La diabetes tipo 2 ( T2D ), anteriormente conocida como diabetes del adulto, es una forma de diabetes que se caracteriza por niveles altos de azúcar en la sangre, resistencia a la insulina y falta relativa de insulina. Los síntomas comunes incluyen aumento de la sed, micción frecuente y pérdida de peso inexplicable.
Los síntomas también pueden incluir aumento del hambre, sensación de cansancio y llagas que no cicatrizan. A menudo, los síntomas aparecen lentamente.Las complicaciones a largo plazo del nivel alto de azúcar en la sangre incluyen enfermedades cardíacas, accidentes cerebrovasculares, retinopatía diabética que puede provocar ceguera, insuficiencia renal y flujo sanguíneo deficiente en las extremidades que puede provocar amputaciones.
Puede ocurrir la aparición repentina de un estado hiperglucémico hiperosmolar; sin embargo, la cetoacidosis es poco común.
La diabetes tipo 2 ocurre principalmente como resultado de la obesidad y la falta de ejercicio. Algunas personas tienen más riesgo genético que otras.
La diabetes tipo 2 constituye aproximadamente el 90 % de los casos de diabetes, y el otro 10 % se debe principalmente a la diabetes tipo 1 y la diabetes gestacional. En la diabetes tipo 1, hay un nivel total más bajo de insulina para controlar la glucosa en sangre, debido a una pérdida autoinmune inducida de células beta productoras de insulina en el páncreas.
El diagnóstico de diabetes se realiza mediante análisis de sangre como glucosa plasmática en ayunas, prueba de tolerancia oral a la glucosa o hemoglobina glicosilada (AC).
La diabetes tipo 2 se puede prevenir en gran medida manteniendo un peso normal, haciendo ejercicio regularmente y comiendo una dieta saludable (rica en frutas y verduras y baja en azúcar y grasas saturadas). El tratamiento implica ejercicio y cambios en la dieta. Si los niveles de azúcar en la sangre no se reducen adecuadamente, normalmente se recomienda el medicamento metformina.
Muchas personas eventualmente también pueden necesitar inyecciones de insulina. En aquellos que toman insulina, se recomienda controlar de forma rutinaria los niveles de azúcar en la sangre; sin embargo, esto puede no ser necesario en aquellos que toman píldoras. La cirugía bariátrica a menudo mejora la diabetes en las personas obesas.
Las tasas de diabetes tipo 2 han aumentado notablemente desde 1960 en paralelo con la obesidad. A partir de 2015, había aproximadamente 392 millones de personas diagnosticadas con la enfermedad en comparación con alrededor de 30 millones en 1985. Por lo general, comienza en la mediana edad o en la vejez, aunque las tasas de diabetes tipo 2 están aumentando.
En jóvenes. La diabetes tipo 2 se relaciona con una expectativa de vida diez años más corta. La diabetes fue una de las primeras enfermedades que se describieron, y se remonta a un manuscrito egipcio de c. 1500 a. La importancia de la insulina en la enfermedad se determinó en la década de 1920.
Signos y síntomas
Los síntomas clásicos de la diabetes son micción frecuente ( poliuria ), aumento de la sed ( polidipsia ), aumento del hambre ( polifagia ) y pérdida de peso. Otros síntomas que comúnmente están presentes en el momento del diagnóstico incluyen antecedentes de visión borrosa, picazón, neuropatía periférica, infecciones vaginales recurrentes y fatiga.
Otros síntomas pueden incluir pérdida del gusto. Sin embargo, muchas personas no tienen síntomas durante los primeros años y se les diagnostica mediante pruebas de rutina.Una pequeña cantidad de personas con diabetes tipo 2 pueden desarrollar un estado hiperglucémico hiperosmolar (una condición de niveles muy altos de azúcar en la sangre asociados con una disminución del nivel de conciencia y presión arterial baja ).
Complicaciones
La diabetes tipo 2 suele ser una enfermedad crónica asociada con una esperanza de vida diez años más corta. Esto se debe en parte a una serie de complicaciones con las que se asocia, entre ellas: dos a cuatro veces el riesgo de enfermedad cardiovascular, incluida la cardiopatía isquémica y el accidente cerebrovascular;
Un aumento de 20 veces en las amputaciones de miembros inferiores, y mayores tasas de hospitalizaciones. En el mundo desarrollado, y cada vez más en otros lugares, la diabetes tipo 2 es la principal causa de ceguera no traumática e insuficiencia renal. También se ha asociado con un mayor riesgo dedisfunción cognitiva y demencia a través de procesos patológicos como la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular.
Otras complicaciones incluyen hiperpigmentación de la piel ( acantosis nigricans ), disfunción sexual e infecciones frecuentes. También existe una asociación entre la diabetes tipo 2 y la pérdida auditiva leve.
Causas
El desarrollo de la diabetes tipo 2 es causado por una combinación de estilo de vida y factores genéticos. Si bien algunos de estos factores están bajo control personal, como la dieta y la obesidad, otros factores no lo están, como el aumento de la edad, el sexo femenino y la genética. La obesidad es más común en mujeres que en hombres en muchas partes de África.
El estado nutricional de una madre durante el desarrollo fetal también puede desempeñar un papel, y un mecanismo propuesto es el de la metilación del ADN. Las bacterias intestinales Prevotella copri y Bacteroides vulgatusse han relacionado con la diabetes tipo 2.
Estilo de vida
Los factores del estilo de vida son importantes para el desarrollo de la diabetes tipo 2, incluida la obesidad y el sobrepeso (definido por un índice de masa corporal superior a 25), la falta de actividad física, la mala alimentación, el estrés psicológico y la urbanización. El exceso de grasa corporal está asociado con el 30 % de los casos en personas de ascendencia china y japonesa, entre el 60 % y el 80 % de los casos en personas de ascendencia europea y africana, y con el 100 % de los casos en indígenas pima e isleños del Pacífico.
Entre aquellos que no son obesos, a menudo se presenta una relación cintura-cadera alta.Fumar parece aumentar el riesgo de diabetes tipo 2. La falta de sueño también se ha relacionado con la diabetes tipo 2. Los estudios de laboratorio han relacionado las privaciones de sueño a corto plazo con cambios en el metabolismo de la glucosa, la actividad del sistema nervioso o factores hormonales que pueden conducir a la diabetes.
Los factores dietéticos también influyen en el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. El consumo excesivo de bebidas azucaradas se asocia con un mayor riesgo. El tipo de grasas en la dieta es importante; las grasas saturadas y los ácidos grasos trans aumentan el riesgo, y las grasas poliinsaturadas y monoinsaturadas lo reducen.
Comer mucho arroz blanco parece desempeñar un papel en el aumento del riesgo. Se cree que la falta de ejercicio causa el 7% de los casos. Los contaminantes orgánicos persistentes también pueden desempeñar un papel.
Genética
La mayoría de los casos de diabetes involucran muchos genes, cada uno de los cuales contribuye en pequeña medida a una mayor probabilidad de convertirse en diabético tipo 2. La proporción de diabetes que se hereda se estima en un 72 %. Se han encontrado más de 36 genes y 80 polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) que contribuyen al riesgo de diabetes tipo 2.
Todos estos genes juntos representan solo el 10 % del componente hereditario total de la enfermedad. El alelo TCFL2, por ejemplo, aumenta el riesgo de desarrollar diabetes en 1,5 veces y es el mayor riesgo de las variantes genéticas comunes. La mayoría de los genes relacionados con la diabetes están involucrados en las funciones de las células beta del páncreas.
Hay una serie de casos raros de diabetes que surgen debido a una anomalía en un solo gen (conocidas como formas monogénicas de diabetes u «otros tipos específicos de diabetes» ). Estos incluyen la diabetes de inicio en la madurez de los jóvenes (MODY), el síndrome de Donohue y el síndrome de Rabson-Mendenhall, entre otros.
La diabetes de inicio en la madurez de los jóvenes constituye del 1 al 5% de todos los casos de diabetes en los jóvenes.
Condiciones médicas
Hay una serie de medicamentos y otros problemas de salud que pueden predisponer a la diabetes. Algunos de los medicamentos incluyen: glucocorticoides, tiazidas, bloqueadores beta, antipsicóticos atípicos, y estatinas. Aquellos que han tenido diabetes gestacional anteriormente tienen un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.
Otros problemas de salud asociados incluyen: acromegalia, síndrome de Cushing, hipertiroidismo, feocromocitoma y ciertos tipos de cáncercomo los glucagonomas. Las personas con cáncer pueden tener un mayor riesgo de mortalidad si también tienen diabetes. La deficiencia de testosterona también se relaciona con la diabetes tipo 2.
Los trastornos alimentarios también pueden interactuar con la diabetes tipo 2, ya que la bulimia nerviosa aumenta el riesgo y la anorexia nerviosa lo disminuye.
Fisiopatología
La diabetes tipo 2 se debe a una producción insuficiente de insulina a partir de las células beta en el marco de la resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina, que es la incapacidad de las células para responder adecuadamente a los niveles normales de insulina, ocurre principalmente en los músculos, el hígado y el tejido adiposo.
En el hígado, la insulina normalmente suprime la liberación de glucosa. Sin embargo, en el contexto de la resistencia a la insulina, el hígado libera glucosa a la sangre de manera inapropiada.La proporción de resistencia a la insulina versus disfunción de las células beta difiere entre los individuos, algunos tienen principalmente resistencia a la insulina y solo un defecto menor en la secreción de insulina y otros tienen una ligera resistencia a la insulina y principalmente una falta de secreción de insulina.
Otros mecanismos potencialmente importantes asociados con la diabetes tipo 2 y la resistencia a la insulina incluyen: aumento de la descomposición de los lípidos dentro de las células grasas, resistencia y falta de incretina, altos niveles de glucagón en la sangre, aumento de la retención de sal y agua por parte de los riñones y regulación inadecuada de metabolismo por el sistema nervioso central.
Sin embargo, no todas las personas con resistencia a la insulina desarrollan diabetes, ya que también se requiere un deterioro de la secreción de insulina por parte de las células beta pancreáticas.
En las primeras etapas de la resistencia a la insulina, la masa de células beta se expande, aumentando la producción de insulina para compensar la insensibilidad a la insulina. Pero cuando la diabetes tipo 2 se manifiesta, un diabético tipo 2 habrá perdido aproximadamente la mitad de sus células beta.
