Se afirma que el cromo es un elemento esencial involucrado en la regulación de los niveles de glucosa en sangre dentro del cuerpo. Sin embargo, revisiones más recientes han cuestionado esto.
Se cree que interactúa con la sustancia fijadora de cromo de bajo peso molecular (LMWCr) para amplificar la acción de la insulina. Hoy en día, el uso de cromo como suplemento dietético para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 sigue siendo controvertido. Esto se debe a que la mayoría de los estudios clínicos que se han realizado sobre el cromo se han administrado solo durante períodos cortos de tiempo en poblaciones de muestra pequeñas y, a su vez, han arrojado hallazgos variables.
Para comprender mejor el papel potencial que puede desempeñar el cromo en el tratamiento de la diabetes tipo II, es necesario realizar ensayos a largo plazo en el futuro.
Historia
La noción del cromo como un regulador potencial del metabolismo de la glucosa comenzó en la década de 1950 cuando Walter Mertz y sus colaboradores realizaron una serie de experimentos para controlar la dieta de las ratas. Los experimentadores sometieron a las ratas a una dieta deficiente en cromo y fueron testigos de la incapacidad de los organismos para responder eficazmente a los niveles elevados de glucosa en la sangre.
Luego incluyeron » riñón porcino hidrolizado con ácido y levadura de cerveza » en la dieta de estas ratas, y descubrió que las ratas ahora podían metabolizar eficazmente la glucosa. Tanto el riñón porcino como la levadura de cerveza eran ricos en cromo, por lo que fue a partir de estos hallazgos que comenzó el estudio del cromo como regulador de glucosa en sangre
La idea de usar cromo para el tratamiento de la diabetes tipo II surgió por primera vez en la década de 1970. Un paciente que recibía nutrición parenteral total (NPT) había desarrollado «signos graves de diabetes», y se le administraron suplementos de cromo basados en estudios previos que demostraron la eficacia de este metal en la modulación de los niveles de glucosa en sangre.
Al paciente se le administró cromo durante un total de dos semanas y, al final de este período de tiempo, su capacidad para metabolizar la glucosa había aumentado significativamente; ahora también requerían menos insulina («los requisitos de insulina exógena disminuyeron de 45 unidades/día a ninguno»).
Fueron estos experimentos que se realizaron en las décadas de 1950 y 1970 los que sentaron las bases para futuros estudios sobre el cromo y la diabetes.
En 2005, la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. aprobó una declaración de propiedades saludables calificada para el picolinato de cromo con un requisito de redacción muy específica en la etiqueta: «Un pequeño estudio sugiere que el picolinato de cromo puede reducir el riesgo de resistencia a la insulina y, por lo tanto, posiblemente puede reducir el riesgo de diabetes tipo 2.
Sin embargo, la FDA concluye que la existencia de tal relación entre el picolinato de cromo y la resistencia a la insulina o la diabetes tipo 2 es muy incierta». En 2010, Health Canada aprobó el uso de picolinato de cromo (III) en suplementos dietéticos. Las declaraciones de etiquetado aprobadas incluían:
Brinda respaldo para un metabolismo saludable de la glucosa». La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria(EFSA) aprobó afirmaciones en 2010 de que el cromo contribuía al metabolismo normal de los macronutrientes y al mantenimiento de la concentración normal de glucosa en sangre.
Una revisión de metanálisis de 2016 concluyó que, si bien puede haber disminuciones modestas en la glucosa plasmática en ayunas o la hemoglobina glicosilada que alcanzan significación estadística, los cambios rara vez fueron lo suficientemente grandes como para esperar que sean relevantes para el resultado clínico.
Estudios humanos
Al observar los resultados de cuatro metanálisis, uno informó una disminución estadísticamente significativa en los niveles de glucosa en plasma en ayunas (FPG) y una tendencia no significativa en la disminución de la hemoglobina A1C (HbAC). Un segundo informó lo mismo, un tercero informó disminuciones significativas para ambas medidas, mientras que un cuarto informó ningún beneficio para ninguna de las dos.
Una revisión publicada en 2016 enumeró 53 ensayos clínicos aleatorizados que se incluyeron en uno o más de seis metanálisis. Llegó a la conclusión de que, si bien puede haber disminuciones modestas en FPG y/o HbAC que logran significación estadística en algunos de estos metanálisis, pocos de los ensayos lograron disminuciones lo suficientemente grandes como para esperar que sean relevantes para el resultado clínico.
Mecanismo de acción propuesto
El modo de acción a través del cual el cromo ayudó en la regulación de los niveles de glucosa en sangre es poco conocido. Recientemente, se ha sugerido que el cromo interactúa con la sustancia de unión de cromo de bajo peso molecular (LMWCr) para potenciar la acción de la insulina. LMWCr tiene un peso molecular de 1500 y está compuesto únicamente por los cuatro residuos de aminoácidos de glicina, cisteína, ácido aspártico y glutamato.
Es un oligopéptido natural que ha sido purificado de muchas fuentes: hígado de conejo, riñón porcino y polvo de riñón, hígado bovino, calostro, hígado de perro, rata y ratón. Ampliamente distribuido en mamíferos, LMWCr es capaz de unir fuertemente cuatro iones crómicos. La constante de unión de este oligopéptido para los iones de cromo es muy grande (K ≈ 10 21 M- 4 ), lo que sugiere que es fuerte y se une fuertemente.
LMWCr existe en su forma inactiva o apo dentro del citosol y el núcleo de las células sensibles a la insulina.
Cuando aumentan las concentraciones de insulina en la sangre, la insulina se une a la subunidad externa de las proteínas receptoras de insulina e induce un cambio conformacional. Este cambio da como resultado la autofosforilación del residuo de tirosina ubicado en la subunidad ß interna del receptor, activando así la actividad quinasa del receptor.
Un aumento en los niveles de insulina también indica el movimiento de los receptores de transferrina desde las vesículas de las células sensibles a la insulina hasta la membrana plasmática. La transferrina, la proteína responsable del movimiento del cromo a través del cuerpo, se une a estos receptores y se internaliza a través del proceso de endocitosis.
El pHde estas vesículas que contienen las moléculas de transferrina luego disminuye (lo que resulta en un aumento de la acidez) por la acción de las bombas de protones impulsadas por ATP y, como consecuencia, se libera cromo de la transferrina. El cromo libre dentro de la celda luego es secuestrado por LMWCr.
La unión de LMWCr al cromo lo convierte en su forma holográfica o activa y, una vez activado, LMWCr se une a los receptores de insulina y ayuda a mantener y amplificar la actividad de tirosina quinasa de los receptores de insulina. En un experimento que se realizó en LMWCr de hígado bovino, se determinó que LMWCr podría amplificar la actividad de los receptores de proteína quinasa hasta siete veces en presencia de insulina.Además, la evidencia sugiere que la acción de LMWCr es más efectiva cuando se une a cuatro iones crómicos.
Cuando se apaga la vía de señalización de la insulina, los receptores de insulina en la membrana plasmática se relajan y se desactivan. El holo-LMWCr se expulsa de la célula y finalmente se excreta del cuerpo a través de la orina. LMWCr no puede volver a convertirse en su forma inactiva debido a la alta afinidad de unión de este oligopéptido por sus iones de cromo.
Actualmente, se desconoce el mecanismo a través del cual se reemplaza apo-LMWCr dentro del cuerpo.
Referencias
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Fuentes
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