La deficiencia de Vitaminas es la condición de una falta a largo plazo de una Vitamina. Cuando es causada por una Ingesta insuficiente de vitaminas, se clasifica como una deficiencia primaria, mientras que cuando se debe a un trastorno subyacente, como la malabsorción, se denomina deficiencia secundaria.
Un trastorno subyacente puede ser metabólico, como en un defecto genético para convertir el Triptófano en Niacina, o de opciones de estilo de vida que aumentan las necesidades de vitaminas, como fumar o beber Alcohol.Las pautas gubernamentales sobre deficiencias vitamínicas aconsejan ciertas ingestas para personas sanas, con valores específicos para mujeres, hombres, bebés, ancianos y durante el embarazo o la lactancia.
Muchos países han exigido programas de fortificación de alimentos con vitaminas para prevenir las deficiencias de vitaminas que ocurren comúnmente.
Por el contrario, la Hipervitaminosis se refiere a los síntomas causados por la ingesta de vitaminas que exceden las necesidades, especialmente para las vitaminas liposolubles que pueden acumularse en los tejidos del cuerpo.
La historia del descubrimiento de las deficiencias vitamínicas progresó durante siglos desde las observaciones de que ciertas condiciones, por ejemplo, el Escorbuto, podrían prevenirse o tratarse con ciertos alimentos que tienen un alto contenido de una vitamina necesaria, hasta la identificación y descripción de moléculas específicas esenciales para la vida y salud.
Durante el siglo XX, varios científicos recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina o el Premio Nobel de Química por su papel en el descubrimiento de vitaminas.
Definición de deficiencia
Varias regiones han publicado pautas que definen las deficiencias de vitaminas y aconsejan ingestas específicas para personas sanas, con diferentes recomendaciones para mujeres, hombres, bebés, ancianos y durante el embarazo y la lactancia, incluidos Japón, la Unión Europea, los Estados Unidos y Canadá..
Estos documentos se han actualizado a medida que se publica la investigación. En los EE. UU., La Junta de Alimentos y nutrición de la Academia Nacional de Ciencias estableció por primera vez las dietas dietéticas recomendadas (RDA) en 1941. Hubo actualizaciones periódicas, que culminaron en las ingestas dietéticas de referencia.
Actualizado en 2016, EE. UU.La Administración de Alimentos y Medicamentos publicó un conjunto de tablas que definen los requisitos promedio estimados (EAR) y (RDA). Las RDA son más altas para cubrir a personas con necesidades superiores a la media. Juntos, estos son parte de las ingestas dietéticas de referencia.
Para algunas vitaminas, no hay información suficiente para establecer EAR y RDA. Para estos, se muestra una ingesta adecuada, basada en el supuesto de que lo que consumen las personas sanas es suficiente. Los países no siempre están de acuerdo sobre las cantidades de vitaminas necesarias para proteger contra la deficiencia.
Por ejemplo, para la Vitamina C, las dosis diarias recomendadas para las mujeres de Japón, la Unión Europea (llamadas ingestas de referencia de población) y los Estados Unidos son de 100, 95 y 75 mg / día, respectivamente. La India establece su recomendación en 40 mg / día.
Deficiencias vitamínicas individuales
Vitaminas solubles en agua
La Deficiencia de tiamina (vitamina B 1 ) es especialmente común en países que no requieren fortificación de harina y arroz de trigo y maíz para reemplazar el contenido de Tiamina natural que se pierde en la molienda, el blanqueo y otros procesos. La deficiencia severa causa beriberi, que se hizo frecuente en Asia a medida que más personas adoptaron una Dieta principalmente de arroz blanco.
La Encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsakoff son formas de beriberi. AlcoholismoTambién puede causar deficiencia de vitaminas. Los síntomas de deficiencia incluyen pérdida de peso, trastornos emocionales, alteración de la percepción sensorial, debilidad y dolor en las extremidades y períodos de latidos cardíacos irregulares.
Las deficiencias a largo plazo pueden ser potencialmente mortales. La deficiencia se evalúa por el estado de los glóbulos rojos y el gasto urinario.
La deficiencia de Riboflavina (vitamina B 2 ) es especialmente común en países que no requieren fortificación de harina y arroz de trigo y maíz para reemplazar la riboflavina natural que se pierde durante el procesamiento. La deficiencia causa dolor en la lengua roja con dolor de garganta, labios agrietados y agrietados e inflamación en las comisuras de la boca ( queilitis angular ).