Los ácidos grasos en las células beta activan FOXO, lo que resulta en la apoptosis de las células beta.
Las causas de la resistencia a la insulina relacionada con el envejecimiento que se observan en la obesidad y la diabetes tipo 2 son inciertas. Los efectos del metabolismo de los lípidos intracelulares y la producción de ATP en el hígado y las células musculares pueden contribuir a la resistencia a la insulina.
La nueva evidencia también apunta a un papel de una región del cerebro llamada hipotálamo en el desarrollo de la resistencia a la insulina. Por un lado, un gen llamado Dusp está relacionado con un mayor riesgo de diabetes. Este gen codifica una proteína que regula la señalización neuronal en el hipotálamo.
Además, las infusiones en el hipotálamo de una hormona llamada leptina normalizan la glucosa en sangre y disminuyen la resistencia a la insulina en animales diabéticos. Activación de células hipotalámicas porla leptina tiene un papel importante en el mantenimiento de niveles normales de glucosa en sangre.
Por lo tanto, tanto las células endocrinas del páncreas COMO las células del hipotálamo pueden tener un papel en la etiología de la diabetes tipo 2.
Las células hipotalámicas regulan la glucosa en sangre a través de proyecciones al sistema nervioso autónomo. La inervación autonómica del hígado y las células musculares estimula una mayor captación de glucosa. En humanos diabéticos, el control de la glucosa en sangre por parte del sistema nervioso autónomo es anormal.
Las neuronas reguladoras de la glucosa sensibles a la leptina se vuelven resistentes a la leptina durante el envejecimiento o durante la exposición a una dieta rica en grasas. Estas neuronas resistentes a la leptina no logran restringir la ingesta de alimentos, la obesidad y la glucosa en sangre. Las razones de esta menor capacidad de respuesta a la leptina son inciertas y son parte del rompecabezas de las causas de la diabetes tipo 2.
Los niveles de glucosa en sangre también pueden normalizarse en roedores diabéticos mediante una única infusión intrahipotalámica de factor de crecimiento de fibroblastos 1 ( FGF ), un efecto que persiste durante meses incluso en animales con diabetes grave. Esta notable cura de la diabetes se logra mediante la estimulación de células cerebrales accesorias llamadas astrocitos.
Los astrocitos hipotalámicos que producen la proteína de unión a ácidos grasos 7 ( FABP ) son objetivos de FGF; estas células también están en estrecho contacto con las neuronas sensibles a la leptina, influyen en su función y regulan la sensibilidad a la leptina.Por lo tanto, una función anormal de los astrocitos FABP puede contribuir a la resistencia a la leptina y la insulina que aparecen durante el envejecimiento y durante la exposición a dietas ricas en grasas.
Durante el envejecimiento, los astrocitos FABP desarrollan gránulos citoplasmáticos derivados de la degeneración de las mitocondrias. Esta degeneración mitocondrial se debe en parte al estrés oxidativo de las cantidades elevadas de ácidos grasos que son absorbidos por estas células y oxidados dentro de las mitocondrias.
Una degeneración patológica de las mitocondrias en estas células puede comprometer sus funciones normales y contribuir a anomalías en el control de la glucosa en sangre por parte del hipotálamo.
Diagnóstico
La definición de diabetes de la Organización Mundial de la Salud (tanto tipo 1 como tipo 2) es para una sola lectura de glucosa elevada con síntomas, de lo contrario, valores elevados en dos ocasiones, de cualquiera de los siguientes:
Glucosa plasmática en ayunas ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl)
O
Con una prueba de tolerancia a la glucosa, dos horas después de la dosis oral una glucosa en plasma ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl)
Un nivel aleatorio de azúcar en sangre superior a 11,1 mmol/l (200 mg/dl) en asociación con síntomas típicos o una hemoglobina glicosilada (HbA 1c ) de ≥ 48 mmol/mol (≥ 6,5 DCCT %) es otro método de diagnóstico diabetes. En 2009, un Comité Internacional de Expertos que incluía representantes de la Asociación Americana de Diabetes (ADA), la Federación Internacional de Diabetes (IDF) y la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD) recomendó que un umbral de ≥ 48 mmol/ mol (≥ 6,5 DCCT %) debe usarse para diagnosticar diabetes.
Esta recomendación fue adoptada por la American Diabetes Association en 2010.Las pruebas positivas deben repetirse a menos que la persona presente síntomas típicos y niveles de azúcar en la sangre >11,1 mmol/l (> mg/dl).
El umbral para el diagnóstico de diabetes se basa en la relación entre los resultados de las pruebas de tolerancia a la glucosa, la glucosa en ayunas o HbA 1c y las complicaciones, como los problemas de retina. Se prefiere una prueba de glucosa en sangre en ayunas o aleatoria a la prueba de tolerancia a la glucosa, ya que son más convenientes para las personas.
HbA 1c tiene las ventajas de que no se requiere ayuno y los resultados son más estables, pero tiene la desventaja de que la prueba es más costosa que la medición de glucosa en sangre. Se estima que el 20% de las personas con diabetes en los Estados Unidos no se dan cuenta de que tienen la enfermedad.
La diabetes tipo 2 se caracteriza por niveles altos de glucosa en sangre en el contexto de resistencia a la insulina y deficiencia relativa de insulina. Esto contrasta con la diabetes tipo 1 en la que hay una deficiencia absoluta de insulina debido a la destrucción de las células de los islotes en el páncreas y la diabetes gestacional que es una nueva aparición de niveles altos de azúcar en la sangre asociados con el embarazo.
Por lo general, la diabetes tipo 1 y tipo 2 se pueden distinguir en función de las circunstancias presentes. Si el diagnóstico es dudoso, las pruebas de anticuerpos pueden ser útiles para confirmar la diabetes tipo 1 y los niveles de péptido C pueden ser útiles para confirmar la diabetes tipo 2,con niveles de péptido C normales o altos en la diabetes tipo 2, pero bajos en la diabetes tipo 1.
Poner en pantalla
Ninguna organización importante recomienda el cribado universal de la diabetes, ya que no hay pruebas de que dicho programa mejore los resultados. El Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos (USPSTF, por sus siglas en inglés) recomienda la detección en adultos sin síntomas cuya presión arterial es superior a 135/80 mmHg.
Para aquellos cuya presión arterial es menor, la evidencia es insuficiente para recomendar a favor o en contra de la detección. No hay evidencia de que cambie el riesgo de muerte en este grupo de personas. También recomiendan la detección en personas con sobrepeso y entre 40 y 70 años.
La Organización Mundial de la Salud recomienda realizar pruebas a aquellos grupos de alto riesgo y en 2014 el USPSTF está considerando una recomendación similar. Los grupos de alto riesgo en los Estados Unidos incluyen: los mayores de 45 años; aquellos con un familiar de primer grado con diabetes; algunos grupos étnicos, incluidos los hispanos, los afroamericanos y los nativos americanos;
Antecedentes de diabetes gestacional; síndrome de ovario poliquístico; sobrepeso; y condiciones asociadas con el síndrome metabólico. La Asociación Americana de Diabetesrecomienda el cribado a quienes tienen un IMC superior a 25 (en personas de ascendencia asiática se recomienda el cribado para un IMC superior a 23).
Una revisión sistemática Cochrane que analizó los efectos de la detección en la mortalidad por todas las causas y relacionada con la diabetes no mostró ningún beneficio en estos resultados, ya sea para la detección o no. Esto se basó en un solo estudio incluido, por lo que no se pueden sacar conclusiones sobre los beneficios de la detección o la falta de ella.
Esta misma revisión no evaluó los efectos sobre otros resultados, como los efectos adversos, la incidencia de diabetes tipo 2, la HbA 1c o los efectos socioeconómicos.
Prevención
La aparición de la diabetes tipo 2 se puede retrasar o prevenir mediante una nutrición adecuada y ejercicio regular. Las medidas intensivas en el estilo de vida pueden reducir el riesgo a más de la mitad. El beneficio del ejercicio ocurre independientemente del peso inicial de la persona o de la pérdida de peso posterior.
Los altos niveles de actividad física reducen el riesgo de diabetes en aproximadamente un 28 %. Sin embargo, la evidencia del beneficio de los cambios en la dieta por sí solo es limitada, con alguna evidencia de una dieta rica en vegetales de hoja verde y alguna para limitar la ingesta de bebidas azucaradas.Existe una asociación entre una mayor ingesta de jugo de fruta endulzado con azúcar y la diabetes, pero no hay evidencia de una asociación con el jugo de fruta 100 % natural.
Una revisión de 2019 encontró evidencia del beneficio de la fibra dietética.
En aquellos con intolerancia a la glucosa, la dieta y el ejercicio, ya sea solos o en combinación con metformina o acarbosa, pueden disminuir el riesgo de desarrollar diabetes. Las intervenciones en el estilo de vida son más eficaces que la metformina. Una revisión de 2017 encontró que, a largo plazo, los cambios en el estilo de vida redujeron el riesgo en un 28 %, mientras que la medicación no reduce el riesgo después de la abstinencia.
Si bien los niveles bajos de vitamina D se asocian con un mayor riesgo de diabetes, la corrección de los niveles mediante la suplementación con vitamina D3 no mejora ese riesgo.
Administración
El control de la diabetes tipo 2 se centra en las intervenciones en el estilo de vida, la reducción de otros factores de riesgo cardiovascular y el mantenimiento de los niveles de glucosa en sangre en el rango normal. El autocontrol de la glucosa en sangre para personas con diagnóstico reciente de diabetes tipo 2 puede usarse en combinación con educación, aunque el beneficio del autocontrol en quienes no usan insulina multidosis es cuestionable.
En aquellos que no quieren medir los niveles en sangre, se pueden medir los niveles en orina. El control de otros factores de riesgo cardiovascular, como la hipertensión, el colesterol alto y la microalbuminuria, mejora la esperanza de vida de una persona.La disminución de la presión arterial sistólica a menos de 140 mmHg se asocia con un menor riesgo de muerte y mejores resultados.
El control intensivo de la presión arterial (menos de 130/80 mmHg) en comparación con el control estándar de la presión arterial (menos de 140-160 mmHg sistólica a 85-100 mmHg diastólica) da como resultado una leve disminución en el riesgo de accidente cerebrovascular, pero no tiene efecto en general.
