La deficiencia de Vitamina A ( VAD ) o hipovitaminosis A es la falta de Vitamina A en la sangre y los tejidos. Es común en los países más pobres, especialmente entre los niños y las mujeres en edad reproductiva, pero rara vez se ve en los países más desarrollados. Nyctalopia (ceguera nocturna) es uno de los primeros signos de VAD.
La Xeroftalmia, la queratomalacia y la ceguera completa también pueden ocurrir ya que la vitamina A tiene un papel importante en la fototransducción. Las tres formas de vitamina A incluyen retinols, betacarotenosy carotenoides.
La deficiencia de vitamina A es la principal causa de ceguera infantil prevenible, y es fundamental para lograr el Objetivo de Desarrollo del Milenio 4 para reducir la mortalidad infantil. Alrededor de 250,000 a 500,000 niños desnutridos en el mundo en desarrollo quedan ciegos cada año por una deficiencia de vitamina A, alrededor de la mitad de los cuales muere dentro de un año de quedar ciego.
La Sesión Especial de las Naciones Unidas sobre la Infancia en 2002 estableció el objetivo de eliminar el VAD para 2010.
La prevalencia de ceguera nocturna debido a VAD también es alta entre las mujeres embarazadas en muchos países en desarrollo. VAD también contribuye a la mortalidad materna y otros malos resultados en el embarazo y la lactancia.
VAD también disminuye la capacidad de combatir infecciones. En países donde los niños no están inmunizados, las enfermedades infecciosas como el sarampión tienen tasas de mortalidad más altas. Según lo aclarado por Alfred Sommer, incluso la deficiencia subclínica leve también puede ser un problema, ya que puede aumentar el riesgo de que los niños desarrollen infecciones respiratorias y diarreicas, disminuir la tasa de crecimiento, retrasar el desarrollo óseo y disminuir la probabilidad de supervivencia de una enfermedad grave.
Se estima que el VAD afecta aproximadamente a un tercio de los niños menores de cinco años en todo el mundo. Se estima que cobra la vida de 670,000 niños menores de cinco años anualmente. Alrededor de 250,000–500,000 niños en países en desarrollo quedan ciegos cada año debido a VAD, con la prevalencia más alta en el sudeste asiático y África.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), VAD está bajo control en los Estados Unidos, pero en los países en desarrollo, VAD es una preocupación importante. A nivel mundial, el 65% de todos los niños de 6 a 59 meses recibieron dos dosis de vitamina A en 2013, protegiéndolos completamente contra el DAV (80% en los países menos desarrollados).
Signos y síntomas
La causa más común de ceguera en los países en desarrollo es la deficiencia de vitamina A (VAD). La OMS estimó en 1995 que 13.8 millones de niños tenían algún grado de pérdida visual relacionada con VAD. La ceguera nocturna y su empeoramiento, la xeroftalmia, son marcadores de deficiencia de vitamina A (VAD), se pueden observar colecciones de queratina en la conjuntiva, conocidas como manchas de Bitot, y ulceración y necrosis de la queratomalacia de la córnea.
Nyctalopia es el primer signo ocular de VAD. Los defectos epiteliales conjuntivales ocurren alrededor de la cara lateral del limboen la etapa subclínica de VAD. Estos defectos epiteliales conjuntivales no son visibles en un biomicroscopio, pero toman una mancha negra y se vuelven fácilmente visibles después de la instilación de kajal (surma);
Esto se llama «signo de Imtiaz».
VAD también puede conducir a una función inmune deteriorada, cáncer y defectos de nacimiento. La deficiencia de vitamina A es una de varias hipovitaminosis implicadas en la hiperqueratosis folicular.
Ceguera nocturna
La ceguera nocturna es la dificultad para que los ojos se ajusten a la luz tenue. Las personas afectadas no pueden distinguir imágenes en bajos niveles de iluminación. Las personas con ceguera nocturna tienen poca visión en la oscuridad, pero ven normalmente cuando hay luz adecuada.