Los ojos pueden picar, lagrimear, inyectarse en sangre y ser sensibles a la luz. La deficiencia de riboflavina también causa anemia con glóbulos rojos que son normales en tamaño y contenido de hemoglobina, pero en número reducido. Esto es distinto de la anemia causada por la deficiencia de ácido fólico o Vitamina B 12, que causa anemia.
La deficiencia de niacina (vitamina B 3 ) causa Pelagra, una enfermedad de desgaste nutricional reversible caracterizada por cuatro síntomas clásicos a menudo denominados las cuatro D: diarrea, dermatitis, demencia y muerte. La dermatitis ocurre en áreas de la piel expuestas a la luz solar, como el dorso de las manos y el cuello.
La deficiencia de niacina es consecuencia de una dieta baja tanto en niacina como en el aminoácido triptófano., un precursor de la vitamina. El alcoholismo crónico es un factor de riesgo contribuyente. El bajo nivel de triptófano en plasma es un indicador no específico, lo que significa que puede tener otras causas.
Los signos y síntomas de la deficiencia de niacina comienzan a revertirse a los pocos días de la suplementación oral con grandes cantidades de la vitamina.
La deficiencia de Ácido pantoténico (vitamina B 5 ) es extremadamente rara. Los síntomas incluyen irritabilidad, fatiga y apatía.
La deficiencia de vitamina B 6 es poco frecuente, aunque puede observarse en ciertas afecciones, como enfermedades renales en etapa terminal o síndromes de malabsorción, como Enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa. Los signos y síntomas incluyen anemia microcítica, anormalidades electroencefalográficas, dermatitis, depresión y confusión.
La Deficiencia de biotina (vitamina B 7 ) es rara, aunque el estado de la Biotina puede verse comprometido en alcohólicos y durante el embarazo y la lactancia. La disminución de la excreción urinaria de biotina y el aumento de la excreción urinaria de ácido 3-hidroxiisovalérico son mejores indicadores de la deficiencia de biotina que la concentración en la sangre.
La deficiencia afecta el crecimiento del cabello y la salud de la piel.
La Deficiencia de folato (vitamina B 9 ) es común y se asocia con numerosos problemas de salud, pero principalmente con defectos del tubo neural (NTD) en los bebés cuando las concentraciones plasmáticas de la madre fueron bajas durante el primer tercio de los embarazos. La fortificación de alimentos con ácido fólico ordenada por el gobierno ha reducido la incidencia de ETD en un 25% a 50% en más de 60 países que utilizan dicha fortificación.
La deficiencia también puede ser el resultado de factores genéticos raros, como las mutaciones en el gen MTHFR que conducen a un metabolismo de Folato comprometido. Deficiencia cerebral de folatoEs una condición rara en la cual las concentraciones de folato son bajas en el cerebro a pesar de ser normales en la sangre.
La deficiencia de vitamina B 12 puede conducir a anemia perniciosa, anemia megaloblástica, degeneración subaguda combinada de la médula espinal y acidemia metilmalónica, entre otras afecciones. La suplementación con ácido fólico puede enmascarar la deficiencia de vitamina B 12.
La deficiencia de vitamina C es rara. En consecuencia, ningún país fortifica los alimentos como un medio para prevenir esta deficiencia. La importancia histórica de la deficiencia de vitamina C se relaciona con la ocurrencia en largos viajes por mar, cuando los suministros de alimentos del barco no tenían una buena fuente de la vitamina.
La deficiencia produce escorbuto cuando las concentraciones plasmáticas caen por debajo de 0.2 mg / dL, mientras que el rango de concentración plasmática normal es de 0.4 a 1.5 mg / dL. La deficiencia conduce a debilidad, pérdida de peso y dolores y molestias generales. El agotamiento a largo plazo afecta los tejidos conectivos, la enfermedad grave de las encías y el sangrado de la piel.
Vitaminas solubles en Grasa
La Deficiencia de vitamina A puede causar nictalopía (ceguera nocturna) y queratomalacia, lo que lleva a la ceguera permanente si no se trata. Es la principal causa de ceguera infantil prevenible, que afecta a 250,000 a 500,000 niños desnutridos en el mundo en desarrollo cada año, aproximadamente la mitad de los cuales muere dentro de un año de quedar ciego, ya que la deficiencia de Vitamina A también debilita el sistema inmunológico.
