Saltar al contenido

Adiponectina

La adiponectina (también conocida como GBP-, apM, AdipoQ y Acrp ) es una hormona proteica y adipocina, que participa en la regulación de los niveles de glucosa, así como en la descomposición de los ácidos grasos. En humanos está codificada por el gen ADIPOQ y se produce principalmente en el tejido adiposo, pero también en el músculo, e incluso en el cerebro.

Estructura

La adiponectina es un polipéptido (proteína) de 244 aminoácidos de longitud. Hay cuatro regiones distintas de adiponectina. La primera es una secuencia de señal corta que se dirige a la hormona para su secreción fuera de la célula; la siguiente es una región corta que varía entre especies; la tercera es una región de 65 aminoácidos con similitud a las proteínas colágenas;

El último es un dominio globular. En general, esta proteína muestra similitud con los factores del complemento 1Q ( C1Q ). Sin embargo, cuando se determinó la estructura tridimensional de la región globular, se observó una sorprendente similitud con el TNFα, a pesar de las secuencias de proteínas no relacionadas.

Función

La adiponectina es una hormona proteica que modula una serie de procesos metabólicos, incluida la regulación de la glucosa y la oxidación de ácidos grasos. La adiponectina se secreta desde el tejido adiposo (y también desde la placenta en el embarazo ) hacia el torrente sanguíneo y es muy abundante en el plasma en relación con muchas hormonas.

Los niveles altos de adiponectina se correlacionan con un menor riesgo de diabetes mellitus tipo 2. Los niveles plasmáticos de adiponectina son más bajos en sujetos obesos que en sujetos delgados.Muchos estudios han encontrado que la adiponectina está inversamente correlacionada con el índice de masa corporal en poblaciones de pacientes.

Sin embargo, un metanálisis no pudo confirmar esta asociación en adultos sanos. Las concentraciones de adiponectina circulante aumentan durante la restricción calórica en animales y humanos, como en pacientes con anorexia nerviosa. Además, un estudio reciente sugiere que el tejido adiposo dentro de la médula ósea, que aumenta durante la restricción calórica, contribuye al aumento de la adiponectina circulante en este contexto.

Los ratones transgénicos con un aumento de adiponectina muestran una diferenciación de adipocitos reducida y un mayor gasto de energía asociado con el desacoplamiento mitocondrial. La hormona desempeña un papel en la supresión de los trastornos metabólicos que pueden provocar diabetes tipo 2, obesidad, aterosclerosis, enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) y un factor de riesgo independiente para el síndrome metabólico.

Se ha demostrado que la adiponectina en combinación con leptina revierte completamente la resistencia a la insulina en ratones. La adiponectina mejora la sensibilidad a la insulina principalmente a través de la regulación de la oxidación de ácidos grasos y la supresión de la producción de glucosa hepática.

La adiponectina se secreta en el torrente sanguíneo, donde representa aproximadamente el 0,01 % de todas las proteínas plasmáticas en alrededor de 5 a 10 μg/mL (mg/L). En adultos, las concentraciones plasmáticas son más altas en mujeres que en hombres y se reducen en diabéticos en comparación con no diabéticos.

La reducción de peso aumenta significativamente las concentraciones circulantes.

La adiponectina se autoasocia automáticamente en estructuras más grandes. Inicialmente, tres moléculas de adiponectina se unen para formar un homotrímero. Los trímeros continúan autoasociándose y forman hexámeros o dodecámeros. Al igual que la concentración plasmática, los niveles relativos de las estructuras de orden superior son sexualmente dimórficos, donde las hembras tienen mayores proporciones de las formas de alto peso molecular.

Estudios recientes mostraron que la forma de alto peso molecular puede ser la forma biológicamente más activa con respecto a la homeostasis de la glucosa. Además, se encontró que la adiponectina de alto peso molecular está asociada con un menor riesgo de diabetes con una magnitud de asociación similar a la de la adiponectina total.

Sin embargo, la enfermedad de las arterias coronariasse ha encontrado que se asocia positivamente con la adiponectina de alto peso molecular, pero no con la adiponectina de bajo peso molecular.