El VAD afecta la visión al inhibir la producción de rodopsina, el pigmento ocular responsable de detectar situaciones de poca luz. La rodopsina se encuentra en la retina y está compuesta de retina (una forma activa de vitamina A) y opsina (una proteína). Debido a que el cuerpo no puede crear la retina en cantidades suficientes, una Dieta baja en vitamina A conduce a una menor cantidad de rodopsina en el ojo, ya que la retina es inadecuada para unirse a la opsina.
Resultados de ceguera nocturna.
La ceguera nocturna causada por VAD se ha asociado con la pérdida de células caliciformes en la conjuntiva, una membrana que cubre la superficie externa del ojo. Las células caliciformes son responsables de la secreción de moco, y su ausencia produce xeroftalmia, una condición en la que los ojos no producen lágrimas.
Las células epiteliales y microbianas muertas se acumulan en la conjuntiva y forman desechos que pueden provocar infección y posiblemente ceguera.
La disminución de la ceguera nocturna requiere la mejora del estado de la vitamina A en las poblaciones en riesgo. Los suplementos y la fortificación de los alimentos han demostrado ser intervenciones efectivas. El tratamiento complementario para la ceguera nocturna incluye dosis masivas de vitamina A (200,000 UI) en forma de Palmitato de retinilo para tomar por vía oral, que se administra de dos a cuatro veces al año.
Las inyecciones intramusculares se absorben poco y son ineficaces para suministrar suficiente vitamina A biodisponible. La fortificación de los alimentos con vitamina A es costosa, pero se puede hacer en trigo, azúcar y leche. Los hogares pueden burlar los costosos alimentos fortificados al alterar los hábitos alimenticios.
consumo de frutas y verduras de color amarillo anaranjado ricas en carotenoides, específicamenteEl Betacaroteno proporciona precursores de Provitamina A que pueden prevenir la ceguera nocturna relacionada con el VAD. Sin embargo, la conversión de Caroteno a Retinol varía de persona a persona y la biodisponibilidad de caroteno en los alimentos varía.
Infección
Junto con una dieta pobre, la infección y la enfermedad son comunes en muchas comunidades en desarrollo. La infección agota las reservas de vitamina A, lo que a su vez hace que el individuo afectado sea más susceptible a nuevas infecciones. Se ha observado una mayor incidencia de xeroftalmia después de un brote de sarampión, con una mortalidad correlacionada con la gravedad de la enfermedad ocular.
En estudios longitudinales de niños en edad preescolar, la susceptibilidad a la enfermedad aumentó sustancialmente cuando VAD grave estaba presente.
La razón del aumento de la tasa de infección en individuos con deficiencia de vitamina A es que las células T-asesinas requieren que el metabolito retinol ácido retinoico prolifere correctamente. El ácido retinoico es un ligando para los receptores nucleares de ácido retinoico que se unen a las regiones promotoras de genes específicos, activando así la transcripción y estimulando la replicación de células T.
La deficiencia de vitamina A a menudo implicará una Ingesta deficiente de retinol, lo que dará como resultado un número reducido de células T y linfocitos, lo que conducirá a una respuesta inmune inadecuada y, en consecuencia, una mayor susceptibilidad a las infecciones. En presencia de deficiencia dietética de vitamina A, VAD e infecciones se agravan recíprocamente.
Causas
Además de los problemas dietéticos, se conocen otras causas de VAD. La Deficiencia de hierro puede afectar la absorción de vitamina A; Otras causas incluyen fibrosis, insuficiencia pancreática, enfermedad inflamatoria intestinal y cirugía de derivación del intestino delgado. La desnutrición energética de proteínas a menudo se ve en VAD;
La síntesis suprimida de la Proteína de unión a retinol (RBP) debido a la deficiencia de proteínas conduce a una menor absorción de retinolEl consumo excesivo de Alcohol puede agotar la vitamina A, y un hígado estresado puede ser más susceptible a la toxicidad de la vitamina A. Las personas que consumen grandes cantidades de alcohol deben buscar consejo médico antes de tomar suplementos de vitamina A.
