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Adiposopatía

La adiposopatía (o grasa enferma ) es una enfermedad cardiovascular propuesta (ECV) que puede explicar los cambios anatómicos y/o funcionales de las células grasas que pueden aumentar indirectamente otro riesgo de ECV y puede contribuir al síndrome metabólico.

Fisiopatología

Anatomía

El tejido adiposo enfermo que rodea varios órganos puede causar enfermedades, como la grasa que rodea el corazón, los músculos, los vasos, los ojos y los huesos. Algunos han sugerido que el tejido adiposo enfermo que rodea el corazón y los vasos puede contribuir a la inflamación y la ruptura de la placa.

Aunque no tan bien reconocido, incluso el llamado tejido adiposo subcutáneo «protector» tiene el potencial de estar «enfermo» y contribuir a la enfermedad metabólica. Un buen ejemplo sería el tejido adiposo subcutáneo que se encuentra en la región abdominal. La acumulación de tejido adiposo en esta región puede tener actividad hormonal e inmunitaria y, por lo tanto, el potencial de causar enfermedades metabólicas, entre el tejido adiposo visceral y otras áreas del tejido adiposo subcutáneo.

Sin embargo, otros tejidos grasos subcutáneos también podrían contribuir a la enfermedad metabólica, si las células grasas se agrandan demasiado y se «enferman». Es cierto que las células grasas subcutáneas suelen ser más grandes y capaces de almacenar más grasa cuando es necesario. Sin embargo, el tejido adiposo subcutáneo representa la mayor proporción de tejido adiposo en el cuerpo y es la principal fuente de leptina.

Un efecto potencialmente desfavorable de la leptina es aumentar la presión arterial, como se observa en los animales. En humanos, la observación de hipertensión inducida por leptina aún no es concluyente. Pero en la medida en que la leptina puede aumentar la presión arterial, el aumento de leptina en las células grasas subcutáneas (particularmente cuando se agrandan) difícilmente podría caracterizarse como «protector».

Otros efectos potencialmente perjudiciales del tejido adiposo subcutáneo agrandado se relacionan con los ácidos grasos libres. Durante el ayuno, el cuerpo puede obtener energía a través de la liberación de ácidos grasos libres de los triglicéridos en las células grasas. Los ácidos grasos quedan así disponibles para su liberación en la sangre.

Si se acumula una concentración demasiado alta de ciertos ácidos grasos en la sangre debido al tejido adiposo enfermo, y el cuerpo no puede reclutar más células adiposas sanas, entonces las células adiposas sanas existentes se hinchan (y por lo tanto también se enferman). El resultado es que las concentraciones de ácidos grasos en sangre aumentan hasta niveles tóxicos para tejidos como el hígado, los músculos y el páncreas.y conducen a una variedad de condiciones metabólicas patológicas.

Hay motivos para sospechar que el tejido adiposo abdominal enfermo puede producir factores que hacen que el tejido adiposo subcutáneo también se «enferme» y contribuya aún más a las enfermedades metabólicas.

En resumen, aunque se describe mejor que el tejido adiposo abdominal o visceral contribuye a la enfermedad metabólica, la grasa abdominal no es de ninguna manera el único depósito de tejido adiposo que tiene el potencial de «enfermarse» y ser capaz de contribuir a una mala salud metabólica.

Fisiología

El tejido adiposo es un órgano corporal activo involucrado en muchos procesos críticos para la salud humana, que incluyen: (1) promoción de la formación de vasos sanguíneos ( angiogénesis ); (2) reclutamiento de células grasas y desarrollo de adipogénesis; (3) disolver y reformar las estructuras alrededor del tejido adiposo ( matriz extracelular );

4) generación, almacenamiento y liberación de grasa; (5) producción de factores de crecimiento; (6) metabolismo de la glucosa; (6) producción de factores que afectan la presión arterial (como los asociados con el sistema renina-angiotensina ); (7) metabolismo de grasas y colesterol; (8) producción de enzimas;

9)producción de hormonas; (10) metabolismo de esteroides; (11) coagulación de la sangre ( hemostasia ); (12) unión de elementos; (13) y la respuesta inmunitaria (descrita a continuación). Cuando las células adiposas y el tejido adiposo se mantienen saludables durante el aumento de peso, los pacientes pueden evitar la mala salud metabólica.

Sin embargo, si el agrandamiento de las células adiposas y el tejido adiposo hace que se «enfermen», entonces se interrumpen funciones importantes del tejido adiposo y las respuestas alteradas contribuyen a la enfermedad metabólica. Cuando el peso corporal excesivo conduce a la adiposopatía, esto representa una enfermedad hormonal o endocrina.

Además, las células grasas y el tejido adiposo también producen muchos tipos diferentes de factores inmunitarios. La inflamación es una causa que contribuye a la enfermedad metabólica, y la contribución final del tejido graso a la inflamación está determinada por la producción de factores inflamatorios y antiinflamatorios.

