos aminoácidos en glucosa mediante un proceso llamado Gluconeogénesis , pero no pueden hacerlo mediante el uso de ácidos grasos. Dado que los aminoácidos son necesarios para producir proteínas, que son esenciales para el crecimiento y la reparación de los tejidos del cuerpo, estos no se pueden usar solo para producir glucosa.
Esto podría plantear un problema para el cerebro, ya que normalmente se alimenta únicamente de glucosa y la mayoría de los ácidos grasos no atraviesan el cerebro.barrera hematoencefálica . Sin embargo, el hígado puede usar ácidos grasos de cadena larga para sintetizar los tres cuerpos cetónicos β-hidroxibutirato , acetoacetato y acetona .
Estos cuerpos cetónicos ingresan al cerebro y sustituyen parcialmente la glucosa en la sangre como fuente de energía.
Los cuerpos cetónicos son posiblemente anticonvulsivos; En modelos animales , el acetoacetato y la acetona protegen contra las convulsiones. La dieta cetogénica produce cambios adaptativos en el metabolismo energético del cerebro que aumentan las reservas de energía; Los cuerpos cetónicos son un combustible más eficiente que la glucosa, y el número de mitocondrias aumenta.
Esto puede ayudar a las neuronas a permanecer estables ante el aumento de la demanda de energía durante una convulsión, y puede conferir un efecto neuroprotector .
La dieta cetogénica se ha estudiado en al menos 14 modelos de convulsiones en animales roedores. Es protector en muchos de estos modelos y tiene un perfil de protección diferente al de cualquier anticonvulsivo conocido. Por el contrario, el fenofibrato , no utilizado clínicamente como antiepiléptico, exhibe propiedades anticonvulsivas experimentales en ratas adultas comparables a la dieta cetogénica.
Esto, junto con estudios que muestran su eficacia en pacientes que no han logrado controlar las convulsiones con media docena de medicamentos, sugiere un mecanismo de acción único.
Los anticonvulsivos suprimen las crisis epilépticas, pero no curan ni previenen el desarrollo de la susceptibilidad a las crisis. El desarrollo de la epilepsia (epileptogénesis) es un proceso poco conocido. Algunos anticonvulsivos ( valproato , levetiracetam y benzodiazepinas ) han demostrado propiedades antiepilépticas en modelos animales de epileptogénesis.
Sin embargo, ningún anticonvulsivo ha logrado esto en un ensayo clínico en humanos. Se ha encontrado que la dieta cetogénica tiene propiedades antiepileptogénicas en ratas.
Otras aplicaciones
La dieta cetogénica se ha estudiado para su posible uso terapéutico en diversos trastornos neurológicos distintos de la epilepsia: enfermedad de Alzheimer (EA), esclerosis lateral amiotrófica (ELA), autismo , dolor de cabeza, neurotrauma , dolor, enfermedad de Parkinson (EP) y trastornos del sueño .
Debido a que algunas células cancerosas son ineficientes en el procesamiento de cuerpos cetónicos para obtener energía , la dieta cetogénica también se ha sugerido como tratamiento para el cáncer. Una revisión de 2018 analizó la evidencia de los estudios preclínicos y clínicos de las dietas cetogénicas en la terapia contra el cáncer.
Los estudios clínicos en humanos son típicamente muy pequeños, y algunos proporcionan evidencia débil del efecto antitumoral, particularmente para el glioblastoma , pero en otros cánceres y estudios, no se observó ningún efecto antitumoral. Tomados en conjunto, los resultados de los estudios preclínicos, aunque a veces contradictorios, tienden a respaldar un efecto antitumoral en lugar de un efecto antitumoral de la KD para la mayoría de los cánceres sólidos.
La evidencia de beneficio para estas afecciones no ha alcanzado el nivel donde se pueden hacer recomendaciones clínicas.