En general, las personas también deben buscar consejo médico antes de tomar suplementos de vitamina A si tienen alguna afección asociada con la mala absorción de grasas, como pancreatitis, fibrosis quística, enfermedad tropical y obstrucción biliar. Otras causas de deficiencia de vitamina A son la ingesta inadecuada, la mala absorción de grasas o los trastornos hepáticos.
La deficiencia altera la inmunidad y la hematopoyesis y causa erupciones y efectos oculares típicos (p. Ej., Xeroftalmia, ceguera nocturna).
Diagnóstico
La evaluación inicial se puede hacer en función de los signos clínicos de VAD. La citología de impresión conjuntival se puede usar para evaluar la presencia de xeroftalmia que está fuertemente correlacionada con el estado de VAD (y se puede usar para monitorear el progreso de la recuperación). Existen varios métodos para evaluar los niveles corporales de vitamina A, y la HPLC es la más confiable.
La medición de los niveles de retinol en plasma es un ensayo de laboratorio común que se usa para diagnosticar DAV. Otras evaluaciones bioquímicas incluyen la medición de los niveles plasmáticos de retinil éster, los niveles plasmáticos y urinarios de ácido retonioico y la vitamina A en la leche materna.
Tratamiento
Tratamiento de VAD puede llevarse a cabo con ambas orales de vitamina A y inyectables formas, en general, como palmitato de vitamina A.
Como forma oral, la suplementación de vitamina A es efectiva para reducir el riesgo de morbilidad, especialmente por diarrea severa, y reducir la mortalidad por sarampión y mortalidad por todas las causas. La suplementación con vitamina A en niños menores de cinco años con riesgo de DAV puede reducir la mortalidad por cualquier causa en un 23%.
Algunos países donde el VAD es un problema de salud pública abordan su eliminación mediante la inclusión de suplementos de vitamina A disponibles en forma de cápsulas con días nacionales de inmunización (NID) para la poliomielitis.erradicación o sarampión. Además, la administración de suplementos de vitamina A, durante eventos integrados de salud infantil, como los días de salud infantil, ha ayudado a garantizar una alta cobertura de suplementos de vitamina A en una gran cantidad de países menos desarrollados.
Los eventos de salud infantil permiten a muchos países de África occidental y central lograr más del 80% de cobertura de suplementos de vitamina A. Según datos de UNICEF, en 2013 en todo el mundo, el 65% de los niños entre las edades de 6 y 59 meses estaban completamente protegidos con dos suplementos de vitamina A en dosis altas.
Las cápsulas de vitamina A cuestan alrededor de US $ 0.02. Las cápsulas son fáciles de manejar; no necesitan almacenarse en un refrigerador o en un portador de vacunas. Cuando se administra la dosis correcta, la vitamina A es segura y no tiene ningún efecto negativo sobre la seroconversión.tasas de vacuna oral contra la poliomielitis o el sarampión.
Sin embargo, debido a que el beneficio de los suplementos de vitamina A es transitorio, los niños los necesitan regularmente cada cuatro o seis meses. Dado que los NID proporcionan solo una dosis por año, la distribución de vitamina A vinculada a NID debe complementarse con otros programas para mantener la vitamina A en los niños La alta suplementación materna beneficia tanto a la madre como al lactante:
Dosis alta de vitamina A La suplementación de la madre lactante en el primer mes posparto puede proporcionar al lactante una cantidad adecuada de vitamina A a través de la leche materna. Sin embargo, se debe evitar la administración de suplementos de dosis altas de mujeres embarazadas porque puede causar aborto espontáneo ydefectos de nacimiento.