El rango normal es de 30 a 65 μg / dL, pero las concentraciones plasmáticas dentro del rango no son un buen indicador de una deficiencia pendiente porque el rango normal se mantiene hasta que se agota el almacenamiento del hígado. Después de eso, plasma retinolla concentración cae a menos de 20 μg / dL, lo que significa un estado de insuficiencia de vitamina A.
La Deficiencia de vitamina D es común. La mayoría de los alimentos no contienen Vitamina D, lo que indica que ocurrirá una deficiencia a menos que las personas se expongan a la luz solar o coman alimentos manufacturados fortificados con vitamina D. Por lo general, se diagnostica midiendo la concentración de 25-hidroxivitamina D (25 (OH) D) en plasma, que es la medida más precisa de las reservas de vitamina D en el cuerpo.
La deficiencia se define como menos de 10 ng / ml e insuficiencia en el rango de 10-30 ng / ml. Las concentraciones séricas de 25 (OH) D superiores a 30 ng / ml «no están asociadas de manera consistente con un mayor beneficio». Las concentraciones séricas superiores a 50 ng / ml pueden ser motivo de preocupación.
La deficiencia de vitamina D es una causa conocida de Raquitismo, y se ha relacionado con muchos otros problemas de salud.
La Deficiencia de vitamina E es rara, como consecuencia de anormalidades en la absorción o el metabolismo de las grasas en la dieta, como un defecto en la Proteína transportadora de alfa-Tocoferol, en lugar de una dieta baja en Vitamina E. El Instituto de Medicina de EE. UU. Define la deficiencia como un concentración sanguínea de menos de 12 µmol / L.
La deficiencia causa una mala conducción de los impulsos eléctricos a lo largo de los nervios debido a cambios en la estructura y función de la membrana nerviosa.
La Deficiencia de vitamina K como consecuencia de la baja ingesta alimentaria es rara. Un estado deficiente puede ser el resultado de enfermedades de mala absorción de grasas. Los signos y síntomas pueden incluir sensibilidad a hematomas, sangrado de encías, hemorragias nasales y sangrado menstrual abundante en mujeres.Los recién nacidos son un caso especial.
La Vitamina K en plasma es baja al nacer, incluso si la madre se suplementa durante el embarazo, porque la vitamina no se transporta a través de la placenta. El sangrado por deficiencia de vitamina K (VKDB) debido a concentraciones plasmáticas fisiológicamente bajas de vitamina K es un riesgo grave para recién nacidos prematuros y recién nacidos a término.
Sin tratamiento, las consecuencias pueden causar daño cerebral o la muerte. La prevalencia de VKDB se informa en 0.25 a 1.7%, con mayor riesgo en las poblaciones asiáticas. El tratamiento de prevención recomendado es una inyección intramuscular de 1 mg de vitamina K al nacer (llamada inyección de vitamina K ).
Existen protocolos para la administración oral, pero se prefiere la inyección intramuscular.
Prevención
Fortificación de alimentos
La fortificación de alimentos es el proceso de agregar micronutrientes (oligoelementos esenciales y vitaminas) a los alimentos como una política de salud pública que tiene como objetivo reducir el número de personas con deficiencias dietéticas dentro de una población. Los alimentos básicos de una región pueden carecer de Nutrientes particulares debido al suelo de la región o por la insuficiencia inherente de una dieta normal.
La adición de micronutrientes a los alimentos básicos y condimentos puede prevenir enfermedades por deficiencia a gran escala en estos casos.
Según lo definido por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO), la fortificación se refiere a «la práctica de aumentar deliberadamente el contenido de un micronutriente esencial, es decir, vitaminas y Minerales en un alimento independientemente de si los nutrientes estaban originalmente en los alimentos antes del procesamiento o no, para mejorar la calidad nutricional del suministro de alimentos y proporcionar un beneficio de salud pública con un riesgo mínimo para la salud «, mientras que enriquecimiento se define como» sinónimo de fortificación y se refiere a la adición de micronutrientes a un alimento que se pierden durante el procesamiento «.
La Iniciativa de Fortificación de Alimentos enumera todos los países del mundo que llevan a cabo programas de fortificación,y dentro de cada país, qué nutrientes se agregan a qué alimentos. Existen programas de fortificación de vitaminas en uno o más países para el ácido fólico, niacina, riboflavina, tiamina, vitamina A, vitamina B 6, vitamina B 12, vitamina D y vitamina E.