La adiponectina ejerce algunos de sus efectos de reducción de peso a través del cerebro. Esto es similar a la acción de la leptina; la adiponectina y la leptina pueden actuar sinérgicamente.

La adiponectina promovió la función sináptica y de memoria en el cerebro. Los seres humanos con niveles más bajos de adiponectina tienen una función cognitiva reducida.

Receptores

La adiponectina se une a varios receptores. Hasta el momento, se han identificado dos receptores con homología a los receptores acoplados a proteínas G y un receptor similar a la familia de las cadherinas:

Receptor de adiponectina 1 (AdipoR)

Receptor de adiponectina 2 (AdipoR)

T-cadherina – CDH

Estos tienen distintas especificidades de tejido dentro del cuerpo y tienen diferentes afinidades con las diversas formas de adiponectina. AdipoR está enriquecido en músculo esquelético, mientras que AdipoR está enriquecido en hígado. Se ha demostrado que seis meses de ejercicio en ratas duplican el músculo AdipoR.

Los receptores afectan a la cinasa de AMP diana corriente abajo, un importante punto de control de la tasa metabólica celular. La expresión de los receptores se correlaciona con los niveles de insulina, y se reduce en modelos de diabetes en ratones, particularmente en el músculo esquelético y el tejido adiposo.

En 2016, la Universidad de Tokio anunció que iniciaría una investigación sobre las denuncias de fabricación de datos de identificación de AdipoR y AdipoR, según lo acusado por una persona/grupo anónimo llamado Ordinary_researchers.

Descubrimiento

La adiponectina se caracterizó por primera vez en 1995 en la diferenciación de adipocitos 3T3-L (Scherer PE et al.). En 1996 se caracterizó en ratones como el transcrito de ARNm más expresado en adipocitos. En 2007, la adiponectina se identificó como un transcrito altamente expresado en preadipocitos (precursores de células grasas) que se diferencian en adipocitos.

El homólogo humano se identificó como el transcrito más abundante en el tejido adiposo. Contrariamente a lo esperado, a pesar de que se produce en el tejido adiposo, se encontró que la adiponectina está disminuida en la obesidad. Esta regulación a la baja no ha sido completamente explicada. El gen se localizó en el cromosoma 3q27, una región destacada que afecta la susceptibilidad genética a la diabetes tipo 2 y la obesidad.

La suplementación con diferentes formas de adiponectina pudo mejorar el control de la insulina, la glucosa en sangre y los niveles de triglicéridos en modelos de ratón.

El gen se investigó en busca de variantes que predisponen a la diabetes tipo 2. Se identificaron varios polimorfismos de un solo nucleótido en la región codificante y la secuencia circundante en varias poblaciones diferentes, con diferentes prevalencias, grados de asociación y fuerza del efecto en el tipo 2 diabetes.

Se ha demostrado que la berberina, un alcaloide de isoquinolina, aumenta la expresión de adiponectina, lo que explica en parte sus efectos beneficiosos sobre las alteraciones metabólicas. Ratones alimentados con ácidos grasos omega-, ácido eicosapentaenoico (EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA) han demostrado un aumento de la adiponectina plasmática.

También se ha descubierto que la curcumina, la capsaicina, el gingerol y las catequinas aumentan la expresión de adiponectina.

La distribución filogenética incluye la expresión en aves y peces.

Metabólico

Efectos de la adiponectina:

Flujo de glucosa

Disminución de la gluconeogénesis

Aumento de la captación de glucosa

Catabolismo de lípidos

Β-oxidación

Aclaramiento de triglicéridos

Protección contra la disfunción endotelial (faceta importante de la formación aterosclerótica)

Sensibilidad a la insulina

Pérdida de peso

Control del metabolismo energético.

Regulación al alza de las proteínas de desacoplamiento

Reducción de TNF-alfa

Promoción del transporte inverso del colesterol

Regulación de la adiponectina

La obesidad se asocia con una disminución de la adiponectina.