Riesgo de muerte.
La reducción intensiva del azúcar en sangre (HbA 1c <6 %) en comparación con la reducción estándar del azúcar en sangre (HbA 1c de 7–7,9 %) no parece cambiar la mortalidad. El objetivo del tratamiento suele ser una HbA 1c de 7 a 8 % o una glucosa en ayunas de menos de 7,2 mmol/L (130 mg/dl); sin embargo, estos objetivos pueden modificarse después de una consulta clínica profesional, teniendo en cuenta los riesgos particulares de hipoglucemia y la esperanza de vida.
La hipoglucemia se relaciona con resultados adversos en personas mayores con diabetes tipo 2.A pesar de las pautas que recomiendan que el control intensivo del azúcar en la sangre se base en equilibrar los daños inmediatos con los beneficios a largo plazo, muchas personas, por ejemplo, las personas con una expectativa de vida de menos de nueve años que no se beneficiarán, reciben un tratamiento excesivo.
Se recomienda que todas las personas con diabetes tipo 2 se hagan exámenes oculares regulares. Existe evidencia débil que sugiere que el tratamiento de la enfermedad de las encías mediante raspado y alisado radicular puede resultar en una pequeña mejora a corto plazo en los niveles de azúcar en la sangre para las personas con diabetes.
No hay evidencia que sugiera que esta mejora en los niveles de azúcar en la sangre se mantenga por más de cuatro meses. Tampoco hay suficiente evidencia para determinar si los medicamentos para tratar la enfermedad de las encías son efectivos para reducir los niveles de azúcar en la sangre.
Estilo de vida
Ejercicio
Una dieta adecuada y el ejercicio regular son los cimientos del cuidado de la diabetes, con una revisión que indica que una mayor cantidad de ejercicio mejoró los resultados. El ejercicio regular puede mejorar el control del azúcar en la sangre, disminuir el contenido de grasa corporal y disminuir los niveles de lípidos en la sangre.
Dieta
Generalmente se recomienda una dieta para diabéticos que incluya restricción calórica para promover la pérdida de peso. Otras recomendaciones incluyen enfatizar la ingesta de frutas, verduras, grasas saturadas reducidas y productos lácteos bajos en grasa, y con una ingesta de macronutrientes adaptada al individuo, para distribuir las calorías y los carbohidratos a lo largo del día.
Varias dietas pueden ser eficaces, como los enfoques dietéticos para detener la hipertensión (DASH), la dieta mediterránea, la dieta baja en grasas o las dietas controladas de carbohidratos, como una dieta baja en carbohidratos. Los suplementos de fibra viscosa pueden ser útiles para las personas con diabetes.
Las dietas vegetarianas en general se han relacionado con un menor riesgo de diabetes, pero no ofrecen ventajas en comparación con las dietas que permiten cantidades moderadas de productos de origen animal. No hay suficiente evidencia que sugiera que la canela mejora los niveles de azúcar en la sangre en personas con diabetes tipo 2.
Una revisión de 2021 mostró que el consumo de frutos secos ( nueces, almendras y avellanas ) redujo la glucosa en sangre en ayunas en personas diabéticas.
La educación culturalmente apropiada puede ayudar a las personas con diabetes tipo 2 a controlar sus niveles de azúcar en la sangre hasta por 24 meses. No hay suficiente evidencia para determinar si las intervenciones en el estilo de vida afectan la mortalidad en aquellos que ya tienen diabetes tipo 2.
A partir de 2015, no hay datos suficientes para recomendar edulcorantes no nutritivos, que pueden ayudar a reducir la ingesta calórica.
Medicamentos
Control de azúcar en la sangre
Hay varias clases de medicamentos antidiabéticos disponibles. La metformina generalmente se recomienda como tratamiento de primera línea, ya que existe alguna evidencia de que disminuye la mortalidad; Sin embargo, esta conclusión es cuestionada. La metformina no debe usarse en personas con problemas renales o hepáticos graves.
Se puede agregar un segundo agente oral de otra clase o insulina si la metformina no es suficiente después de tres meses. Otras clases de medicamentos incluyen: sulfonilureas, tiazolidinedionas, inhibidores de la dipeptidil peptidasa-, inhibidores de SGLT y análogos del péptido- similar al glucagón.
A partir de 2015 no hubo diferencia significativa entre estos agentes. Una revisión de 2018 encontró que los inhibidores de SGLT y los agonistas de GLP-, pero no los inhibidores de DPP-, se relacionaron con una mortalidad más baja que el placebo o la ausencia de tratamiento.
No se ha encontrado que la rosiglitazona, una tiazolidinediona, mejore los resultados a largo plazo a pesar de que mejora los niveles de azúcar en la sangre. Además, se asocia con mayores tasas de enfermedad cardíaca y muerte.
Las inyecciones de insulina pueden agregarse a la medicación oral o usarse solas. La mayoría de las personas inicialmente no necesitan insulina. Cuando se usa, una formulación de acción prolongada generalmente se agrega por la noche, y se continúa con los medicamentos orales. Luego se aumentan las dosis hasta lograr el efecto (los niveles de azúcar en la sangre están bien controlados).
Cuando la insulina nocturna es insuficiente, la insulina dos veces al día puede lograr un mejor control. Las insulinas de acción prolongada glargina y detemir son igualmente seguras y eficaces, y no parecen mucho mejores que la insulina protamina neutra Hagedorn (NPH), pero como son significativamente más caros, no son rentables a partir de 2010.
En mujeres embarazadas, la insulina es generalmente el tratamiento de elección.
Reducción de la presión arterial
Muchas pautas internacionales recomiendan objetivos de tratamiento de la presión arterial inferiores a 140/90 mmHg para las personas con diabetes. Sin embargo, solo hay evidencia limitada con respecto a cuáles deberían ser los objetivos más bajos. Una revisión sistemática de 2016 encontró daños potenciales al tratar objetivos inferiores a 140 mmHg, y una revisión posterior en 2019 no encontró evidencia de un beneficio adicional de la reducción de la presión arterial a entre 130 y 140 mmHg, aunque hubo un mayor riesgo de eventos adversos..
Las recomendaciones de la Asociación Estadounidense de Diabetes de 2015 son que las personas con diabetes y albuminuria deben recibir un inhibidor del sistema renina-angiotensina para reducir los riesgos de progresión a enfermedad renal terminal, eventos cardiovasculares y muerte. Existe cierta evidencia de que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) son superiores a otros inhibidores del sistema renina-angiotensina, como los bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA), o el aliskirén en la prevención de enfermedades cardiovasculares.
Aunque una revisión más reciente encontró efectos similares de los IECA y los ARB en los principales resultados cardiovasculares y renales.No hay evidencia de que la combinación de ACEI y ARB proporcione beneficios adicionales.
Otro
El uso de aspirina para prevenir la enfermedad cardiovascular en la diabetes es controvertido. La aspirina se recomienda en personas con alto riesgo de enfermedad cardiovascular; sin embargo, no se ha encontrado que el uso rutinario de aspirina mejore los resultados en la diabetes no complicada. Las recomendaciones de la Asociación Estadounidense de Diabetes de 2015 para el uso de aspirina (basadas en el consenso de expertos o la experiencia clínica) indican que el uso de aspirina en dosis bajas es razonable en adultos con diabetes que tienen un riesgo intermedio de enfermedad cardiovascular (riesgo de enfermedad cardiovascular a 10 años, 5 –10%).
La suplementación con vitamina D para personas con diabetes tipo 2 puede mejorar los marcadores de resistencia a la insulina y HbAc.
Cirugía
La cirugía de pérdida de peso en personas obesas es una medida eficaz para tratar la diabetes. Muchos pueden mantener niveles normales de azúcar en la sangre con poca o ninguna medicación después de la cirugía y se reduce la mortalidad a largo plazo. Sin embargo, existe cierto riesgo de mortalidad a corto plazo de menos del 1 % debido a la cirugía.
Los puntos de corte del índice de masa corporal para cuando la cirugía es apropiada aún no están claros. Se recomienda considerar esta opción en aquellas personas que no pueden controlar tanto su peso como su nivel de azúcar en la sangre.
Epidemiología
La Federación Internacional de Diabetes estima que casi 537 millones de personas vivían con diabetes en todo el mundo en 2021, 90–95 % de las cuales tienen diabetes tipo 2. La diabetes es común tanto en el mundo desarrollado como en desarrollo. Sigue siendo poco común, sin embargo, en los países menos desarrollados.
Las mujeres parecen estar en mayor riesgo al igual que ciertos grupos étnicos, como los del sur de Asia, los isleños del Pacífico, los latinos y los nativos americanos. Esto puede deberse a una mayor sensibilidad al estilo de vida occidental en ciertos grupos étnicos. Tradicionalmente considerada una enfermedad de adultos, la diabetes tipo 2 se diagnostica cada vez más en niños en paralelo con el aumento de las tasas de obesidad.
La diabetes tipo 2 ahora se diagnostica con tanta frecuencia como la diabetes tipo 1 en adolescentes en los Estados Unidos.
Las tasas de diabetes en 1985 se estimaron en 30 millones, aumentando a 135 millones en 1995 y 217 millones en 2005. Se cree que este aumento se debe principalmente al envejecimiento de la población mundial, la disminución del ejercicio y el aumento de las tasas de obesidad.. Los cinco países con el mayor número de personas con diabetes en el año 2000 son India con 31,7 millones, China con 20,8 millones, Estados Unidos con 17,7 millones, Indonesia con 8,4 millones y Japón con 6,8 millones.
Está reconocida como una epidemia mundial por la Organización Mundial de la Salud.
Historia
La diabetes es una de las primeras enfermedades descritas con un manuscrito egipcio de c. 1500 a. C. mencionando «demasiado vaciamiento de la orina». Se cree que los primeros casos descritos son de diabetes tipo 1. Los médicos indios casi al mismo tiempo identificaron la enfermedad y la clasificaron como madhumeha u orina de miel y señalaron que la orina atraería a las hormigas.
El término «diabetes» o «pasar» fue utilizado por primera vez en 230 a. C. por el griego Apolonio Menfitas. La enfermedad era rara durante la época del imperio romano con Galenocomentando que solo había visto dos casos durante su carrera.