Al 21 de diciembre de 2018, 81 países requerían fortificación de alimentos con uno o más más vitaminas La vitamina fortificada más comúnmente, como se usa en 62 países, es el folato; El alimento fortificado más comúnmente es la harina de trigo.
Ingeniería genética
A partir de 2000, el arroz fue modificado genéticamente experimentalmente para producir un contenido de Betacaroteno superior al normal, lo que le da un color amarillo / naranja. El producto se conoce como arroz dorado ( Oryza sativa ). La batata biofortificada, el maíz y la yuca fueron otros cultivos introducidos para mejorar el contenido de betacaroteno y ciertos minerales.
Cuando se come, el betacaroteno es una Provitamina, convertida en Retinol (vitamina A). El concepto es que en áreas del mundo donde la deficiencia de vitamina A es común, cultivar y comer este arroz reduciría las tasas de deficiencia de vitamina A, particularmente su efecto sobre los problemas de visión infantil.
A partir de 2018, los cultivos dorados fortificados todavía estaban en proceso de aprobación del gobierno, y se les estaba evaluando el sabor y la educación sobre sus beneficios para la salud para mejorar la aceptación y adopción por parte de los consumidores en países empobrecidos.
Hipervitaminosis
Algunas vitaminas causan toxicidad aguda o crónica, una condición llamada hipervitaminosis, que ocurre principalmente para las vitaminas liposolubles si se consume en exceso por la suplementación excesiva. La Hipervitaminosis A y la Hipervitaminosis D son los ejemplos más comunes. La toxicidad de la vitamina D no es el resultado de la exposición al sol o el consumo de alimentos ricos en vitamina D, sino más bien de la ingesta excesiva de suplementos de vitamina D, que posiblemente provoque hipercalcemia, náuseas, debilidad y cálculos renales.
Los Estados Unidos, la Unión Europea y Japón, entre otros países, han establecido «niveles de ingesta superiores tolerables» para aquellas vitaminas que tienen toxicidad documentada.
Historia
En 1747, el cirujano escocés James Lind descubrió que los alimentos cítricos ayudaron a prevenir el escorbuto, una enfermedad particularmente mortal en la que el Colágeno no se forma adecuadamente, causando una mala cicatrización de heridas, sangrado de las encías, dolor intenso y la muerte. En 1753, Lind publicó su Tratado sobre el escorbuto, que recomendaba el uso de limones y limas para evitar el escorbuto, que fue adoptado por la Royal Navy británica.
Esto llevó al apodo de limey para marineros británicos. Sin embargo, el descubrimiento de Lind no fue ampliamente aceptado por los individuos en las expediciones árticas de la Armada Real en el siglo XIX, donde se creía ampliamente que el escorbuto podría prevenirse practicando una buena higiene, ejercicio regular y manteniendo la moral de la tripulación mientras está a bordo., en lugar de una dieta de alimentos frescos.
Durante finales del siglo XVIII y principios del XIX, el uso de estudios de privación permitió a los científicos aislar e identificar una serie de vitaminas. Los Lípidos del aceite de pescado se usaron para curar el raquitismo en ratas, y el Nutriente liposoluble se llamó «antiraquítico A». Así, la primera bioactividad de «vitamina» aislada, que curaba el raquitismo, se llamó inicialmente «vitamina A»;
Sin embargo, la actividad biológica de este compuesto se llama ahora la vitamina D. En 1881, el médico ruso Nikolai I. Lunin estudió los efectos del escorbuto en la Universidad de Tartu. Alimentó a los ratones con una mezcla artificial de todos los componentes separados de la leche.conocido en ese momento, a saber, las proteínas, grasas, Carbohidratos y sales.
Los ratones que recibieron solo los componentes individuales murieron, mientras que los ratones alimentados con leche se desarrollaron normalmente. Llegó a la conclusión de que las sustancias esenciales para la vida deben estar presentes en la leche además de los ingredientes principales conocidos. Sin embargo, sus conclusiones fueron rechazadas por su asesor, Gustav von Bunge.
En el este de Asia, donde el arroz blanco pulido era el alimento básico común de la clase media, el beriberi resultante de la falta de vitamina B 1 era endémico. En 1884, Takaki Kanehiro, médico de la Armada Imperial Japonesa, entrenado en Gran Bretaña, observó que el beriberi era endémico entre la tripulación de bajo rango que a menudo comía solo arroz, pero no entre los oficiales que consumían una dieta de estilo occidental.