Se desconoce el mecanismo exacto de regulación, pero la adiponectina podría regularse mediante mecanismos postraduccionales en las células.

Hipoadiponectinemia

Un nivel bajo de adiponectina es un factor de riesgo independiente para desarrollar:

Síndrome metabólico

Diabetes mellitus

Otro

Los niveles más bajos de adiponectina están asociados con el TDAH en adultos.

Se encontró que los niveles de adiponectina estaban aumentados en pacientes con artritis reumatoide que respondían a la terapia con FARME o inhibidores del TNF.

Se ha encontrado una proporción baja de adiponectina a leptina en pacientes con neumonía por COVID- en comparación con controles sanos.

La liberación de adiponectina inducida por el ejercicio aumentó el crecimiento del hipocampo y provocó síntomas antidepresivos en ratones.

Varios estudios han encontrado una correlación positiva entre el consumo de cafeína y el aumento de los niveles de adiponectina, aunque se desconoce el mecanismo de esto y requiere más investigación.

Como blanco de la medicación

Los niveles circulantes de adiponectina pueden incrementarse indirectamente a través de modificaciones en el estilo de vida y ciertos medicamentos como las estatinas.

Se ha informado sobre un receptor de adiponectina de molécula pequeña AdipoR y un agonista de AdipoR, AdipoRon. En 2016, la Universidad de Tokio anunció que iniciaría una investigación sobre afirmaciones anónimas sobre datos fabricados y falsificados sobre AdipoR, AdipoR y AdipoRon.

Se ha informado que los extractos de camote aumentan los niveles de adiponectina y, por lo tanto, mejoran el control glucémico en humanos. Sin embargo, una revisión sistemática concluyó que no hay evidencia suficiente para respaldar el consumo de batatas para tratar la diabetes mellitus tipo 2.

Aparentemente, la adiponectina es capaz de cruzar la barrera hematoencefálica. Sin embargo, existen datos contradictorios sobre este tema. La adiponectina tiene una vida media de 2,5 horas en humanos.

Referencias

GRCh: Ensembl versión 89: ENSG-Ensembl, mayo de 2017

GRCm: Ensembl versión 89: ENSMUSG-Ensembl, mayo de 2017

Referencia humana de PubMed:». Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.

Referencia de PubMed del ratón:». Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.

Maeda K, Okubo K, Shimomura I, Funahashi T, Matsuzawa Y, Matsubara K (abril de 1996). «Clonación de cDNA y expresión de un nuevo factor similar al colágeno específico de tejido adiposo, apM (Transcripción 1 del gen más abundante de AdiPose)». Comunicaciones de Investigación Bioquímica y Biofísica. 221(2):

286–289. doi:.1006/bbrc..0587. IDPM.

Martinez-Huenchullan SF, Tam CS, Ban LA, Ehrenfeld-Slater P, Mclennan SV, Twigg SM (enero de 2020). «Inducción de adiponectina del músculo esquelético en la obesidad y el ejercicio». Metabolismo_ 102: 154008.doi: 10.1016/j.metabol..154008. PMID.

Shapiro L, Scherer PE (marzo de 1998). «La estructura cristalina de una proteína de la familia del complemento-q sugiere un vínculo evolutivo con el factor de necrosis tumoral». Biología actual. 8 (6): 335–338. doi : 10.1016/S-9822(98)70133-2. IDPM 9512423. S2CID 14287212.

Díez JJ, Iglesias P (marzo de 2003). «El papel de la nueva hormona adiponectina derivada de adipocitos en la enfermedad humana». Revista Europea de Endocrinología. 148(3): 293–300. doi: 10.1530/eje..1480293. PMID.

Chen J, Tan B, Karteris E, Zervou S, Digby J, Hillhouse EW, et al. (junio de 2006). «Secreción de adiponectina por placenta humana: modulación diferencial de adiponectina y sus receptores por citoquinas». Diabetología. 49 (6): 1292–1302. doi : 10.1007/s-006-0194-7. PMID 16570162.