La diabetes tipo 1 y tipo 2 fueron identificadas como condiciones separadas por primera vez por los médicos indios Sushruta y Charaka en 400-500 d.C., asociando el tipo 1 con la juventud y el tipo 2 con el sobrepeso. No se desarrolló un tratamiento eficaz hasta principios del siglo XX, cuando los canadienses Frederick Banting y Charles Best descubrieron la insulina en 1921 y 1922.
A esto le siguió el desarrollo de la insulina NPH de acción prolongada en la década de 1940.
En 1916, Elliot Joslin propuso que en las personas con diabetes, los períodos de ayuno son útiles. La investigación posterior ha respaldado esto, y la pérdida de peso es un tratamiento de primera línea en la diabetes tipo 2.
Referencias
Ficha de Diabetes Nº312″. Organización Mundial de la Salud. Agosto de 2011. Archivado desdeel originalel 26 de agosto de 2013. Consultado el 09-01-2012.
Símbolo del círculo azul de diabetes». Federación Internacional de Diabetes. 17 de marzo de 2006. Archivado desde el original el 5 de agosto de 2007.
Diagnóstico de Diabetes y Prediabetes». Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales. Junio de 2014.Archivadodesde el original el 6 de marzo de 2016. Consultado el 10 de febrero de 2016.
Pasquel FJ, Umpierrez GE (noviembre de 2014). «Estado hiperglucémico hiperosmolar: una revisión histórica de la presentación clínica, diagnóstico y tratamiento». Cuidado de la Diabetes. 37(11): 3124–31. doi:.2337/dc-0984. PMC 4207202. PMID.
Fasanmade OA, Odeniyi IA, Ogbera AO (junio de 2008). «Cetoacidosis diabética: diagnóstico y manejo». Revista Africana de Medicina y Ciencias Médicas. 37(2): 99–105. PMID.
Causas de la Diabetes». Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales. Junio de 2014.Archivadodesde el original el 2 de febrero de 2016. Consultado el 10 de febrero de 2016.
Maruthur NM, Tseng E, Hutfless S, Wilson LM, Suarez-Cuervo C, Berger Z, Chu Y, Iyoha E, Segal JB, Bolen S (junio de 2016). «Medicamentos para la diabetes como monoterapia o terapia combinada basada en metformina para la diabetes tipo 2: una revisión sistemática y un metanálisis». Anales de Medicina Interna.
164(11): 740–51. doi:.7326/M-2650. PMID. S2CID.
Cetinkunar S, Erdem H, Aktimur R, Sozen S (junio de 2015). «Efecto de la cirugía bariátrica en el control humoral de los trastornos metabólicos en pacientes obesos con diabetes mellitus tipo 2: cómo funciona». Revista Mundial de Casos Clínicos. 3(6): 504–9. doi:.12998/wjcc.v.i.504. PMC 4468896. IDPM.
Krentz AJ, Bailey CJ (febrero de 2005). «Agentes antidiabéticos orales: papel actual en la diabetes mellitus tipo 2». drogas_ 65(3): 385–411. doi:.2165/00003495-200565030-00005. PMID. S2CID.
Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, Kronenberg HM, eds. (2011). Libro de texto Williams de endocrinología(12ª ed.). Filadelfia: Elsevier/Saunders. págs. 1371–1435. ISBN 978-1-4377-0324-5.
Vos T, Allen C, Arora M, Barber RM, Bhutta ZA, Brown A, et al. (GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators) (octubre de 2016). «Incidencia, prevalencia y años vividos con discapacidad a nivel mundial, regional y nacional para 310 enfermedades y lesiones, 1990-2015: un análisis sistemático para el Estudio de carga global de enfermedad 2015».
Lanceta_ 388(10053): 1545–1602. doi:.1016/S-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID.
MacKay I, Rose N, eds. (2014). Las Enfermedades Autoinmunes. Prensa Académica. pag. 575. ISBN 978-0-123-84929-8. OCLC 965646175.
Gardner DG, Shoback D, eds. (2011). «Capítulo 17: hormonas pancreáticas y diabetes mellitus». Endocrinología básica y clínica de Greenspan(9ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162243-1. OCLC 613429053.
Saenz A, Fernandez-Esteban I, Mataix A, Ausejo M, Roque M, Moher D (julio de 2005). Sáenz A (ed.). «Monoterapia con metformina para la diabetes mellitus tipo 2». La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (3): CD. doi : 10.1002/14651858.CD.pub. PMID 16034881. (retraído)
Malanda UL, Welschen LM, Riphagen II, Dekker JM, Nijpels G, Bot SD (enero de 2012). «Autocontrol de glucosa en sangre en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 que no están usando insulina». La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas. 1 : CD. doi : 10.1002/14651858.CD.pub. disco duro : 1871/48558.
PMID 22258959.
Ganguly S, Tan HC, Lee PC, Tham KW (abril de 2015). «Cirugía bariátrica metabólica y diabetes mellitus tipo 2: la perspectiva de un endocrinólogo». Revista de Investigación Biomédica. 29 (2): 105–11. doi : 10.7555/JBR..20140127. PMC 4389109. PMID 25859264.
Moscú S (2013). «Hacer correr la voz: promoción, mercadeo social y desarrollo y aplicación de políticas». En Truglio-Londrigan M, Lewenson SB (eds.). Enfermería de salud pública: práctica de atención basada en la población (2ª ed.). Burlington, MA: Aprendizaje de Jones & Bartlett. pag. 317. ISBN 978-1-4496-4660-8.
OCLC 758391750.
Smyth S, Heron A (enero de 2006). «Diabetes y obesidad: las epidemias gemelas». Medicina de la Naturaleza. 12(1): 75–80. doi:.1038/nm-75. PMID. S2CID.
Tfayli H, Arslanian S (marzo de 2009). «Fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2 en la juventud: el camaleón en evolución». Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia. 53 (2): 165–74. doi : 10.1590/s-27302009000200008. PMC 2846552. PMID 19466209.
Imperatore G, Boyle JP, Thompson TJ, Caso D, Dabelea D, Hamman RF, Lawrence JM, Liese AD, Liu LL, Mayer-Davis EJ, Rodriguez BL, Standiford D (diciembre de 2012). «Proyecciones de la carga de diabetes tipo 1 y tipo 2 en la población de EE. UU. <20 años hasta 2050: modelado dinámico de incidencia, mortalidad y crecimiento de la población».
Cuidado de la Diabetes. 35 (12): 2515–20. doi : 10.2337/dc-0669. PMC 3507562. PMID 23173134.
Leutholtz BC, Ripoll I (2011). «Diabetes». Ejercicio y manejo de enfermedades(2ª ed.). Boca Ratón: CRC Press. pag. 25.ISBN 978-1-4398-2759-8. OCLC 725919496.
Zaccardi F, Webb DR, Yates T, Davies MJ (febrero de 2016). «Fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2: una perspectiva de 90 años». Revista Médica de Postgrado. 92 (1084): 63–9. doi : 10.1136/postgradmedj–133281. PMID 26621825. S2CID 28169759.
Vijan S (marzo de 2010). «En la clínica. Diabetes tipo 2». Anales de Medicina Interna. 152(5): ITC–15, cuestionario ITC. doi:.7326/0003-4819-152-5-201003020-01003. IDPM. S2CID.
Rathee M, Prachi J (2019). «Ageusia». Perlas de estadísticas. Publicación de StatPearls.
Ripsin CM, Kang H, Urban RJ (enero de 2009). «Manejo de la glucosa en sangre en la diabetes mellitus tipo 2». Médico de familia estadounidense. 79(1): 29–36. PMID.
Pasquier F (octubre de 2010). «Diabetes y deterioro cognitivo: ¿cómo evaluar el estado cognitivo?». Diabetes y Metabolismo. 36 (Suplemento 3): S100-5. doi : 10.1016/S-3636(10)70475-4. PMID 21211730.
Akinpelu OV, Mujica-Mota M, Daniel SJ (marzo de 2014). «¿La diabetes mellitus tipo 2 está asociada con alteraciones en la audición? Una revisión sistemática y metanálisis». El Laringoscopio. 124 (3): 767–776. doi : 10.1002/lary.. PMID 23945844. S2CID 25569962.
Risérus U,Willett WC, Hu FB (enero de 2009). «Grasas dietéticas y prevención de la diabetes tipo 2». Avances en la investigación de lípidos. 48(1): 44–51. doi:.1016/j.plipres..10.002. PMC 2654180. PMID.
Hilawe EH, Yatsuya H, Kawaguchi L, Aoyama A (septiembre de 2013). «Diferencias por sexo en la prevalencia de diabetes mellitus, alteración de la glucemia en ayunas y alteración de la tolerancia a la glucosa en el África subsahariana: una revisión sistemática y un metanálisis». Boletín de la Organización Mundial de la Salud.
91 (9): 671–682D. doi : 10.2471/BLT..113415. PMC 3790213. IDPM 24101783.
Christian P, Stewart CP (marzo de 2010). «Deficiencia materna de micronutrientes, desarrollo fetal y riesgo de enfermedades crónicas». El Diario de la Nutrición. 140 (3): 437–45. doi : 10.3945/jn..116327. PMID 20071652.
Pedersen HK, Gudmundsdottir V, Nielsen HB, Hyotylainen T, Nielsen T, Jensen BA, et al. (julio de 2016). «Los microbios intestinales humanos afectan el metaboloma sérico del huésped y la sensibilidad a la insulina». naturaleza _ 535 (7612): 376–81. Código Bib : 2016Natur…P. doi : 10.1038/naturaleza.
PMID 27409811. S2CID 4459808.
Abdullah A, Peeters A, de Courten M, Stoelwinder J (septiembre de 2010). «La magnitud de la asociación entre el sobrepeso y la obesidad y el riesgo de diabetes: un metanálisis de estudios de cohortes prospectivos». Investigación y práctica clínica de la diabetes. 89 (3): 309–19. doi : 10.1016/j.diabres..04.012.
IDPM 20493574.