La fortificación de alimentos también es útil para mejorar la DAV. Una variedad de formas oleosas y secas de los ésteres de retinol, acetatos de retinilo y palmitato de retinilo están disponibles para la fortificación de alimentos con vitamina A. La margarina y el aceite son los vehículos alimenticios ideales para la fortificación de vitamina A.
Protegen la vitamina A de la oxidación durante el almacenamiento y la pronta absorción de la vitamina A. El betacaroteno y el acetato de retinilo o el palmitato de retinilo se usan como una forma de vitamina A para el enriquecimiento de los alimentos a base de grasas. El enriquecimiento de azúcar con palmitato de retinilo como forma de vitamina A se ha utilizado ampliamente en toda América Central.
Las harinas de cereales, la leche en polvo y la leche líquida también se usan como vehículos alimenticios para el enriquecimiento de vitamina A. La ingeniería genética es otro método que podría usarse para fortificar los alimentos, y el arroz dorado es un proyecto de ingeniería genética diseñado para fortificar el arroz con betacaroteno (que los humanos pueden convertir en vitamina A) y de ese modo prevenir y / o tratar VAD.
Aunque la oposición a los alimentos genéticamente modificados resultó en la destrucción de una prueba de campo de prototipos de arroz dorado en 2013, el desarrollo del arroz dorado ha continuado y los desarrolladores están actualmente (a partir de septiembre de 2018) en espera de la aprobación regulatoria lanzar públicamente arroz dorado en Filipinas.
La diversificación de la dieta también puede controlar el VAD. Las fuentes no animales de vitamina A, como las frutas y verduras, contienen vitamina A preformada y representan más del 80% de la ingesta de la mayoría de las personas en el mundo en desarrollo. El aumento en el consumo de alimentos ricos en vitamina A de origen animal tiene efectos beneficiosos sobre VAD.
Las fuentes animales más ricas de vitamina A ( retinol ) son los hígados ( hígado de res – 100 gramos proporciona alrededor de 32,000 UI, y aceite de hígado de bacalao – 10 g proporciona alrededor de 10,000 UI ).
Investigadores del Servicio de Investigación Agrícola de los Estados Unidos han podido identificar secuencias genéticas en el maíz que están asociadas con niveles más altos de betacaroteno, el precursor de la vitamina A. Descubrieron que los mejoradores pueden cruzar ciertas variaciones de maíz para producir un cultivo con un 18%.
Aumento del doble en betacaroteno. Tales avances en el fitomejoramiento nutricional podrían algún día ayudar en las enfermedades relacionadas con VAD en los países en desarrollo.
Iniciativas globales
Los esfuerzos mundiales para apoyar a los gobiernos nacionales en el tratamiento de la DAV están liderados por la Alianza Global para la Vitamina A (GAVA), que es una asociación informal entre Nutrition International, Helen Keller International, UNICEF, OMS y CDC. Alrededor del 75% de la vitamina A requerida para la suplementación de niños en edad preescolar en países de bajos y medianos ingresos se suministra a través de una asociación entre Nutrition International y UNICEF, con el apoyo de Global Affairs Canada.
Se estima que 1.25 millones de muertes por deficiencia de vitamina A se han evitado en 40 países desde 1998.En 2013, la prevalencia de la deficiencia de vitamina A fue del 29% en los países de bajos y medianos ingresos, siendo la más alta en el África subsahariana y el sur de Asia. Una revisión de 2017 encontró que la suplementación con vitamina A en niños de 5 años y menores en 70 países se asoció con una reducción del 12% en la tasa de mortalidad.
La revisión informó que la suplementación sintética de vitamina A puede no ser la mejor solución a largo plazo para la deficiencia de vitamina A, sino más bien la fortificación de alimentos, la mejora de los programas de distribución de alimentos y la mejora de los cultivos, como el arroz fortificado o el dulce rico en vitamina A papa, puede ser más eficaz para erradicar la deficiencia de vitamina A.