Li S, Shin HJ, Ding EL, van Dam RM (julio de 2009). «Niveles de adiponectina y riesgo de diabetes tipo 2: una revisión sistemática y metanálisis». JAMA. 302 (2): 179–188. doi : 10.1001/jama..976. PMID 19584347.

Oh DK, Ciaraldi T, Henry RR (mayo de 2007). «Adiponectina en la salud y la enfermedad». Diabetes, Obesidad y Metabolismo. 9 (3): 282–289. doi : 10.1111/j.-1326.2006.00610.x. PMID 17391153. S2CID 23270116.

Ukkola O, Santaniemi M (noviembre de 2002). «Adiponectina: ¿un vínculo entre el exceso de adiposidad y las comorbilidades asociadas?». Revista de Medicina Molecular. 80(11): 696–702. doi:.1007/s-002-0378-7. PMID. S2CID.

Kuo SM, Halpern MM (diciembre de 2011). «Falta de asociación entre el índice de masa corporal y los niveles de adiponectina en plasma en adultos sanos». Revista Internacional de Obesidad. 35 (12): 1487–1494. doi : 10.1038/ijo..20. PMID 21364526.

Cawthorn WP, Scheller EL, Learman BS, Parlee SD, Simon BR, Mori H, et al. (agosto de 2014). “El tejido adiposo de la médula ósea es un órgano endocrino que contribuye al aumento de la adiponectina circulante durante la restricción calórica”. Metabolismo celular. 20 (2): 368–375. doi : 10.1016/j.cmet..06.003.

PMC 4126847. PMID 24998914.

Bauche IB, El Mkadem SA, Pottier AM, Senou M, Many MC, Rezsohazy R, et al. (abril de 2007). «Sobreexpresión de adiponectina dirigida al tejido adiposo en ratones transgénicos: diferenciación alterada de adipocitos». Endocrinología. 148(4): 1539–1549. doi: 10.1210/en.-0838. PMID.

Renaldi O, Pramono B, Sinorita H, Purnomo LB, Asdie RH, Asdie AH (enero de 2009). «Hipoadiponectinemia: un factor de riesgo para el síndrome metabólico». Acta Médica Indonesiana. 41(1): 20–24. PMID.

Yamauchi T, Kamon J, Waki H, Terauchi Y, Kubota N, Hara K, et al. (agosto de 2001). «La hormona adiponectina derivada de la grasa revierte la resistencia a la insulina asociada con la lipoatrofia y la obesidad». Medicina de la Naturaleza. 7 (8): 941–946. doi : 10.1038/90984. PMID 11479627. S2CID 31308235.

 

Fisman EZ, Tenenbaum A (junio de 2014). «Adiponectina: ¿un objetivo terapéutico múltiple para el síndrome metabólico, la diabetes y la enfermedad coronaria?». Diabetología cardiovascular. 13 (1): 103. doi : 10.1186/1475-2840-13-103. CMP 4230016. PMID 24957699.

Coppola A, Marfella R, Coppola L, Tagliamonte E, Fontana D, Liguori E, et al. (mayo de 2009). «Efecto de la pérdida de peso sobre la circulación coronaria y los niveles de adiponectina en mujeres obesas». Revista Internacional de Cardiología. 134 (3): 414–416. doi : 10.1016/j.ijcard..12.087. PMID 18378021.

 

Oh DK, Ciaraldi T, Henry RR (mayo de 2007). «Adiponectina en la salud y la enfermedad». Diabetes, Obesidad y Metabolismo. 9 (3): 282–289. doi : 10.1111/j.-1326.2006.00610.x. PMID 17391153. S2CID 23270116.

Zhu N, Pankow JS, Ballantyne CM, Couper D, Hoogeveen RC, Pereira M, et al. (noviembre de 2010). «La adiponectina de alto peso molecular y el riesgo de diabetes tipo 2 en el estudio ARIC». El Diario de Endocrinología Clínica y Metabolismo. 95 (11): 5097–5104. doi : 10.1210/jc.-0716. PMC 2968724. PMID 20719834.