Pan A, Wang Y, Talaei M, Hu FB, Wu T (diciembre de 2015). «Relación de fumar activo, pasivo y dejar de fumar con diabetes tipo 2 incidente: una revisión sistemática y metanálisis». La lanceta. Diabetes y Endocrinología. 3 (12): 958–67. doi : 10.1016/S-8587(15)00316-2. PMC 4656094. PMID 26388413.
Touma C, Pannain S (agosto de 2011). «¿La falta de sueño causa diabetes?». Revista de Medicina de la Clínica Cleveland. 78(8): 549–58. doi:.3949/ccjm.a.. PMID. S2CID.
Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Hu FB (marzo de 2010). «Bebidas azucaradas, obesidad, diabetes mellitus tipo 2 y riesgo de enfermedad cardiovascular». circulación _ 121 (11): 1356–64. doi : 10.1161/CIRCULACIÓN AHA..876185. PMC 2862465. IDPM 20308626.
Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Willett WC, Hu FB (noviembre de 2010). «Bebidas azucaradas y riesgo de síndrome metabólico y diabetes tipo 2: un metanálisis». Cuidado de la Diabetes. 33 (11): 2477–83. doi : 10.2337/dc-1079. PMC 2963518. PMID 20693348.
Hu EA, Pan A, Malik V, Sun Q (marzo de 2012). «Consumo de arroz blanco y riesgo de diabetes tipo 2: metanálisis y revisión sistemática». BMJ. 344 : e1454. doi : 10.1136/bmj.e. PMC 3307808. PMID 22422870.
Lee IM, Shiroma EJ, Lobelo F, Puska P, Blair SN, Katzmarzyk PT (julio de 2012). «Efecto de la inactividad física en las principales enfermedades no transmisibles en todo el mundo: un análisis de la carga de enfermedad y la esperanza de vida». lanceta _ 380 (9838): 219–29. doi : 10.1016/S-6736(12)61031-9.
PMC 3645500. PMID 22818936.
Lind L, Lind PM (junio de 2012). «¿Pueden los contaminantes orgánicos persistentes y los químicos asociados con el plástico causar enfermedades cardiovasculares?». Revista de Medicina Interna. 271 (6): 537–53. doi : 10.1111/j.-2796.2012.02536.x. PMID 22372998. S2CID 41018361.
Willemsen G, Ward KJ, Bell CG, Christensen K, Bowden J, Dalgård C, et al. (diciembre de 2015). «La concordancia y la heredabilidad de la diabetes tipo 2 en 34 166 pares de gemelos de registros internacionales de gemelos: el consorcio de gemelos discordantes (DISCOTWIN)». Investigación de gemelos y genética humana.
18 (6): 762–771. doi : 10.1017/thg..83. PMID 26678054.
Herder C, Roden M (junio de 2011). «Genética de la diabetes tipo 2: relevancia fisiopatológica y clínica». Revista europea de investigación clínica. 41(6): 679–692. doi: 10.1111/j.-2362.2010.02454.x. PMID. S2CID.
Fuchsberger C, Flannick J, Teslovich TM, Mahajan A, Agarwala V, Gaulton KJ, et al. (agosto de 2016). «La arquitectura genética de la diabetes tipo 2». naturaleza _ 536 (7614): 41–47. Código Bib : 2016Natur….F. doi : 10.1038/naturaleza. PMC 5034897. PMID 27398621.
Formas monogénicas de diabetes: diabetes mellitus neonatal y diabetes de inicio en la madurez de los jóvenes». Centro Nacional de Información sobre la Diabetes (NDIC). Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales, NIH. Marzo de 2007. Archivado desde el original el 4 de julio de 2008.
Consultado el 4 de agosto de 2008.
Funnell MM, Anderson RM (2008). «Incidir en la autogestión: del cumplimiento a la colaboración». En Bethel MN, Feinglos MA (eds.). Diabetes mellitus tipo 2: un enfoque basado en la evidencia para el manejo práctico. Endocrinología contemporánea. Totowa, Nueva Jersey: Humana Press. pag. 462.ISBN 978-1-58829-794-5.
OCLC 261324723.
Izzedine H, Launay-Vaccher V, Deybach C, Bourry E, Barrou B, Deray G (noviembre de 2005). «Diabetes mellitus inducida por fármacos». Opinión de Experto en Seguridad de Medicamentos. 4 (6): 1097–1109. doi : 10.1517/14740338.4.6.1097. PMID 16255667. S2CID 21532595.
Sampson Reino Unido, Linton MF, Fazio S (julio de 2011). «¿Las estatinas son diabetogénicas?». Opinión actual en cardiología. 26 (4): 342–347. doi : 10.1097/HCO.b013e3283470359. PMC 3341610. PMID 21499090.
Giovannucci E, Harlan DM, Archer MC, Bergenstal RM, Gapstur SM, Habel LA, et al. (julio de 2010). «Diabetes y cáncer: un informe de consenso». Diabetes Care (directrices de la sociedad profesional). 33 (7): 1674–1685. doi : 10.2337/dc-0666. PMC 2890380. PMID 20587728.
Saad F, Gooren L (marzo de 2009). «El papel de la testosterona en el síndrome metabólico: una revisión». El diario de bioquímica de esteroides y biología molecular. 114 (1–2): 40–43. doi : 10.1016/j.jsbmb..12.022. PMID 19444934. S2CID 22222112.
Farrell JB, Deshmukh A, Baghaie AA (2008). «Baja testosterona y la asociación con diabetes tipo 2». El Educador en Diabetes. 34 (5): 799–806. doi : 10.1177/0145721708323100. PMID 18832284.
Nieto-Martínez R, González-Rivas JP, Medina-Inojosa JR, Florez H (noviembre de 2017). «¿Son los trastornos alimentarios factores de riesgo para la diabetes tipo 2? Una revisión sistemática y un metanálisis». Informes actuales de diabetes (revisión sistemática y metanálisis). 17 (12): 138. doi : 10.1007/s-017-0949-1.
PMID 29168047. S2CID 3688434.
Diabetes mellitus una guía para el cuidado del paciente. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. pág. 15 _ ISBN 978-1-58255-732-8.
Sun T, Han X (2019). «Muerte versus desdiferenciación: las bases moleculares de la reducción de la masa de células beta en la diabetes tipo 2». Seminarios de Biología Celular y del Desarrollo. 103: 76–82. doi:.1016/j.semcdb..12.002. PMID. S2CID.
Reed J, Bain S, Kanamarlapudi V (agosto de 2021). «Una revisión de las tendencias actuales con la epidemiología, la etiología, la patogenia, los tratamientos y las perspectivas futuras de la diabetes tipo 2». Diabetes, Síndrome Metabólico y Obesidad: Objetivos y Terapia. 14 : 3567–3602. doi : 10.2147/DMSO.S.
PMC 8369920. PMID 34413662.
Schriever SC, Kabra DG, Pfuhlmann K, Baumann P, Baumgart EV, Nagler J, et al. (noviembre de 2020). «El gen de riesgo de diabetes tipo 2 Dusp regula la señalización de Jnk hipotalámica y la sensibilidad a la insulina». El Diario de Investigación Clínica. 130 (11): 6093–6108. doi : 10.1172/JCI. PMC 7598066.
PMID 32780722.
German JP, Wisse BE, Thaler JP, Oh-I S, Sarruf DA, Ogimoto K, et al. (julio de 2010). «La deficiencia de leptina provoca resistencia a la insulina inducida por la diabetes no controlada». diabetes _ 59 (7): 1626–1634. doi : 10.2337/db-1918. PMC 2889761. IDPM 20424233.
Lundqvist MH, Almby K, Wiklund U, Abrahamsson N, Kamble PG, Pereira MJ, Eriksson JW (marzo de 2021). «Las respuestas nerviosas hormonales y autonómicas alteradas a la hipo e hiperglucemia se encuentran en individuos con sobrepeso y resistentes a la insulina y pueden contribuir al desarrollo de diabetes tipo 2».
Diabetología. 64 (3): 641–655. doi : 10.1007/s-020-05332-z. PMC 7864814. IDPM 33241460.
Salazar J, Chávez-Castillo M, Rojas J, Ortega A, Nava M, Pérez J, et al. (2020-07-23). «¿Es la «resistencia a la leptina» otra resistencia clave para controlar la diabetes tipo 2?». Revisiones actuales de diabetes. 16 (7): 733–749. doi : 10.2174/1573399816666191230111838. PMID 31886750. S2CID 209510992.
Alonge KM, D’Alessio DA, Schwartz MW (enero de 2021). «Control cerebral de los niveles de glucosa en sangre: implicaciones para la patogenia de la diabetes tipo 2». Diabetología. 64 (1): 5–14. doi : 10.1007/s-020-05293-3. PMC 7718404. IDPM 33043401.
Bentsen MA, Rausch DM, Mirzadeh Z, Muta K, Scarlett JM, Brown JM, et al. (septiembre de 2020). «El análisis transcriptómico vincula diversos tipos de células hipotalámicas con la remisión sostenida de la diabetes inducida por el factor de crecimiento de fibroblastos 1». Comunicaciones de la Naturaleza.
11 (1): 4458. Bibcode : 2020NatCo…4458B. doi : 10.1038/s-020-17720-5. PMC 7477234. IDPM 32895383.
Adlanmerini M, Nguyen HC, Krusen BM, Teng CW, Geisler CE, Peed LC, et al. (Enero 2021). «Los receptores nucleares REV-ERB hipotalámicos controlan la ingesta diurna de alimentos y la sensibilidad a la leptina en ratones obesos inducidos por dieta». El Diario de Investigación Clínica. 131 (1): e140424.
Doi : 10.1172/JCI. PMC 7773391. IDPM 33021965.
Yasumoto Y, Miyazaki H, Ogata M, Kagawa Y, Yamamoto Y, Islam A, et al. (diciembre de 2018). «La proteína 7 de unión a ácidos grasos gliales (FABP) regula la sensibilidad neuronal a la leptina en el núcleo arqueado hipotalámico». Neurobiología Molecular. 55 (12): 9016–9028. doi : 10.1007/s-018-1033-9.
PMID 29623545. S2CID 4632807.
Young JK, Baker JH, Muller T (marzo de 1996). «Inmunorreactividad para la proteína de unión de ácidos grasos del cerebro en astrocitos positivos para gomori». glia _ 16 (3): 218–226. doi : 10.1002/(SICI)-1136(199603)16:3<218::AID-GLIA>3.0.CO;-Y. PMID 8833192.
