Deficiencia de selenio
La deficiencia de selenio es relativamente rara en individuos sanos y bien nutridos. Se han reportado pocos casos en humanos.
Contenido
Signos y síntomas
La deficiencia de selenio en combinación con la infección por el virus Coxsackiev puede conducir a la enfermedad de Keshan, que es potencialmente mortal. La deficiencia de selenio también contribuye (junto con la Deficiencia de yodo ) a la enfermedad de Kashin-Beck. El síntoma principal de la enfermedad de Keshan es la necrosis miocárdica, que conduce al debilitamiento del corazón.
La enfermedad de Kashin-Beck produce atrofia, degeneración y necrosis del tejido cartilaginoso. La enfermedad de Keshan también hace que el cuerpo sea más susceptible a las enfermedades causadas por otras enfermedades nutricionales, bioquímicas o infecciosas.
El selenio también es necesario para la conversión de la hormona tiroidea tiroxina (T) en su contraparte más activa triyodotironina (T), y, como tal, una deficiencia puede causar síntomas de hipotiroidismo, incluyendo fatiga extrema, lentitud mental, Bocio, cretinismo, y aborto involuntario recurrente.
Causas
Puede ocurrir en pacientes con función intestinal gravemente comprometida, aquellos sometidos a nutrición parenteral total, aquellos que han tenido cirugía de derivación gastrointestinal y también en personas de edad avanzada (es decir, mayores de 90).
Las personas que dependen de alimentos cultivados en suelos con deficiencia de selenio pueden estar en riesgo de deficiencia. También se ha observado un mayor riesgo de desarrollar diversas enfermedades, incluso cuando ciertas personas carecen de cantidades óptimas de selenio, pero no lo suficiente como para ser clasificado como deficiente.
Desde hace algún tiempo, se ha informado en la literatura médica que un patrón de efectos secundarios posiblemente asociados con medicamentos para reducir el Colesterol (por ejemplo, estatinas ) puede parecerse a la patología de la deficiencia de selenio.
Diagnóstico
Rangos de referencia
En los Estados Unidos, la Ingesta dietética de referencia para adultos es de 55 µg / día. En el Reino Unido es de 75 µg / día para hombres adultos y 60 µg / día para mujeres adultas. La recomendación de 55 µg / día se basa en la expresión completa de glutatión peroxidasa en plasma. La selenoproteína P es un mejor indicador del estado nutricional del selenio, y su expresión completa requeriría más de 66 µg / día.
Epidemiología y prevención
Estas enfermedades son más comunes en ciertas partes de China donde la ingesta es baja porque el suelo es extremadamente deficiente en selenio. Los estudios en la provincia de Jiangsu de China han indicado una reducción en la prevalencia de estas enfermedades al tomar suplementos de selenio. En Finlandia, las sales de selenio se agregan a los fertilizantes químicos, como una forma de aumentar el selenio en los suelos.
Los suplementos dietéticos pueden utilizar selenito de sodio, L-selenometionina o levadura enriquecida con selenio.
En animales no humanos
En algunas regiones (por ejemplo, gran parte del noreste y noroeste de los EE. UU. Y Canadá adyacente, y el sureste de los EE. UU.), La deficiencia de selenio en algunas especies animales es común a menos que se realice un suplemento. La deficiencia de selenio es responsable (ya sea sola o junto con la deficiencia de Vitamina E) de muchos de los casos de ADM (“enfermedad del músculo blanco”), evidenciada en el sacrificio o durante la necropsia por la apariencia blanquecina del tejido muscular estriado debido al blanqueamiento por peróxidos e hidroperóxidos.
Aunque esta enfermedad degenerativa puede ocurrir en potros, cerdos y otras especies animales, los rumiantes son particularmente susceptibles. En general, la absorción de selenio en la Dieta es menor en los rumiantes que en los no rumiantes, y es menor en los forrajes que en los granos. Las ovejas son más susceptibles que las vacas a las armas de destrucción masiva, y las cabras son más susceptibles que las ovejas.
Debido al papel del selenio en ciertas peroxidasas (convertir hidroperóxidos en alcoholes) y debido alpapel antioxidante de la Vitamina E (prevenir la formación de hidroperóxido), un bajo nivel de Se puede compensarse de alguna manera (pero no del todo) con un alto nivel de vitamina E. (En el animal, la localización de las peroxidasas y la vitamina E difiere, en parte debido a la solubilidad en grasas de la vitamina E.) Algunos estudios han indicado que aproximadamente 0,12 o 0,23 mg de Se por kg de ingesta de materia seca pueden ser suficientes para evitar Se deficiencia en ovejas en algunas circunstancias.
Sin embargo, puede ser necesaria una ingesta de Se algo mayor para evitar las ADM donde se consumen ciertas legumbres. Los Glucósidos cianogénicos en algunas variedades de trébol blanco ( Trifolium repens ) pueden influir en el requerimiento de Se, presumiblemente debido al cianuro de la aglicona liberada por la actividad glucosidasa en el rumen y la inactivación de glutatión peroxidasas por el efecto de cianuro absorbido en el resto glutatión.
En áreas donde la deficiencia de selenio en el ganado es una preocupación, el selenio (como selenito) puede complementarse en los alimentos. En algunos países, por ejemplo, EE. UU. Y Canadá, dicha suplementación está regulada. Los rumiantes recién nacidos con riesgo de ADM pueden administrarse tanto Se como vitamina E por inyección;
Algunas de las miopatías con ADM responden solo al Se, algunas solo a la vitamina E y otras a cualquiera.