 

Rizza S, Gigli F, Galli A, Micchelini B, Lauro D, Lauro R, Federici M (abril de 2010). «Isoformas de adiponectina en pacientes de edad avanzada con o sin enfermedad arterial coronaria». Revista de la Sociedad Americana de Geriatría. 58 (4): 702–706. doi : 10.1111/j.-5415.2010.02773.x. PMID 20398150.

S2CID 30291450.

Nedvídková J, Smitka K, Kopský V, Hainer V (2005). «Adiponectina, una proteína derivada de adipocitos»(PDF). Investigación fisiológica. 54(2): 133–140. PMID.

Forny- Germano L, De Felice FG, Vieira MN (2019). «El papel de la leptina y la adiponectina en el deterioro cognitivo asociado a la obesidad y la enfermedad de Alzheimer». Fronteras en Neurociencia. 12: 1027.doi: 10.3389/fnins..01027. PMC 6340072. PMID.

Yamauchi T, Kamon J, Ito Y, Tsuchida A, Yokomizo T, Kita S, et al. (junio de 2003). «Clonación de receptores de adiponectina que median efectos metabólicos antidiabéticos». naturaleza _ 423 (6941): 762–769. Código Bib : 2003Natur…Y. doi : 10.1038/naturaleza. PMID 12802337. S2CID 52860797.

Hug C, Wang J, Ahmad NS, Bogan JS, Tsao TS, Lodish HF (julio de 2004). «T-cadherina es un receptor para formas hexámeras y de alto peso molecular de Acrp/adiponectina». Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América. 101 (28): 10308–10313. Código Bib : 2004PNAS..H. doi : 10.1073/pnas..

PMC 478568. PMID 15210937.

Colmillo X, Sweeney G (noviembre de 2006). «Mecanismos que regulan el metabolismo energético por adiponectina en obesidad y diabetes». Transacciones de la Sociedad Bioquímica. 34 (parte 5): 798–801. doi : 10.1042/BST. PMID 17052201. S2CID 1473301.

Bonnard C, Durand A, Vidal H, Rieusset J (febrero de 2008). «Cambios en la adiponectina, sus receptores y la actividad de AMPK en tejidos de ratones diabéticos inducidos por dieta«. Diabetes y Metabolismo. 34 (1): 52–61. doi : 10.1016/j.diabet..09.006. PMID 18222103.

La Universidad de Tokio investigará los cargos de manipulación de datos contra seis destacados grupos de investigaciónScienceInsider, Dennis Normile, 20 de septiembre de 2016

Scherer PE, Williams S, Fogliano M, Baldini G, Lodish HF (noviembre de 1995). «Una nueva proteína sérica similar a C1q, producida exclusivamente en adipocitos». El Diario de Química Biológica. 270 (45): 26746–26749. doi : 10.1074/jbc..45.26746. IDPM 7592907.

Lara-Castro C, Fu Y, Chung BH, Garvey WT (junio de 2007). «La adiponectina y el síndrome metabólico: mecanismos que median el riesgo de enfermedad metabólica y cardiovascular». Opinión actual en lipidología. 18(3): 263–270. doi:.1097/MOL.b013e32814a645f. PMID. S2CID.

Matsuzawa Y, Funahashi T, Kihara S, Shimomura I (enero de 2004). «Adiponectina y síndrome metabólico». Arteriosclerosis, Trombosis y Biología Vascular. 24 (1): 29–33. doi : 10.1161/01.ATV..99623.EF. PMID 14551151.

Hara K, Yamauchi T, Kadowaki T (abril de 2005). «Adiponectina: una adipocina que vincula los adipocitos y la diabetes tipo 2 en humanos». Informes actuales de diabetes. 5(2): 136–140. doi:.1007/s-005-0041-0. PMID. S2CID.

Vasseur F, Leprêtre F, Lacquemant C, Froguel P (abril de 2003). «La genética de la adiponectina». Informes actuales de diabetes. 3(2): 151–158. doi:.1007/s-003-0039-4. PMID. S2CID.