Schmidt SP, Corydon TJ, Pedersen CB, Vang S, Palmfeldt J, Stenbroen V, et al. (abril de 2011). «Respuesta tóxica causada por una variante de plegamiento incorrecto de la proteína mitocondrial acil-CoA deshidrogenasa de cadena corta». Revista de enfermedades metabólicas hereditarias. 34 (2): 465–475.
Doi : 10.1007/s-010-9255-7. PMC 3063561. PMID 21170680.
Definición y diagnóstico de diabetes mellitus e hiperglucemia intermedia: Informe de una consulta de la OMS/FID (PDF). Ginebra: Organización Mundial de la Salud. 2006. pág. 21. ISBN 978-92-4-159493-6.
Vijan S (marzo de 2010). «En la clínica. Diabetes tipo 2». Anales de Medicina Interna. 152 (5): ITC-15, cuestionario ITC. doi : 10.7326/0003-4819-152-5-201003020-01003. IDPM 20194231.
Organización Mundial de la Salud. «Definición, diagnóstico y clasificación de la diabetes mellitus y sus complicaciones: Informe de una consulta de la OMS. Parte 1. Diagnóstico y clasificación de la diabetes mellitus». Archivado desde el original el 29 de mayo de 2007. Consultado el 29 de mayo de 2007.
Comité Internacional de Expertos (julio de 2009). «Informe del Comité Internacional de Expertos sobre el papel del ensayo A1C en el diagnóstico de la diabetes». Cuidado de la Diabetes. 32(7): 1327–34. doi:.2337/dc-9033. PMC 2699715. PMID.
Asociación estadounidense de diabetes (enero de 2010). «Diagnóstico y clasificación de la diabetes mellitus». Cuidado de la Diabetes. 33 (Suplemento_): S62-9. doi : 10.2337/dc-S. PMC 2797383. PMID 20042775.
Fox CS, Golden SH, Anderson C, Bray GA, Burke LE, de Boer IH, et al. (septiembre de 2015). «Actualización sobre la prevención de enfermedades cardiovasculares en adultos con diabetes mellitus tipo 2 a la luz de la evidencia reciente: una declaración científica de la Asociación Estadounidense del Corazón y la Asociación Estadounidense de Diabetes».
Diabetes Care(directrices de la sociedad profesional). 38(9): 1777–1803. doi:.2337/dci-0012. PMC 4876675. PMID.
Asociación estadounidense de diabetes (enero de 2012). «Diagnóstico y clasificación de la diabetes mellitus». Cuidado de la Diabetes. 35 (Suplemento 1): S64-71. doi : 10.2337/dc-s. PMC 3632174. PMID 22187472.
Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Abbas, Abul K.; Cotran, Ramzi S.; Robbins, Stanley L. (2005). Robbins y Cotran Patologic Bases of Disease (7ª ed.). Filadelfia, Pensilvania: Saunders. págs. 1194-1195. ISBN 978-0-7216-0187-8.
Diabetes mellitus una guía para el cuidado del paciente. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. pág. 201. ISBN 978-1-58255-732-8.
Vivian EM, Blackorbay B (2013). «Capítulo 13: Trastornos endocrinos». En Lee M (ed.). Habilidades básicas en la interpretación de datos de laboratorio (5ª ed.). Bethesda, MD: Sociedad Estadounidense de Farmacéuticos del Sistema de Salud. ISBN 978-1-58528-345-3. OCLC 859778842.
Valdez R (julio de 2009). «Detección de diabetes tipo 2 no diagnosticada: antecedentes familiares como factor de riesgo y herramienta de detección». Revista de Ciencia y Tecnología de la Diabetes. 3(4): 722–6. doi:.1177/193229680900300417. PMC 2769984. PMID.
Selph S, Dana T, Blazina I, Bougatsos C, Patel H, Chou R (junio de 2015). «Detección de diabetes mellitus tipo 2: una revisión sistemática para el Grupo de trabajo de servicios preventivos de EE. UU.». Anales de Medicina Interna. 162(11): 765–76. doi: 10.7326/M-2221. PMID.
Archivado: Diabetes mellitus (tipo 2) en adultos: Detección». Grupo de trabajo de servicios preventivos de EE. Junio de 2008.Archivadodesde el original el 7 de febrero de 2014. Consultado el 16 de marzo de 2014.
Siu AL (diciembre de 2015). «Detección de glucosa en sangre anormal y diabetes mellitus tipo 2: declaración de recomendación del grupo de trabajo de servicios preventivos de EE. UU.». Anales de Medicina Interna. 163 (11): 861–8. doi : 10.7326/M-2345. PMID 26501513.
Proyecto de declaración de recomendación de detección de glucosa anormal y diabetes mellitus tipo 2″. Grupo de trabajo de servicios preventivos de EE. UU. Archivado desde el original el 9 de octubre de 2014. Consultado el 7 de octubre de 2014.
Estándares de atención médica en diabetes–: resumen de revisiones». Cuidado de la Diabetes. 38(38): S4. Enero de 2015.doi: 10.2337/dc-S. PMID.
Peer N, Balakrishna Y, Durao S (mayo de 2020). «Detección de diabetes mellitus tipo 2». La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas. 5(6): CD. doi:.1002/14651858.cd.pub. PMC 7259754. IDPM.
Raina Elley C, Kenealy T (diciembre de 2008). «Las intervenciones de estilo de vida redujeron el riesgo a largo plazo de diabetes en adultos con intolerancia a la glucosa». Medicina Basada en la Evidencia. 13 (6): 173. doi : 10.1136/ebm..6.173. PMID 19043031. S2CID 26714233.
Hemmingsen B, Gimenez-Perez G, Mauricio D, Roqué I, Figuls M, Metzendorf MI, Richter B (diciembre de 2017). «Dieta, actividad física o ambas para la prevención o el retraso de la diabetes mellitus tipo 2 y sus complicaciones asociadas en personas con mayor riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2».
La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas. 2017 (12): CD. doi : 10.1002/14651858.CD.pub. PMC 6486271. PMID 29205264.
Schellenberg ES, Dryden DM, Vandermeer B, Ha C, Korownyk C (octubre de 2013). «Intervenciones de estilo de vida para pacientes con y en riesgo de diabetes tipo 2: una revisión sistemática y metanálisis». Anales de Medicina Interna. 159(8): 543–551. doi: 10.7326/0003-4819-159-8-201310150-00007. PMID.
O’Gorman DJ, Krook A (septiembre de 2011). «Ejercicio y el tratamiento de la diabetes y la obesidad». Las Clínicas Médicas de América del Norte. 95 (5): 953–969. doi : 10.1016/j.mcna..06.007. PMID 21855702.
Kyu HH, Bachman VF, Alexander LT, Mumford JE, Afshin A, Estep K, et al. (agosto de 2016). «Actividad física y riesgo de cáncer de mama, cáncer de colon, diabetes, cardiopatía isquémica y accidentes cerebrovasculares isquémicos: revisión sistemática y metanálisis de dosis-respuesta para el Estudio de carga global de enfermedad 2013».
BMJ. 354 : i3857. doi : 10.1136/bmj.i. PMC 4979358. PMID 27510511.
Nield L, Summerbell CD, Hooper L, Whittaker V, Moore H (julio de 2008). Nield L (ed.). «Consejos dietéticos para la prevención de la diabetes mellitus tipo 2 en adultos». La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (3): CD. doi : 10.1002/14651858.CD.pub. disco duro : 10149/92337. PMID 18646120.
S2CID 23039006. (retraído)
Carter P, Gray LJ, Troughton J, Khunti K, Davies MJ (agosto de 2010). «Ingesta de frutas y verduras e incidencia de diabetes mellitus tipo 2: revisión sistemática y metanálisis». BMJ. 341 : c4229. doi : 10.1136/bmj.c. PMC 2924474. PMID 20724400.
Schwingshackl L, Hoffmann G, Lampousi AM, Knüppel S, Iqbal K, Schwedhelm C, et al. (mayo de 2017). «Grupos de alimentos y riesgo de diabetes mellitus tipo 2: una revisión sistemática y metanálisis de estudios prospectivos». Revista europea de epidemiología. 32 (5): 363–375. doi : 10.1007/s-017-0246-y.
PMC 5506108. PMID 28397016.
Xi B, Li S, Liu Z, Tian H, Yin X, Huai P, et al. (2014). «Ingesta de jugo de frutas e incidencia de diabetes tipo 2: una revisión sistemática y metanálisis». PLOS UNO. 9 (3): e93471. Código Bib : 2014PLoSO…X. doi : 10.1371/journal.pone.. PMC 3969361. PMID 24682091.
Reynolds A, Mann J, Cummings J, Winter N, Mete E, Te Morenga L (febrero de 2019). «Calidad de carbohidratos y salud humana: una serie de revisiones sistemáticas y metanálisis». lanceta _ 393 (10170): 434–445. doi : 10.1016/S-6736(18)31809-9. PMID 30638909. S2CID 58632705.
Santaguida PL, Balion C, Hunt D, Morrison K, Gerstein H, Raina P, Booker L, Yazdi H (agosto de 2005). «Diagnóstico, pronóstico y tratamiento de la intolerancia a la glucosa y la alteración de la glucosa en ayunas» (PDF). Informe de evidencia/Evaluación de tecnología (128): 1–11. PMC 4780988. PMID 16194123.
Archivado desde el original (PDF) el 10 de septiembre de 2008.
Haw JS, Galaviz KI, Straus AN, Kowalski AJ, Magee MJ, Weber MB, Wei J, Narayan KM, Ali MK (diciembre de 2017). «Sostenibilidad a largo plazo de los enfoques de prevención de la diabetes: una revisión sistemática y un metanálisis de ensayos clínicos aleatorios». JAMA Medicina Interna. 177 (12): 1808–1817.
Doi : 10.1001/jamainternmed..6040. PMC 5820728. PMID 29114778.
Seida JC, Mitri J, Colmers IN, Majumdar SR, Davidson MB, Edwards AL, Hanley DA, Pittas AG, Tjosvold L, Johnson JA (octubre de 2014). «Revisión clínica: efecto de la suplementación con vitamina D3 en la mejora de la homeostasis de la glucosa y la prevención de la diabetes: una revisión sistemática y metanálisis».