Desde un punto de vista proinflamatorio, el tejido adiposo (que incluye células adiposas y otras células, como las células inmunitarias) produce factores que incluyen: (1) adipoquinas con actividad de citoquinas como leptina, interleucinas y factor de necrosis tumoral alfa; (2) proteínas /reactivos de fase aguda tales como proteína C reactiva;

3) adipoquinas del sistema de complemento alternativo; (4)adipoquinas quimiotácticas / quimioatrayentes; y prostaglandinas ( eicosanoides ). Desde un punto de vista antiinflamatorio, el tejido adiposo produce varios factores antiinflamatorios, siendo el más comúnmente descrito la adiponectina. Si las células grasas o el tejido graso se «enferman», la liberación de demasiados factores proinflamatorios y la disminución de demasiados factores antiinflamatorios a menudo dan como resultado una respuesta proinflamatoria neta que puede contribuir a la enfermedad metabólica.

Historia

Se sabe desde la década de 1970 que cuando las células grasas se vuelven demasiado grandes, pueden hincharse y volverse disfuncionales, o «enfermas». También se sabe desde la década de 1940 que si el aumento de grasa ocurre en la región abdominal o abdominal (visceral), este es otro ejemplo de grasa enferma que promueve enfermedades metabólicas.

Finalmente, si el crecimiento de grasa excede el suministro de vasos sanguíneos, entonces la falta de suministro de oxígeno por parte de la sangre también puede resultar en respuestas patológicas del tejido adiposo. En resumen, se sabe desde hace décadas que los cambios adversos en la anatomía de las células adiposas y del tejido adiposo dan como resultado grasa enferma que causa enfermedades metabólicas.

Más recientemente, un evento adicional que ha dado lugar al concepto y término de «adiposopatía»hormona e importancia inmunológica del tejido adiposo. En el pasado, muchos consideraban que las células adiposas y el tejido adiposo eran inertes o inactivos desde el punto de vista hormonal e inmunológico.

Sin embargo, se ha demostrado que esto es incorrecto y ahora se acepta generalmente que el tejido adiposo es una hormona activa y un órgano inmunitario. Otro evento histórico que llevó a la ciencia médica a reconocer el tejido adiposo como una causa subyacente de la enfermedad metabólica han sido los problemas que han surgido con el » síndrome metabólico «.

El síndrome metabólicoes un término médico comúnmente utilizado para describir los factores de riesgo de enfermedad coronaria aterosclerótica que tienden a agruparse. A lo largo de los años, se han utilizado al menos otros 15 términos similares para describir generalmente el mismo agrupamiento. Según una definición común, se dice que un paciente tiene «síndrome metabólico» si tiene 3 o más de los 5 criterios siguientes:

1) obesidad abdominal, (2) triglicéridos elevados, (3) densidad alta reducida niveles de colesterol de lipoproteínas, (4) presión arterial alta y (5) azúcar en sangre alta. Sin embargo, diferentes organizaciones científicas y médicas tienen diferentes definiciones para el «síndrome metabólico». Además, el término » síndrome metabólico» no describe, ni tiene la intención de describir una causa unificadora de ninguna enfermedad.

Dado que el » síndrome metabólico » no es una enfermedad, las agencias reguladoras (como la Administración de Alimentos y Medicamentos ) no aprueban medicamentos para tratar el síndrome metabólico., como un uso específico indicado. Finalmente, el » síndrome metabólico » puede no ser mejor para predecir la enfermedad coronaria aterosclerótica que una evaluación de sus componentes individuales.

Como tal, las principales organizaciones científicas y médicas han cuestionado la utilidad del metabolismo síndrome, a veces en conflicto abierto con otras importantes organizaciones científicas y médicas.

Investigación y direcciones futuras

Con respecto a las terapias farmacológicas, se ha afirmado que: «Un concepto emergente es que el desarrollo de agentes contra la obesidad no solo debe reducir la masa grasa (adiposidad) sino que también debe corregir la disfunción de la grasa (adiposopatía)». Con el fin de dar un mayor reconocimiento al paradigma «adipocéntrico» (tejido graso como causa central) de la enfermedad metabólica, se reunió un «Grupo de Trabajo de Adiposopatía» para desarrollar un consenso sobre si la adipospatía era realmente una enfermedad endocrina.

En 2008, este grupo de expertos tanto en el campo científico como clínico de la Endocrinología informó sus opiniones en el International Journal of Clinical Practice. Su conclusión final fue que «la adiposopatía es una enfermedad endocrina».

Referencias

Este artículo incorpora material del artículo de Citizendium » Adiposopatía «, que tiene la licencia Creative Commons Attribution-ShareAlike 3.0 Unported pero no la GFDL.

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