Hug C, Lodish HF (abril de 2005). «El papel de la hormona adipocítica adiponectina en la enfermedad cardiovascular». Opinión actual en farmacología. 5(2): 129–134. doi:.1016/j.coph..01.001. PMID.

Vasseur F, Meyre D, Froguel P (noviembre de 2006). «Adiponectina, diabetes tipo 2 y síndrome metabólico: lecciones de estudios de genética humana». Revisiones de Expertos en Medicina Molecular. 8(27): 1–12. doi:.1017/S. PMID. S2CID.

Choi BH, Kim YH, Ahn IS, Ha JH, Byun JM, Do MS (2009). «La inhibición de la expresión de moléculas inflamatorias en los adipocitos 3T3-L por parte de la berberina no está mediada por la señalización de la leptina». Investigación y práctica de la nutrición. 3 (2): 84–88. doi : 10.4162/nrp..3.2.84. PMC 2788178.

PMID 20016706.

Grimshaw CE, Matthews DA, Varughese KI, Skinner M, Xuong NH, Bray T, et al. (agosto de 1992). «Caracterización y propiedades de unión de nucleótidos de una dihidropteridina reductasa mutante que contiene un reemplazo de aspartato 37-isoleucina«. El Diario de Química Biológica. 267 (22): 15334–15339.

Doi : 10.1016/S-9258(19)49538-0. PMID 1639779.

Nigro E, Scudiero O, Monaco ML, Palmieri A, Mazzarella G, Costagliola C, et al. (2014). «Nueva información sobre el papel de la adiponectina en la obesidad y las enfermedades relacionadas con la obesidad». Investigación BioMed Internacional. 2014 : 658913. doi : 10.1155/2014/658913. PMC 4109424. IDPM 25110685.

 

Yuan J, Liu W, Liu ZL, Li N (2006). «Clonación de ADNc, estructura genómica, mapeo cromosómico y análisis de expresión de ADIPOQ (adiponectina) en pollo». Investigación Citogenética y Genómica. 112 (1–2): 148–151. doi : 10.1159/000087527. PMID 16276104. S2CID 27327817.

Nishio S, Gibert Y, Bernard L, Brunet F, Triqueneaux G, Laudet V (junio de 2008). «La adiponectina y los genes del receptor de adiponectina se coexpresan durante la embriogénesis del pez cebra y están regulados por la privación de alimentos«. Dinámica del desarrollo. 237 (6): 1682–1690. doi : 10.1002/dvdy..

PMID 18489000. S2CID 39211439.

Hafiane A, Gasbarrino K, Daskalopoulou SS (noviembre de 2019). «El papel de la adiponectina en la salida de colesterol y la biogénesis y el metabolismo de HDL». Metabolismo _ 100 : 153953. doi : 10.1016/j.metabol..153953. PMID 31377319. S2CID 203413137.

Liu M, Liu F (octubre de 2012). «Regulación hacia arriba y hacia abajo de la expresión y multimerización de adiponectina: mecanismos e implicación terapéutica». Bioquimia. 94 (10): 2126–2130. doi : 10.1016/j.biochi..01.008. PMC 3542391. IDPM 22342903.

Mavroconstanti T, Halmøy A, Haavik J (abril de 2014). «Disminución de los niveles séricos de adiponectina en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad en adultos». Investigación en Psiquiatría. 216 (1): 123–130. doi : 10.1016/j.psychres..01.025. PMID 24559850. S2CID 14858659.

Kim KS, Choi HM, Ji HI, Song R, Yang HI, Lee SK, et al. (Enero 2014). «Niveles séricos de adipoquinas en pacientes con artritis reumatoide y sus contribuciones a la resistencia al tratamiento». Informes de Medicina Molecular. 9 (1): 255–260. doi : 10.3892/mmr..1764. PMID 24173909.

Tonon F, Bella SD, Giudici F, Zerbato V, Segat L, Koncan R, et al. (2022-04-26). Salvador J (ed.). «Valor discriminatorio de la proporción de adiponectina a leptina para la neumonía por COVID-«. Revista Internacional de Endocrinología. 2022 : 1–9. doi : 10.1155/2022/9908450. ISSN 1687-8345.