El Diario de Endocrinología Clínica y Metabolismo. 99 (10): 3551–60. doi : 10.1210/jc.-2136. PMC 4483466. IDPM 25062463.
Manucci, Edoardo; Giaccari, Andrea; Gallo, Marco; Bonifazi, Allegra; Belén, Ávila DP; Masini, María L.; Trento, Marina; Monami, Matteo (febrero de 2022). «Automanejo en pacientes con diabetes tipo 2: educación grupal versus individual. Una revisión sistemática con metanálisis de ensayos aleatorios».
Nutrición, Metabolismo y Enfermedades Cardiovasculares. 32 (2): 330–336. doi : 10.1016/j.numecd..10.005. PMID 34893413. S2CID 244580173.
Diabetes tipo 2: el manejo de la diabetes tipo 2″. Mayo de 2009. Archivado desde el original el 22 de mayo de 2015.
Emdin CA, Rahimi K, Neal B, Callender T, Perkovic V, Patel A (febrero de 2015). «Disminución de la presión arterial en la diabetes tipo 2: una revisión sistemática y metanálisis». JAMA. 313 (6): 603–15. doi : 10.1001/jama..18574. PMID 25668264.
McBrien K, Rabi DM, Campbell N, Barnieh L, Clement F, Hemmelgarn BR, Tonelli M, Leiter LA, Klarenbach SW, Manns BJ (septiembre de 2012). «Objetivos de presión arterial intensivos y estándar en pacientes con diabetes mellitus tipo 2: revisión sistemática y metanálisis». Archivos de Medicina Interna. 172 (17):
1296–303. doi : 10.1001/archinternmed..3147. PMID 22868819.
Boussageon R, Bejan-Angoulvant T, Saadatian-Elahi M, Lafont S, Bergeonneau C, Kassaï B, Erpeldinger S, Wright JM, Gueyffier F, Cornu C (julio de 2011). «Efecto del tratamiento hipoglucemiante intensivo sobre la mortalidad por todas las causas, la muerte cardiovascular y los eventos microvasculares en la diabetes tipo 2:
Metanálisis de ensayos controlados aleatorios». BMJ. 343 : d4169. doi : 10.1136/bmj.d. PMC 3144314. PMID 21791495.
Webster MW (julio de 2011). «Práctica clínica e implicaciones de los ensayos recientes de diabetes». Opinión actual en cardiología. 26 (4): 288–93. doi : 10.1097/HCO.b013e328347b139. PMID 21577100. S2CID 20819316.
Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, Diamant M, Ferrannini E, Nauck M, Peters AL, Tsapas A, Wender R, Matthews DR (marzo de 2015). «Manejo de la hiperglucemia en la diabetes tipo 2, 2015: un enfoque centrado en el paciente. Actualización de una declaración de posición de la Asociación Estadounidense de Diabetes y la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes».
Diabetología. 58(3): 429–42. doi: 10.1007/s-014-3460-0. PMID.
Qaseem A, Wilt TJ, Kansagara D, Horwitch C, Barry MJ, Forciea MA (abril de 2018). «Objetivos de hemoglobina A1c para el control glucémico con terapia farmacológica para adultos no embarazadas con diabetes mellitus tipo 2: una actualización de la declaración de orientación del Colegio Estadounidense de Médicos».
Anales de Medicina Interna. 168 (8): 569–576. doi : 10.7326/M-0939. PMID 29507945.
Seaquist ER, Anderson J, Childs B, Cryer P, Dagogo-Jack S, Fish L, et al. (Mayo 2013). «Hipoglucemia y diabetes: un informe de un grupo de trabajo de la Asociación Estadounidense de Diabetes y la Sociedad Endocrina». Diabetes Care (directrices de la sociedad profesional). 36 (5): 1384–1395. doi : 10.2337/dc-2480.
PMC 3631867. PMID 23589542.
Makam AN, Nguyen OK (enero de 2017). «Un enfoque de medicina basada en la evidencia para la terapia antihiperglucémica en la diabetes mellitus para superar el sobretratamiento». circulación _ 135 (2): 180–195. doi : 10.1161/CIRCULACIÓN AHA..022622. PMC 5502688. PMID 28069712.
Simpson TC, Weldon JC, Worthington HV, Needleman I, Wild SH, Moles DR, Stevenson B, Furness S, Iheozor-Ejiofor Z (noviembre de 2015). “Tratamiento de la enfermedad periodontal para el control glucémico en personas con diabetes mellitus”. La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas. 2018(11):
CD. doi:.1002/14651858.CD.pub. PMC 6486035. PMID.
Smith AD, Crippa A, Woodcock J, Brage S (diciembre de 2016). «Actividad física y diabetes mellitus tipo 2 incidente: una revisión sistemática y un metanálisis de dosis-respuesta de estudios de cohortes prospectivos». Diabetología. 59 (12): 2527–2545. doi : 10.1007/s-016-4079-0. PMC 6207340. PMID 27747395.
Thomas DE, Elliott EJ, Naughton GA (julio de 2006). «Ejercicio para la diabetes mellitus tipo 2». La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas. 2009 (3): CD. doi : 10.1002/14651858.CD.pub. PMC 8989410. PMID 16855995. S2CID 25505640.
Davis N, Forbes B, Wylie-Rosett J (junio de 2009). «Estrategias nutricionales en la diabetes mellitus tipo 2». The Mount Sinai Journal of Medicine, Nueva York. 76 (3): 257–268. doi : 10.1002/msj.. PMID 19421969.
Evert AB, Boucher JL, Cypress M, Dunbar SA, Franz MJ, Mayer-Davis EJ, et al. (Enero 2014). «Recomendaciones de terapia nutricional para el manejo de adultos con diabetes». Diabetes Care (directrices de la sociedad profesional). 37 (Suplemento_): S120–S. doi : 10.2337/dc-S. PMID 24357208.
Thomas D, Elliott EJ (enero de 2009). Tomás D (ed.). «Bajo índice glucémico, o baja carga glucémica, dietas para la diabetes mellitus». La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (1): CD. doi : 10.1002/14651858.CD.pub. PMC 6486008. PMID 19160276.
Feinman RD, Pogozelski WK, Astrup A, Bernstein RK, Fine EJ, Westman EC, et al. (enero de 2015). «Restricción de carbohidratos en la dieta como el primer enfoque en el control de la diabetes: revisión crítica y base de evidencia». nutrición _ 31 (1): 1–13. doi : 10.1016/j.nut..06.011. PMID 25287761.
Jovanovski E, Khayyat R, Zurbau A, Komishon A, Mazhar N, Sievenpiper JL, et al. (Mayo 2019). «¿Deberían considerarse los suplementos de fibra viscosa en el control de la diabetes? Resultados de una revisión sistemática y metanálisis de ensayos controlados aleatorios». Cuidado de la Diabetes. 42 (5):
755–766. doi : 10.2337/dc-1126. IDPM 30617143. S2CID 58665219.
Glick-Bauer M, Yeh MC (octubre de 2014). «La ventaja para la salud de una dieta vegana: explorando la conexión de la microbiota intestinal». Nutrientes (Revisión). 6 (11): 4822–4838. doi : 10.3390/nu. PMC 4245565. PMID 25365383.
Leach MJ, Kumar S (septiembre de 2012). «Canela para la diabetes mellitus». La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (9): CD. doi : 10.1002/14651858.CD.pub. PMC 6486047. IDPM 22972104.
Muley A, Fernandez R, Ellwood L, Muley P, Shah M (mayo de 2021). «Efecto de los frutos secos sobre los resultados glucémicos en adultos con diabetes mellitus tipo 2: una revisión sistemática». Síntesis de evidencia JBI. 19 (5): 966–1002. doi : 10.11124/JBISRIR-D–00397. IDPM 33141798. S2CID 226250006.
Attridge M, Creamer J, Ramsden M, Cannings-John R, Hawthorne K (septiembre de 2014). «Educación para la salud culturalmente apropiada para personas de grupos étnicos minoritarios con diabetes mellitus tipo 2». La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (9): CD. doi : 10.1002/14651858.CD.pub.
PMID 25188210.
Gardner C, Wylie-Rosett J, Gidding SS, Steffen LM, Johnson RK, Reader D, Lichtenstein AH (agosto de 2012). «Edulcorantes no nutritivos: uso actual y perspectivas de salud: una declaración científica de la American Heart Association y la American Diabetes Association». Diabetes Care (directrices de la sociedad profesional).
35 (8): 1798–1808. doi : 10.2337/dc-9002. PMC 3402256. PMID 22778165. Lay resumen. {{cite journal}}: la cita utiliza un parámetro en desuso ; lay-url=( ayuda )
Palmer SC, Mavridis D, Nicolucci A, Johnson DW, Tonelli M, Craig JC, Maggo J, Gray V, De Berardis G, Ruospo M, Natale P, Saglimbene V, Badve SV, Cho Y, Nadeau-Fredette AC, Burke M, Faruque L, Lloyd A, Ahmad N, Liu Y, Tiv S, Wiebe N, Strippoli GF (julio de 2016). «Comparación de resultados clínicos y eventos adversos asociados con medicamentos para reducir la glucosa en pacientes con diabetes tipo 2:
Un metanálisis». JAMA. 316 (3): 313–24. doi : 10.1001/jama..9400. PMID 27434443.
Boussageon R, Cena I, Bejan-Angoulvant T, Kellou N, Cucherat M, Boissel JP, Kassai B, Moreau A, Gueyffier F, Cornu C (2012). Grupo L (ed.). «Reevaluación de la eficacia de la metformina en el tratamiento de la diabetes tipo 2: un metanálisis de ensayos controlados aleatorios». PLOS Medicina. 9 (4): e1001204.
Doi : 10.1371/journal.pmed.. PMC 3323508. IDPM 22509138.
Zheng SL, Roddick AJ, Aghar-Jaffar R, Shun-Shin MJ, Francis D, Oliver N, Meeran K (abril de 2018). «Asociación entre el uso de inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2, agonistas del péptido 1 similar al glucagón e inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4 con mortalidad por todas las causas en pacientes con diabetes tipo 2:
Una revisión sistemática y un metanálisis». JAMA. 319 (15): 1580-1591. doi : 10.1001/jama..3024. PMC 5933330. PMID 29677303.
Richter B, Bandeira-Echtler E, Bergerhoff K, Clar C, Ebrahim SH (julio de 2007). Richter B (ed.). «Rosiglitazona para la diabetes mellitus tipo 2» (PDF). La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (3): CD. doi : 10.1002/14651858.CD.pub. PMC 7389529. PMID 17636824.
Chen X, Yang L, Zhai SD (diciembre de 2012). «Riesgo de enfermedad cardiovascular y mortalidad por todas las causas entre los pacientes diabéticos prescritos rosiglitazona o pioglitazona: un metanálisis de estudios de cohortes retrospectivos». Revista médica china. 125 (23): 4301–6. PMID 23217404.
Swinnen SG, Simon AC, Holleman F, Hoekstra JB, Devries JH (julio de 2011). Simón AC (ed.). «Insulina detemir versus insulina glargina para la diabetes mellitus tipo 2». La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (7): CD. doi : 10.1002/14651858.CD.pub. PMC 6486036. PMID 21735405.
Waugh N, Cummins E, Royle P, Clar C, Marien M, Richter B, Philip S (julio de 2010). «Agentes más nuevos para el control de la glucosa en sangre en la diabetes tipo 2: revisión sistemática y evaluación económica». Evaluación de Tecnologías Sanitarias. 14 (36): 1–248. doi : 10.3310/hta. PMID 20646668.
Mitchell S, Malanda B, Damasceno A, Eckel RH, Gaita D, Kotseva K, et al. (Septiembre 2019). «Hoja de ruta para la prevención de enfermedades cardiovasculares entre las personas que viven con diabetes». Corazón mundial. 14 (3): 215–240. doi : 10.1016/j.gheart..07.009. IDPM 31451236.
Brunström M, Carlberg B (febrero de 2016). «Efecto del tratamiento antihipertensivo a diferentes niveles de presión arterial en pacientes con diabetes mellitus: revisión sistemática y metanálisis». BMJ. 352 : i717. doi : 10.1136/bmj.i. PMC 4770818. PMID 26920333.
Brunström M, Carlberg B (septiembre de 2019). «Beneficios y daños de los objetivos de tratamiento de la presión arterial más baja: revisión sistemática y metanálisis de ensayos aleatorios controlados con placebo». Abierto BMJ. 9 (9): e026686. doi : 10.1136/bmjopen–026686. PMC 6773352. PMID 31575567.
Cheng J, Zhang W, Zhang X, Han F, Li X, He X, et al. (mayo de 2014). «Efecto de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II sobre la mortalidad por todas las causas, las muertes cardiovasculares y los eventos cardiovasculares en pacientes con diabetes mellitus:
Un metanálisis». JAMA Medicina Interna. 174 (5): 773–785. doi : 10.1001/jamainternmed..348. PMID 24687000.
Zheng SL, Roddick AJ, Ayis S (septiembre de 2017). «Efectos del aliskiren sobre la mortalidad, los resultados cardiovasculares y los eventos adversos en pacientes con diabetes y enfermedad o riesgo cardiovascular: una revisión sistemática y metanálisis de 13 395 pacientes». Investigación sobre diabetes y enfermedades vasculares.
14 (5): 400–406. doi : 10.1177/1479164117715854. PMC 5600262. PMID 28844155.
Catalá-López F, Macías Saint-Gerons D, González-Bermejo D, Rosano GM,Davis BR, Ridao M, et al. (marzo de 2016). «Resultados cardiovasculares y renales del bloqueo del sistema renina-angiotensina en pacientes adultos con diabetes mellitus: una revisión sistemática con metanálisis en red». PLOS Medicina.
13(3): e1001971. doi:.1371/journal.pmed.. PMC 4783064. PMID.
Pignone M, Alberts MJ, Colwell JA, Cushman M, Inzucchi SE, Mukherjee D, Rosenson RS, Williams CD, Wilson PW, Kirkman MS (junio de 2010). «Aspirina para la prevención primaria de eventos cardiovasculares en personas con diabetes: una declaración de posición de la Asociación Estadounidense de Diabetes, una declaración científica de la Asociación Estadounidense del Corazón y un documento de consenso de expertos de la Fundación del Colegio Estadounidense de Cardiología».
Cuidado de la Diabetes. 33 (6): 1395–402. doi : 10.2337/dc-0555. PMC 2875463. IDPM 20508233.
Mirhosseini N, Vatanparast H, Mazidi M, Kimball SM (septiembre de 2017). «El efecto del estado mejorado de 25-hidroxivitamina D en suero sobre el control glucémico en pacientes diabéticos: un metanálisis». El Diario de Endocrinología Clínica y Metabolismo. 102 (9): 3097–3110. doi : 10.1210/jc.-01024.
PMID 28957454.
Picot J, Jones J, Colquitt JL, Gospodarevskaya E, Loveman E, Baxter L, Clegg AJ (septiembre de 2009). «La eficacia clínica y la rentabilidad de la cirugía bariátrica (pérdida de peso) para la obesidad: una revisión sistemática y una evaluación económica». Evaluación de Tecnologías Sanitarias. 13 (41):
1–190, 215–357, iii–iv. doi : 10.3310/hta. disco duro : 10536 /DRO/DU:. PMID 19726018.
Frachetti KJ, Goldfine AB (abril de 2009). «Cirugía bariátrica para el control de la diabetes». Opinión Actual en Endocrinología, Diabetes y Obesidad. 16 (2): 119–24. doi : 10.1097/MED.b013e32832912e7. PMID 19276974. S2CID 31797748.
Schulman AP, del Genio F, Sinha N, Rubino F (septiembre–octubre de 2009). «Cirugía «metabólica» para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2″. Endocrine Practice. 15 (6): 624–31. doi : 10.4158/EP.RAR. PMID 19625245.
Colucci RA (enero de 2011). «Cirugía bariátrica en pacientes con diabetes tipo 2: una opción viable». Postgrado en Medicina. 123 (1): 24–33. doi : 10.3810/pgm..01.2242. PMID 21293081. S2CID 207551737.
Dixon JB, le Roux CW, Rubino F, Zimmet P (junio de 2012). «Cirugía bariátrica para la diabetes tipo 2». lanceta _ 379 (9833): 2300–11. doi : 10.1016/S-6736(12)60401-2. PMID 22683132. S2CID 5198462.
Rubino F, Nathan DM, Eckel RH, Schauer PR, Alberti KG, Zimmet PZ, Del Prato S, Ji L, Sadikot SM, Herman WH, Amiel SA, Kaplan LM, Taroncher-Oldenburg G, Cummings DE (junio de 2016). «Cirugía metabólica en el algoritmo de tratamiento de la diabetes tipo 2: una declaración conjunta de las organizaciones internacionales de diabetes».
Cuidado de la Diabetes. 39 (6): 861–77. doi : 10.2337/dc-0236. PMID 27222544.
Federación Internacional de Diabetes 2021, p. 33.
Kahn, Ferris & O’Neill 2020, Epidemiología.
Abate N, Chandalia M (2001). «Etnicidad y diabetes tipo 2: enfoque en los indios asiáticos». Revista de Diabetes y sus Complicaciones. 15 (6): 320–7. doi : 10.1016/S-8727(01)00161-1. PMID 11711326.
Carulli L, Rondinella S, Lombardini S, Canedi I, Loria P, Carulli N (noviembre de 2005). «Artículo de revisión: diabetes, genética y etnicidad». Farmacología y Terapéutica Alimentaria. 22 (Suplemento 2): 16–9. doi : 10.1111/j.-2036.2005.02588.x. PMID 16225465. S2CID 35041696.
Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H (mayo de 2004). «Prevalencia mundial de la diabetes: estimaciones para el año 2000 y proyecciones para 2030». Cuidado de la Diabetes. 27 (5): 1047–53. doi : 10.2337/diacare..5.1047. PMID 15111519.
Zajac J, Shrestha A, Patel P, Poretsky L (2009). «Los Principales Acontecimientos en la Historia de la Diabetes Mellitus». En Poretsky L (ed.). Principios de la diabetes mellitus(2ª ed.). Nueva York: Springer. págs. 3–16. ISBN 978-0-387-09840-1. OCLC 663097550.
Koutroumpakis E, Jozwik B, Aguilar D, Taegtmeyer H (marzo de 2020). «Estrategias para descargar el corazón que falla del estrés metabólico». El Diario Americano de Medicina(Revisión). 133(3): 290–296. doi:.1016/j.amjmed..08.035. PMC 7054139. PMID.
Trabajos citados
Kahn CR, Ferris HA, O’Neill BT (2020). «Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 1». Williams Textbook of Endocrinology (14 ed.). Elsevier. págs. 1349–1370.
Federación Internacional de Diabetes (2021). Atlas de diabetes de la FID (PDF) (10 ed.). ISBN 9782930229980. Consultado el 18 de marzo de 2022.
Enlaces externos
Atlas de la diabetes de la FID 2015
Centro Nacional de Información sobre la Diabetes Archivado el 21 de febrero de 2010 en Wayback Machine.
Centros para el Control de Enfermedades (patología endocrina)
Estándares de atención médica en diabetes de la ADA 2019
Fuentes
- Fuente: web.archive.org
- Fuente: www.who.int
- Fuente: www.diabetesbluecircle.org
- Fuente: www.niddk.nih.gov
- Fuente: www.ncbi.nlm.nih.gov
- Fuente: doi.org
- Fuente: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Fuente: api.semanticscholar.org
- Fuente: www.worldcat.org
- Fuente: research.vu.nl
- Fuente: hdl.handle.net
- Fuente: books.google.com
- Fuente: zenodo.org
- Fuente: ui.adsabs.harvard.edu
- Fuente: semanticscholar.org
- Fuente: www.diabetes.niddk.nih.gov
- Fuente: archive.org
- Fuente: www.uspreventiveservicestaskforce.org
- Fuente: www.ahrq.gov
- Fuente: linkinghub.elsevier.com
- Fuente: www.nice.org.uk
- Fuente: www.forbes.com
- Fuente: researchonline.lshtm.ac.uk
- Fuente: diabetesatlas.org
- Fuente: diabetes.niddk.nih.gov
- Fuente: www.cdc.gov
- Fuente: diabetesjournals.org