La diabetes propensa a la cetosis ( KPD, por sus siglas en inglés) es una forma intermedia de diabetes que tiene algunas características de la diabetes tipo 1 y algunas de la diabetes tipo 2. La diabetes tipo 1 implica la destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas que crean insulina. Esto ocurre antes en la vida de una persona, lo que hace que los pacientes sean dependientes de la insulina, y la falta de insulina natural hace que los pacientes sean propensos a una afección llamada cetoacidosis diabética (CAD)..
La diabetes tipo 2 es diferente en el sentido de que generalmente es causada por la resistencia a la insulina en el cuerpo en pacientes mayores que conducen al agotamiento de las células beta con el tiempo y no es propensa a la CAD. La KPD es una condición que involucra a la CAD como la tipo 1, pero ocurre más tarde en la vida y puede recuperar la función de las células beta como la diabetes tipo 2.
Sin embargo, es distinta de la diabetes autoinmune latente de adultos (LADA), una forma de tipo 1 a la que a veces se hace referencia como tipo 1.5 que no ocurre con la CAD. También se deben hacer distinciones entre KPD y LADA, ya que los pacientes que presentan síntomas de KPD pueden recuperar la función de las células beta de manera similar a los diabéticos tipo 2, mientras que LADA no exhibirá esta recuperación de la función de las células beta.
La KPD es fácilmente diagnosticable porque presenta una única característica, la cetoacidosis, que la confirma como una diabetes con tendencia a la cetosis. La KPD se presenta en cuatro formas según la presencia o ausencia de autoanticuerpos de células β (A o A−) y la reserva funcional de células β (β o β−).
Se han utilizado otros estilos de clasificación para KPD, incluidos los estilos que incorporan el IMC, pero se ha encontrado que el sistema Aβ tiene la mayor precisión y valor predictivo de todos los sistemas utilizados.Los autoanticuerpos utilizados para diagnosticar los subtipos A de KPD incluyen los autoanticuerpos detectados en pacientes con diabetes tipo 1, incluidos el ácido glutámico descarboxilasa 65 (GAD), el transportador de zinc T8 (ZnT), el antígeno de los islotes- (IA-) y la clase HLA.
Alelos de susceptibilidad a la diabetes tipo 1 II.
Administración
El manejo de KPD gira en torno a 3 componentes principales: el manejo agudo de la CAD, la identificación del subtipo de KPD y el manejo diabético a largo plazo similar al de la diabetes tipo 2. Como es probable que los pacientes presenten inicialmente CAD, el tratamiento agudo de la CAD es la primera prioridad.
El tratamiento de la CAD en la KPD es idéntico al tratamiento de la CAD causada por la diabetes tipo 1 y gira en torno a la reposición de líquidos, electrolitos y administración de insulina.Después de la resolución del episodio de CAD, se debe considerar qué pacientes evaluar para KPD. La mayoría de los proveedores recomendarían pruebas de autoanticuerpos en cualquier paciente que presente un episodio de CAD, y este proceso de pensamiento debe seguirse especialmente en pacientes que no se ajustan a la imagen clásica de diabetes tipo 1 de un paciente joven con síntomas diabéticos clásicos.
Para obtener un diagnóstico completo de Aβ, la presencia de la función de las células beta también debe completarse utilizando el péptido Cniveles Después de diagnosticar el subtipo de KPD, se debe realizar un manejo a largo plazo con un proveedor de atención primaria con educación y asesoramiento sobre diabetes, ya que los pacientes requerirán terapia con insulina después de la presentación inicial.
Los seguimientos de rutina cumplen un papel importante durante este tiempo para evaluar las necesidades cambiantes de insulina del paciente. Debido a la propensión a la cetoacidosis diabética, la insulina es un elemento básico del tratamiento de la KPD, y solo se deben agregar otros agentes antiglucémicos si los niveles de glucosa aumentan mientras se está bajo una terapia eficaz con insulina.
Pronóstico
El pronóstico de KPD combina aspectos de la diabetes tipo 1 y tipo 2. Si bien la presentación imita la diabetes tipo 1 con su propensión a la CAD, los pacientes con KPD pueden recuperar la función de las células beta pancreáticas con el tiempo. Específicamente, los pacientes que tienen una reserva de células beta al inicio de la enfermedad (el subtipo β) tienen alrededor de un 50 % de posibilidades de recuperar la función completa de las células beta y volverse independientes de la insulina.
Sin embargo, estos casos constituyen una minoría de pacientes con KPD, y la dependencia de la insulina es un resultado esperado para la mayoría de los pacientes. En estos casos, la dependencia de la insulina reflejará la de la diabetes tipo 2 con una mayor dependencia de la insulina que reflejará las opciones de estilo de vida y el control de la diabetes.
La educación para estos pacientes debe reflejar la educación para los pacientes que presentan diabetes tipo 2 regular.
La presencia de restauración de la función de las células beta parece reducirse a la cantidad de reserva de células beta que tiene el paciente al inicio, pero también a la presencia de autoanticuerpos. Los pacientes con autoanticuerpos en el momento de la presentación tienen una menor probabilidad de que se restablezca la función de las células beta, un hecho que se mantiene incluso cuando el tipo de KPD no se distingue por el sistema tradicional de subtipos Aβ.
Los cambios en el estilo de vida que empeoran la diabetes tipo 2 regular todavía están asociados con la dependencia de la insulina, como los pacientes que no realizan cambios efectivos en la dieta y el estilo de vida.
Un factor importante para la funcionalidad de las células beta es el control glucémico adecuado, un factor que comparte con la diabetes tipo 2. Los pacientes que mantuvieron un control glucémico adecuado para proteger el funcionamiento de sus células beta exhibieron un curso menor de la enfermedad y recuperaron la funcionalidad de las células beta a un ritmo mucho mayor que los pacientes que tenían un control de la glucosa más laxo o menos estricto.
Referencias
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Existe un espectro similar en KPD que incluye los muy diferentes fenotipos de Aβ− y Aβ KPD. Aβ− KPD es sinónimo de diabetes tipo 1 autoinmune clásica de aparición temprana; Aβ KPD puede superponerse con LADA. Sin embargo, existen diferencias entre LADA, según la definición reciente de la Sociedad de Inmunología de la Diabetes, y los pacientes con KPD Aβ;
Lo que es más importante, la definición de LADA excluye a los pacientes que requieren insulina dentro de los primeros 6 meses después del diagnóstico,
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Enlaces externos
Fuentes
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- Fuente: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Fuente: api.semanticscholar.org