Yau SY, Li A, Hoo RL, Ching YP, Christie BR, Lee TM, et al. (noviembre de 2014). «La neurogénesis del hipocampo inducida por el ejercicio físico y los efectos antidepresivos están mediados por la hormona adipocítica adiponectina». Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América.

111(44): 15810–15815. Bibcode:PNAS..Y. doi: 10.1073/pnas.. PMC 4226125. PMID.

Buscemi S, Marventano S, Antoci M, Cagnetti A, Castorina G, Galvano F, et al. (2016-08-01). «Café y deterioro metabólico: una revisión actualizada de estudios epidemiológicos». Revista NFS. 3 : 1–7. doi : 10.1016/j.nfs..02.001. ISSN 2352-3646.

Lim S, Quon MJ, Koh KK (abril de 2014). «Modulación de la adiponectina como posible estrategia terapéutica». Aterosclerosis. 233 (2): 721–728. doi : 10.1016/j.aterosclerosis..01.051. PMID 24603219.

Okada-Iwabu M, Yamauchi T, Iwabu M, Honma T, Hamagami K, Matsuda K, et al. (Noviembre de 2013). «Un agonista AdipoR de molécula pequeña para la diabetes tipo 2 y corta vida en la obesidad». naturaleza _ 503 (7477): 493–499. Código Bib : 2013Natur…O. doi : 10.1038/naturaleza. PMID 24172895. S2CID 4447039.

 

Ludvik B, Hanefeld M, Pacini G (julio de 2008). «El control metabólico mejorado por Ipomoea batatas (Caiapo) se asocia con un aumento de la adiponectina y una disminución de los niveles de fibrinógeno en sujetos diabéticos tipo 2». Diabetes, Obesidad y Metabolismo. 10 (7): 586–592. doi : 10.1111/j.-1326.2007.00752.x.

PMID 17645559. S2CID 30418587.

Ooi CP, Loke SC (septiembre de 2013). «La batata para la diabetes mellitus tipo 2». La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas. 9 (9): CD. doi : 10.1002/14651858.CD.pub. PMC 6486146. IDPM 24000051.

Spranger J, Verma S, Göhring I, Bobbert T, Seifert J, Sindler AL, et al. (enero de 2006). «La adiponectina no atraviesa la barrera hematoencefálica pero modifica la expresión de citocinas de las células endoteliales cerebrales». diabetes _ 55 (1): 141–147. doi : 10.2337/diabetes..1.141. PMID 16380487.

 

Hoffstedt J, Arvidsson E, Sjölin E, Wåhlén K, Arner P (marzo de 2004). «Producción de adiponectina en tejido adiposo y concentración sérica de adiponectina en obesidad humana y resistencia a la insulina». El Diario de Endocrinología Clínica y Metabolismo. 89 (3): 1391–1396. doi : 10.1210/jc.-031458.

PMID 15001639.

Enlaces externos

Ubicación del genoma ADIPOQ humano y página de detalles del gen ADIPOQ en el navegador del genoma de la UCSC.

Resumen de toda la información estructural disponible en el PDB para UniProt : Q15848 (Adiponectina humana) en el PDBe-KB.

Resumen de toda la información estructural disponible en el PDB para UniProt : Q60994 (Mouse Adiponectin) en el PDBe-KB.

Fuentes

  1. Fuente: may2017.archive.ensembl.org
  2. Fuente: www.ncbi.nlm.nih.gov
  3. Fuente: doi.org
  4. Fuente: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  5. Fuente: api.semanticscholar.org
  6. Fuente: www.biomed.cas.cz
  7. Fuente: ui.adsabs.harvard.edu
  8. Fuente: www.sciencemag.org
  9. Fuente: zenodo.org
  10. Fuente: www.worldcat.org
  11. Fuente: genome.ucsc.edu
  12. Fuente: www.ebi.ac.uk
Etiquetas: