Deficiencia de vitamina K
La deficiencia de Vitamina K es el resultado de una Dieta insuficiente de Vitamina K 1 o Vitamina K 2 o ambas.
Signos y síntomas
Los síntomas incluyen hematomas, petequias, hematomas, exudación de sangre en los sitios quirúrgicos o de punción, dolores de estómago; riesgo de hemorragia masiva no controlada; calcificación del cartílago; y malformación severa del hueso en desarrollo o deposición de sales de Calcio insolubles en las paredes de las arterias.
En los bebés, puede causar algunos defectos congénitos, como la cara, la nariz, los huesos y los dedos subdesarrollados.
La vitamina K cambia a su forma activa en el hígado por la enzima vitamina K epóxido reductasa. Activado vitamina K se utiliza entonces para carboxilato gamma (y por lo tanto activar) ciertas enzimas implicadas en la coagulación: Factores II, VII, IX, X, y la Proteína C y Proteína S. La incapacidad para activar la cascada de coagulación a través de estos factores conduce a los síntomas de sangrado mencionados anteriormente.
En particular, cuando se examinan los valores de laboratorio en la deficiencia de vitamina K, el tiempo de protrombina es elevado, pero el tiempo parcial de tromboplastina es normal o solo ligeramente prolongado. Esto puede parecer contradictorio dado que la deficiencia conduce a una disminución de la actividad tanto en los factores de la vía intrínseca (F-IX) que se controla mediante PTT, como en la vía extrínseca (F-VII) que se controla mediante PT.
Sin embargo, el factor VII tiene la vida media más corta de todos los factores carboxilados por la vitamina K; por lo tanto, cuando es deficiente, es el PT el que sube primero, ya que el Factor VII activado es el primero en “desaparecer”. En etapas posteriores de deficiencia, los otros factores (que tienen vidas medias más largas) pueden “ponerse al día” y el PTT también se eleva.
Causa
La vitamina K 1 -deficiency se puede producir por la absorción intestinal alterado (como ocurriría en un conducto biliar obstrucción), por la Ingesta terapéutica o accidental de una vitamina K 1 -antagonista, como la warfarina, o, muy raramente, por nutricional de vitamina K 1 deficiencia. Como resultado, los residuos Gla se forman de manera inadecuada y las proteínas Gla son insuficientemente activas.
Epidemiología
La prevalencia de la deficiencia de vitamina K varía según la región geográfica. Para los bebés en los Estados Unidos, la deficiencia de vitamina K 1 sin sangrado puede ocurrir en hasta el 50% de los bebés menores de 5 días, con la enfermedad hemorrágica clásica en el 0.25-1.7% de los bebés. Por lo tanto, el Comité de nutrición de la Academia estadounidense de Pediatría recomienda administrar de 0,5 a 1,0 mg de vitamina K 1 a todos los recién nacidos poco después del nacimiento.
Las mujeres posmenopáusicas y de edad avanzada en Tailandia tienen un alto riesgo de deficiencia de vitamina K 2, en comparación con el valor normal de las hembras jóvenes reproductivas. Las recomendaciones de dosificación actuales para la vitamina K pueden ser demasiado bajas. La deposición de calcio en los tejidos blandos, incluidas las paredes arteriales, es bastante común, especialmente en aquellos que sufren de aterosclerosis, lo que sugiere que la deficiencia de vitamina K es más común de lo que se pensaba anteriormente.
Debido a que las bacterias del colon sintetizan una porción significativa de la vitamina K requerida para las necesidades humanas, las personas con interrupciones o cantidades insuficientes de estas bacterias pueden estar en riesgo de deficiencia de vitamina K. Los recién nacidos, como se mencionó anteriormente, encajan en esta categoría, ya que sus colonias con frecuencia no se colonizan adecuadamente en los primeros cinco a siete días de vida.
El consumo de la leche materna puede deshacer este problema temporal). Otra población en riesgo comprende aquellos individuos que reciben cualquier tipo de terapia antibiótica a largo plazo, ya que esto puede disminuir la población de flora intestinal normal.