Con el apoyo de la Armada japonesa, experimentó usando tripulaciones de dos acorazados.; una tripulación se alimentó solo con arroz blanco, mientras que la otra se alimentó con una dieta de carne, pescado, cebada, arroz y frijoles. El grupo que comió solo arroz blanco documentó 161 miembros de la tripulación con beriberi y 25 muertes, mientras que el último grupo tuvo solo 14 casos de beriberi y ninguna muerte.
Esto convenció a Takaki y a la Armada japonesa de que la dieta era la causa del beriberi, pero creyeron erróneamente que cantidades suficientes de proteína lo impedían. Christiaan Eijkman investigó más a fondo las enfermedades que podrían resultar de algunas deficiencias en la dieta, quien en 1897 descubrió que alimentar a los pollos con arroz sin pulir en lugar de la variedad pulida ayudaba a prevenir el beriberi.
Al año siguiente, Frederick Hopkinspostuló que algunos alimentos contenían «factores accesorios», además de proteínas, carbohidratos, grasas, etc. , que son necesarios para las funciones del cuerpo humano. Hopkins y Eijkman fueron galardonados con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1929 por sus descubrimientos.
En 1910, el primer complejo vitamínico fue aislado por el científico japonés Umetaro Suzuki, quien logró extraer un complejo soluble en agua de micronutrientes del salvado de arroz y lo llamó ácido abérico (más tarde Orizanin ). Publicó este descubrimiento en una revista científica japonesa. Cuando el artículo fue traducido al alemán, la traducción no pudo afirmar que se trataba de un nutriente recién descubierto, una afirmación hecha en el artículo japonés original, y por lo tanto su descubrimiento no ganó publicidad.
En 1912, el bioquímico nacido en Polonia Casimir Funk, que trabajaba en Londres, aisló el mismo complejo de micronutrientes y propuso que el complejo se llamara «vitamina». Más tarde se conocería como vitamina B 3(niacina), aunque lo describió como «factor anti-beri-beri» (que hoy se llamaría tiamina o vitamina B 1 ).
Funk propuso la hipótesis de que otras enfermedades, como el raquitismo, la pelagra, la enfermedad celíaca y el escorbuto, también podrían curarse con vitaminas. Según los informes, Max Nierenstein, un amigo y lector de Bioquímica de la Universidad de Bristol, sugirió el nombre de «vitamina» (de «amina vital»).
El nombre pronto se convirtió en sinónimo de «factores accesorios» de Hopkins y, cuando se demostró que no todas las vitaminas son aminas, la palabra ya era omnipresente. En 1920, Jack Cecil Drummondpropuso que se elimine la «e» final para enfatizar la referencia de «amina», después de que los investigadores comenzaron a sospechar que no todas las «vitaminas» (en particular, la vitamina A ) tienen un componente de amina.
En 1930, Paul Karrer aclaró la estructura correcta del betacaroteno, el principal precursor de la vitamina A, e identificó otros carotenoides. Karrer y Norman Haworth confirmaron el descubrimiento del ácido ascórbico por Albert Szent-Györgyi e hicieron contribuciones significativas a la química de las flavinas, lo que condujo a la identificación de lactoflavina.
Por sus investigaciones sobre carotenoides, flavinas y vitaminas A y B 2, Karrer y Haworth recibieron conjuntamente el Premio Nobel de Química en 1937. En 1931, Albert Szent-Györgyiy un compañero investigador Joseph Svirbely sospechaba que el «ácido hexurónico» era en realidad vitamina C, y le dio una muestra a Charles Glen King, quien demostró su actividad antiescorbútica en su ensayo escorbótico de conejillo de indias de larga data.
En 1937, Szent-Györgyi recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por este descubrimiento. En 1938, Richard Kuhn recibió el Premio Nobel de Química por su trabajo en carotenoides y vitaminas, específicamente B 2 y B 6. En 1943, Edward Adelbert Doisy y Henrik Damfueron galardonados con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por su descubrimiento de la vitamina K y su estructura química.
En 1967, George Wald recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina (conjuntamente con Ragnar Granit y Haldan Keffer Hartline ) por el descubrimiento de que la vitamina A podría participar directamente en un proceso fisiológico.