Causas del estilo de vida de la diabetes tipo 2

Se sabe que varios factores del estilo de vida son importantes para el desarrollo de la diabetes tipo 2, entre ellos: la obesidad, la actividad física, la dieta, el estrés y la urbanización. El exceso de grasa corporal subyace en el 64 % de los casos de diabetes en hombres y en el 77 % de los casos en mujeres.

Una serie de factores dietéticos como las bebidas azucaradas y el tipo de grasa en la dieta parecen desempeñar un papel.

En un estudio, aquellos que tenían altos niveles de actividad física, una dieta saludable, no fumaban y consumían alcohol con moderación tenían un 82 % menos de diabetes. Cuando se incluyó un peso normal, la tasa fue un 89% menor. En este estudio, una dieta saludable se definió como rica en fibra, con una alta proporción de grasas poliinsaturadas y grasas saturadas, menor consumo de grasas trans y un índice glucémico medio más bajo.

Dietético

La composición de la ingesta de grasas en la dieta está relacionada con el riesgo de diabetes; disminuir el consumo de grasas saturadas y ácidos grasos trans mientras se reemplazan con grasas no saturadas puede disminuir el riesgo. Las bebidas azucaradas parecen aumentar el riesgo de diabetes tipo 2 tanto por su papel en la obesidad como potencialmente por un efecto directo.

Una mayor proporción de alimentos ultraprocesados en la dieta se asoció con un mayor riesgo de diabetes tipo 2 en un gran estudio de diez años publicado en 2019.

Obesidad

Se ha encontrado que la obesidad contribuye a aproximadamente el 55% de los casos de diabetes tipo 2; la obesidad crónica conduce a una mayor resistencia a la insulina que puede convertirse en diabetes tipo 2, muy probablemente porque el tejido adiposo (especialmente el que se encuentra en el abdomen alrededor de los órganos internos) es una fuente de varias señales químicas, hormonas y citocinas, a otros tejidos Las citoquinas inflamatorias como TNFα pueden activar la vía NF-κB que se ha relacionado con el desarrollo de resistencia a la insulina.La expresión génica promovida por una dieta rica en grasas y glucosa, así como los altos niveles de citoquinas relacionadas con la inflamación que se encuentran en los obesos, puede dar como resultado células que «producen menos mitocondrias y más pequeñas de lo normal» y, por lo tanto, son propensas a la resistencia a la insulina.

También se ha demostrado que el tejido adiposo participa en el manejo de gran parte de la respuesta del cuerpo a la insulina y el control de la absorción de azúcar. Secreta RBP que aumenta la resistencia a la insulina al bloquear la acción de la insulina en el músculo y el hígado. Las células grasas también secretan adiponectina, que actúa de manera opuesta a RBP al mejorar la acción de la insulina;

Sin embargo, las células grasas congestionadas la secretan en menor cantidad que las células grasas normales. Por lo tanto, los obesos pueden tener un nivel más alto de RBP pero un nivel más bajo de adiponectina, los cuales aumentan el riesgo de desarrollar diabetes.

Sin embargo, diferentes tejidos grasos se comportan de manera diferente. La grasa visceral, que se encuentra alrededor de órganos como los intestinos y el hígado, libera moléculas de señalización directamente en la sangre que se dirige al hígado, donde se absorbe y procesa la glucosa, mientras que la grasa subcutánea debajo de la piel es mucho menos activa metabólicamente.

La grasa visceral se encuentra en el abdomen en la región de la cintura, por lo que una circunferencia de cintura grande y una relación cintura-cadera alta se utilizan a menudo como indicaciones de un mayor riesgo de diabetes tipo 2.

Se cree que el aumento de la tasa de obesidad infantil entre las décadas de 1960 y 2000 condujo al aumento de la diabetes tipo 2 en niños y adolescentes.

Dormir

Los estudios han demostrado que una reducción en el sueño se asocia con un aumento significativo en la incidencia de diabetes tipo 2. Esto podría explicar el aumento de la incidencia de diabetes en los países desarrollados en las últimas décadas, ya que «las causas de esta pandemia no se explican completamente por los cambios en los estilos de vida tradicionales, como la dieta y la actividad física», y «un comportamiento que parece haberse desarrollado durante las últimas décadas y se ha vuelto muy frecuente, particularmente entre los estadounidenses, es la reducción del sueño».

Además, se ha demostrado que ciertas poblaciones minoritarias, como los nativos hawaianos/isleños del Pacífico o los indios americanos/nativos de Alaska, informan tasas más altas de sueño subóptimo, lo que puede conducir a tasas más altas de tipo 2 diabetes.

Entorno prenatal

La investigación también sugiere la restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) o la desnutrición prenatal (macro y micronutrientes) como otro factor probable. Los estudios de aquellos que eran pequeños o desproporcionadamente delgados o bajos al nacer, o que sufrieron exposición prenatal durante un período de hambruna como el invierno holandés de hambre (1944-1945) durante la Segunda Guerra Mundial, han demostrado que son propensos a tasas más altas de diabetes

Otro

Las toxinas ambientales pueden contribuir a los aumentos recientes en la tasa de diabetes tipo 2. Se ha encontrado una correlación positiva débil entre la concentración en orina de bisfenol A, componente de algunos plásticos, y la incidencia de diabetes tipo 2.

Referencias

Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, Kronenberg HM, eds. (2011). Libro de texto Williams de endocrinología (12ª ed.). Filadelfia: Elsevier/Saunders. págs. 1371–1435. ISBN 978-1-4377-0324-5.

Visscher TL, Snijder MB, Seidell JC (2009). «Epidemiología: Definición y Clasificación de la Obesidad». En Kopelman PG, Caterson ID, Dietz WH (eds.). Obesidad clínica en adultos y niños (3ª ed.). Wiley-Blackwell. pag. 7. ISBN 978-1-4443-0763-4.

Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Hu FB (23 de marzo de 2010). «Bebidas azucaradas, obesidad, diabetes mellitus tipo 2 y riesgo de enfermedad cardiovascular». circulación_ 121(11): 1356–1364. doi:.1161/CIRCULACIÓN AHA..876185. PMC 2862465. IDPM.

Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Willett WC, Hu FB (noviembre de 2010). «Bebidas azucaradas y riesgo de síndrome metabólico y diabetes tipo 2: un metanálisis». Cuidado de la Diabetes. 33(11): 2477–2483. doi:.2337/dc-1079. PMC 2963518. PMID.

Risérus U,Willett WC, Hu FB (enero de 2009). «Grasas dietéticas y prevención de la diabetes tipo 2». Avances en la investigación de lípidos. 48(1): 44–51. doi:.1016/j.plipres..10.002. PMC 2654180. PMID.

Mozaffarian D, Kamineni A, Carnethon M, Djoussé L, Mukamal KJ, Siscovic D (abril de 2009). «Factores de riesgo de estilo de vida y diabetes mellitus de inicio reciente en adultos mayores: el estudio de salud cardiovascular». Archivos de Medicina Interna. 169 (8): 798–807. doi : 10.1001/archinternmed..21.

PMC 2828342. PMID 19398692.

Salmerón J, Hu FB, Manson JE, Stampfer MJ, Colditz GA, Rimm EB, Willett WC (junio de 2001). «Ingesta de grasas en la dieta y riesgo de diabetes tipo 2 en mujeres». Diario americano de nutrición clínica. 73 (6): 1019–1026. doi : 10.1093/ajcn/73.6.1019. PMID 11382654.

Consumo de alimentos ultraprocesados y riesgo de diabetes tipo 2 entre los participantes de la cohorte prospectiva de NutriNet-Santé». JAMA Medicina Interna. 16 diciembre 2019. Consultado el 23 de marzo de 2020.

Eberhart MS, Ogden C, Engelgau M, Cadwell B, Hedley AA, Saydah SH (19 de noviembre de 2004). «Prevalencia de sobrepeso y obesidad entre adultos con diabetes diagnosticada: Estados Unidos, 1988–1994 y 1999–2002». Informe Semanal de Morbilidad y Mortalidad. 53 (45): 1066–1068. PMID 15549021. Consultado el 19 de julio de 2008.

Brooks NA (marzo de 2009). «Diabetes tipo 2: cambios en el estilo de vida y tratamiento farmacológico». AMA Revista de Ética. 11 (3): 237–241. doi : 10.1001/virtualmentor..11.3.cprl-0903. PMID 23194906. Consultado el 5 de octubre de 2020.

Shoelson SE, Lee J, Goldfine AB (julio de 2006). «Inflamación y resistencia a la insulina». Revista de Investigación Clínica. 116 (7): 1793–1801. doi : 10.1172/JCI. PMC 1483173. PMID 16823477.

El origen de la diabetes: no culpes a tus genes». economista _ 3 de septiembre de 2009.

Powell K (31 de mayo de 2007). «Las dos caras de la grasa». naturaleza_ 447(7144): 525–527. Código Bib:Natur…P. doi:.1038/447525a. PMID. S2CID.

Yang Q, Graham TE, Mody N, Preitner F, Peroni OD, Zabolotny JM, Kotani K, Quadro L, Kahn BB (21 de julio de 2005). «La proteína de unión al retinol sérico 4 contribuye a la resistencia a la insulina en la obesidad y la diabetes tipo 2». naturaleza _ 436 (7049): 356–362. Código Bib : 2005Natur…Y. doi :

10.1038/naturaleza. PMID 16034410.

Graham TE, Yang Q, Bluher M, Hammarstedt A, Ciaraldi TP, Henry RR, Wason CJ, Oberbach A, Jansson PA, Smith U, Kahn BB (15 de junio de 2006). «Proteína de unión a retinol 4 y resistencia a la insulina en sujetos delgados, obesos y diabéticos». Revista de Medicina de Nueva Inglaterra. 354(24): 2552–2563.

Doi:.1056/NEJMoa. PMID.

Yang WS, Lee WJ, Funahashi T, Tanaka S, Matsuzawa Y, Chao CL, Chen CL, Tai TY, Chuang LM (agosto de 2001). «La reducción de peso aumenta los niveles plasmáticos de una proteína antiinflamatoria derivada del tejido adiposo, la adiponectina». Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo. 86 (8): 3815–3819.

Doi : 10.1210/jcem..8.7741. PMID 11502817.

Qiao Q, Nyamdorj R (enero de 2010). «¿Es más fuerte la asociación de la diabetes tipo II con la circunferencia de la cintura o la relación cintura-cadera que con el índice de masa corporal?». Revista Europea de Nutrición Clínica. 64 (1): 30–34. doi : 10.1038/ejcn..93. PMID 19724291.

Schmidt MI, Duncan BB, Canani LH, Karohl C, Chambless L (julio de 1992). «Asociación de la relación cintura-cadera con diabetes mellitus. Fuerza y posibles modificadores». Cuidado de la Diabetes. 15 (7): 912–914. doi : 10.2337/diacare..7.912. PMID 1516514. S2CID 44493450.

Rosenbloom A, Silverstein JH (2003). Diabetes tipo 2 en niños y adolescentes: una guía clínica para el diagnóstico, la epidemiología, la patogenia, la prevención y el tratamiento. Asociación Americana de Diabetes. pag. 1. ISBN 978-1-58040-155-5.

Knutson KL, Spiegel K, Penev P, Van Cauter E (junio de 2007). «Las consecuencias metabólicas de la privación del sueño». Revisiones de medicina del sueño. 11(3): 163–178. doi:.1016/j.smrv..01.002. PMC 1991337. PMID.

Spiegel K, Leproult R, Van Cauter E (23 de octubre de 1999). «Impacto de la deuda de sueño sobre la función metabólica y endocrina». La Lanceta. 354 (9188): 1435–1439. doi : 10.1016/S-6736(99)01376-8. PMID 10543671. S2CID 3854642.

Joven MC (2018). «Cohesión social del vecindario y resultados del sueño en la Encuesta nacional de entrevistas de salud de los nativos de Hawái y las islas del Pacífico». dormir _ 41 (9). doi : 10.1093/sueño/zsy. PMID 29771373.

Nuyujukian DS (2016). «Duración del sueño y riesgo de diabetes en participantes indígenas americanos y nativos de Alaska de un proyecto de intervención en el estilo de vida». dormir _ 39 (11): 1919–1926. doi : 10.5665/sueño.. PMC 5070746. PMID 27450685.

Nuyujukian DS, Anton-Culver H, Manson SM, Jiang L (2019). «Asociaciones de la duración del sueño con resultados cardiometabólicos en indios americanos y nativos de Alaska y otras razas/etnias: resultados del BRFSS». Salud del Sueño. 5 (4): 344–351. doi : 10.1016/j.sleh..02.003. PMC 6935393. PMID 30987947.

Christian P, Stewart CP (marzo de 2010). «Deficiencia materna de micronutrientes, desarrollo fetal y riesgo de enfermedades crónicas». El Diario de la Nutrición. 140 (3): 437–445. doi : 10.3945/jn..116327. PMID 20071652.

Godfrey KM, Barker DJ (mayo de 2000). «Nutrición fetal y enfermedad del adulto». Diario americano de nutrición clínica. 71 (5 suplementos): 1344S–S. doi : 10.1093/ajcn/71.5.1344s. PMID 10799412.

Lang IA, Galloway TS, Scarlett A, Henley WE, Depledge M, Wallace RB, Melzer D (17 de septiembre de 2008). «Asociación de la concentración urinaria de bisfenol A con trastornos médicos y anomalías de laboratorio en adultos». JAMA. 300 (11): 1303–1310. doi : 10.1001/jama..11.1303. PMID 18799442.